Лечение невралгии тройничного нерва: почему помогают противосудорожные

Рубрика: Uncategorized

Термины: Баклофен Ботулинический токсин типа А Габапентин Карбамазепин Ламотриджин Невралгия тройничного нерва Окскарбазепин Прегабалин Тройничный нерв

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о лечении невралгии тройничного нерва и о том, почему главными препаратами при этой болезни служат противосудорожные средства, а не обычные обезболивающие. «Почему мне назначили лекарство от эпилепсии, если у меня болит лицо?», «зачем удалили здоровый зуб, а боль осталась?», «можно ли пить карбамазепин годами и какие анализы сдавать?», «когда стоит соглашаться на операцию?» — эти вопросы мы слышим постоянно.

Мы разберём, что такое невралгия тройничного нерва с точки зрения современной международной классификации, откуда берутся её мгновенные «электрические» приступы и почему обычные таблетки от боли здесь бессильны. Подробно поговорим о карбамазепине и окскарбазепине, о препаратах второго ряда, о помощи при тяжёлом обострении, о роли магнитно-резонансной томографии и о хирургических методах — от микроваскулярной декомпрессии до гамма-ножа.

Отдельно остановимся на безопасности: каких анализов требует длительная терапия, почему людям азиатского происхождения иногда нужен генетический тест до первой таблетки и с какими лекарствами карбамазепин опасно сочетать. В конце, как обычно, — краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что такое невралгия тройничного нерва

1.1. Тройничный нерв и его ветви

Тройничный нерв — пятая пара черепных нервов, главный «проводник» чувствительности лица. Он выходит из ствола мозга, образует в полости черепа узел (гассеров ганглий — скопление тел чувствительных нейронов) и делится на три ветви: глазную, верхнечелюстную и нижнечелюстную. Первая отвечает за лоб и глаз, вторая — за щеку, верхнюю губу и верхние зубы, третья — за подбородок, нижнюю челюсть и нижние зубы.

Невралгия тройничного нерва — хроническое заболевание, при котором в зоне одной или нескольких ветвей возникают короткие приступы мучительной боли. Ежегодно она развивается примерно у 4–13 человек на 100 тысяч населения, у женщин заметно чаще, чем у мужчин, и в подавляющем большинстве случаев — после 40–50 лет¹. Правая сторона страдает чаще левой, а двусторонняя невралгия встречается редко и всегда заставляет искать вторичную причину².

Чаще всего поражаются вторая и третья ветви — по отдельности или вместе. Изолированная невралгия глазной ветви составляет лишь несколько процентов случаев.

1.2. Характер боли и триггерные зоны

Боль при невралгии тройничного нерва невозможно спутать ни с чем, если однажды её описал сам пациент. Это внезапный разряд, похожий на удар током или на прострел раскалённой иглой, длящийся от доли секунды до двух минут³. Приступы могут идти сериями — десятки за день, — а между ними человек либо чувствует себя здоровым, либо ощущает тупой фон.

Ключевые признаки типичного приступа по Международной классификации головных болей 3-го пересмотра:

• Строго односторонняя боль в зоне одной или нескольких ветвей тройничного нерва.
• Продолжительность от доли секунды до двух минут.
• Высокая интенсивность.
• Характер удара током, прострела, кинжального укола.
• Провокация безобидными стимулами на поражённой стороне лица.

Особенность болезни — триггерные зоны (участки кожи или слизистой, лёгкое прикосновение к которым запускает приступ). Чаще всего они расположены у крыла носа, в носогубной складке, на верхней губе, на десне. Парадокс в том, что сильное давление приступ обычно не вызывает, а лёгкое касание или дуновение ветра — вызывает.

Типичные провокаторы, о которых рассказывают пациенты:

• Чистка зубов и полоскание рта.
• Жевание, разговор, улыбка.
• Бритьё, умывание, нанесение макияжа.
• Прикосновение ветра или холодного воздуха к лицу.
• Глотание холодной или горячей жидкости.

Из-за страха спровоцировать приступ люди перестают есть, говорить, чистить зубы, худеют и теряют сон. Болезнь заметно повышает риск депрессии и тревожного расстройства, поэтому быстрое лечение — вопрос качества жизни, а не комфорта.

Международная классификация выделяет два варианта по характеру боли: чисто пароксизмальный (только приступы) и с сопутствующей постоянной болью (на фоне приступов сохраняется ноющая или жгучая боль в той же зоне)³. Второй вариант хуже отвечает и на лекарства, и на хирургическое лечение — врачи учитывают это при выборе тактики.

1.3. Классификация: классическая, вторичная и идиопатическая

Современная классификация, принятая в Международной классификации головных болей 3-го пересмотра и в рекомендациях Европейской академии неврологии, делит невралгию по причине на три формы³⁴:

• Классическая — вызвана нейроваскулярным конфликтом (сдавлением корешка нерва сосудом, чаще всего верхней мозжечковой артерией) с морфологическими изменениями корешка — смещением или истончением.
• Вторичная — причиной служит другое заболевание: рассеянный склероз, опухоль мостомозжечкового угла (менингиома, невринома, эпидермоидная киста), артериовенозная мальформация.
• Идиопатическая — ни магнитно-резонансная томография, ни электрофизиологические тесты не находят причины либо обнаруживают лишь контакт сосуда с нервом без изменения его структуры.

Российские клинические рекомендации «Краниальные мононейропатии у взрослых», утверждённые Минздравом в 2024 году, используют ту же логику: сначала клинический диагноз невралгии, затем уточнение её формы по данным нейровизуализации⁵. От формы зависят и прогноз, и шансы на успех хирургии.

Вторичная невралгия составляет около 15% всех случаев⁶. Особая группа — люди с рассеянным склерозом: у них риск невралгии тройничного нерва примерно в 20 раз выше, чем в общей популяции, а приступы порождает бляшка демиелинизации (очаг разрушения миелиновой оболочки) в стволе мозга, иногда в сочетании с сосудистым конфликтом².

Миф

Если болит челюсть или щека, значит, виноват зуб — его нужно лечить или удалять.

Факт

Боль при невралгии тройничного нерва часто ощущается «в зубе», и многие пациенты успевают пройти через удаление нескольких здоровых зубов. Короткие разряды, провоцируемые прикосновением, и отсутствие стоматологической причины — повод обратиться к неврологу, а не к хирургу-стоматологу.

Часть 2. Почему помогают именно противосудорожные

2.1. Нейроваскулярный конфликт и очаговая демиелинизация

Корешок тройничного нерва у входа в ствол мозга устроен необычно: на протяжении нескольких миллиметров периферический миелин (оболочка, которую образуют шванновские клетки) сменяется центральным (его образуют олигодендроциты). Эта переходная зона особенно уязвима. Если к ней годами прижимается пульсирующая артерия, миелин в точке контакта истончается и разрушается⁶.

При рассеянном склерозе тот же результат даёт аутоиммунное воспаление, при опухоли — механическое давление. Иными словами, у всех трёх форм общий конечный механизм — очаговая демиелинизация корешка². Именно поэтому одни и те же препараты помогают при классической, вторичной и идиопатической невралгии, хотя причины болезни различаются.

2.2. Эфаптическая передача: как прикосновение превращается в боль

Миелин работает как изоляция электрического провода. Когда изоляция разрушена, оголённые волокна начинают «замыкать» друг на друга. Импульс из толстого волокна, проводящего ощущение прикосновения, напрямую перескакивает на соседнее тонкое волокно, проводящее боль. Такую передачу без участия синапса называют эфаптической (от греческого «соприкосновение»)⁶.

Вторая составляющая — эктопическая активность (самопроизвольные разряды в повреждённом участке нерва). Демиелинизированные волокна становятся гипервозбудимыми, могут после одного стимула выдавать залп высокочастотных импульсов, которые суммируются и запускают лавину. Так рождается приступ: лёгкое прикосновение к триггерной зоне, короткое замыкание в корешке, взрывной разряд и затем рефрактерный период (время, когда новый приступ вызвать не удаётся).

2.3. Натриевые каналы — общая мишень

Электрический импульс в нервном волокне возникает благодаря потенциал-зависимым натриевым каналам — белковым «воротам» в мембране, которые открываются при изменении напряжения и пропускают ионы натрия внутрь клетки. В демиелинизированных участках этих каналов становится больше, а их распределение меняется. Исследования показывают повышенную экспрессию нескольких подтипов, в том числе Nav1.3 и Nav1.7².

Карбамазепин и окскарбазепин блокируют потенциал-зависимые натриевые каналы, причём делают это зависимо от частоты: чем чаще срабатывает канал, тем прочнее препарат с ним связывается⁷. Поэтому нормальные редкие импульсы почти не страдают, а патологические высокочастотные залпы подавляются избирательно.

Отсюда и ответ на главный вопрос статьи. Противосудорожные препараты помогают не потому, что невралгия — разновидность эпилепсии, а потому, что у обеих болезней общий электрический механизм: патологические высокочастотные разряды в возбудимой ткани.

2.4. Почему обычные обезболивающие не работают

Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак) уменьшают выработку простагландинов — веществ, которые при воспалении повышают чувствительность болевых рецепторов. Но при невралгии тройничного нерва воспаления в тканях лица нет, а приступ рождается в корешке нерва за доли секунды⁸. Препарат просто не воздействует на механизм болезни.

Парацетамол и опиоидные анальгетики также малоэффективны: российские рекомендации по нейропатической боли и европейское руководство не рассматривают их как средства лечения классической невралгии⁸⁴. К тому же приступ длится секунды — таблетка «по требованию» начинает действовать, когда он давно закончился.

Миф

Если боль очень сильная, нужно просто принять обезболивающее посильнее.

Факт

При невралгии тройничного нерва нестероидные противовоспалительные средства и даже опиоиды почти не помогают, зато дают побочные эффекты. Работают препараты, стабилизирующие мембрану нервного волокна, — прежде всего карбамазепин, который принимают регулярно, а не по требованию.

Часть 3. Диагностика: магнитно-резонансная томография обязательна

3.1. Клинический диагноз

Диагноз ставится клинически. Невролог уточняет характер боли, ищет триггерные зоны, проверяет чувствительность лица и роговичный рефлекс (моргание в ответ на прикосновение к роговице). При классической невралгии осмотр, как правило, нормальный.

Дополнительным подтверждением служит хороший ответ на карбамазепин: если препарат в адекватной дозе совершенно не влияет на боль, диагноз стоит пересмотреть⁴. Под маской невралгии могут скрываться другие состояния:

• Зубная патология и заболевания височно-нижнечелюстного сустава.
• Синусит.
• Постгерпетическая невралгия после опоясывающего лишая.
• Тригеминальные вегетативные цефалгии (приступы боли у глаза со слезотечением и заложенностью носа).
• Персистирующая идиопатическая лицевая боль (постоянная ноющая боль без триггеров и без чёткой зоны иннервации).

3.2. Что ищут на магнитно-резонансной томографии

Европейская академия неврологии и российские рекомендации советуют выполнять магнитно-резонансную томографию всем пациентам с невралгией тройничного нерва — даже при типичной клинической картине⁴⁵. Причина проста: по одной клинике нельзя надёжно отличить классическую форму от вторичной, а около 15% случаев оказываются вторичными.

Исследование выполняют по специальному протоколу, задачи которого перечислены ниже:

• Исключить опухоль мостомозжечкового угла, артериовенозную мальформацию и другие объёмные образования.
• Найти очаги демиелинизации, характерные для рассеянного склероза.
• Выявить контакт сосуда с корешком нерва на тонких трёхмерных срезах (специальные режимы высокого разрешения в сочетании с ангиографическими последовательностями).
• Оценить, есть ли смещение или атрофия корешка — признак, отличающий клинически значимый конфликт от случайного контакта.

Последний пункт принципиален: простой контакт сосуда с нервом находят и у многих здоровых людей. Значение имеет грубый конфликт со смещением или истончением корешка — он подтверждает классическую форму и повышает шансы на успех микроваскулярной декомпрессии⁶.

3.3. Признаки, указывающие на вторичную невралгию

Повод для особенно внимательного обследования — так называемые «красные флаги»:

• Онемение или снижение чувствительности на лице.
• Двусторонние приступы.
• Начало болезни в молодом возрасте (до 40 лет).
• Снижение слуха, шум в ухе, головокружение на стороне боли.
• Слабость жевательных мышц, двоение в глазах, нарушения речи или глотания.
• Эпизоды онемения, слабости или нарушения зрения в анамнезе, напоминающие рассеянный склероз.
• Отсутствие ответа на карбамазепин.

Часть 4. Карбамазепин — препарат первой линии

4.1. Насколько он эффективен

Карбамазепин применяется при невралгии тройничного нерва с 1960-х годов и до сих пор остаётся эталоном. Европейская академия неврологии в руководстве 2019 года рекомендует карбамазепин или окскарбазепин в качестве препаратов первой линии для длительного лечения (сильная рекомендация)⁴. Российские клинические рекомендации придерживаются той же позиции⁵.

В ранних плацебо-контролируемых исследованиях число больных, которых нужно пролечить, чтобы получить одного дополнительного пациента со значимым облегчением (так называемый показатель NNT — number needed to treat), составило около 1,7⁴. Для сравнения: при других видах нейропатической боли этот показатель обычно равен 4–8. Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества подтверждает эффективность препарата, хотя отмечает небольшой объём и давность исходных испытаний⁹.

На практике первоначальный ответ на карбамазепин получают 80–90% пациентов с классической невралгией¹. Со временем эффективность у части больных снижается, а у кого-то лечение ограничивают побочные эффекты — именно эти люди становятся кандидатами на препараты второго ряда или на хирургию.

4.2. Как подбирают дозу

Принцип — «начинай с малого, повышай медленно». Схема ниже приведена в ознакомительных целях; конкретную дозу подбирает только врач. По инструкции к препарату, зарегистрированной в Российской Федерации, и по европейскому руководству титрация выглядит так¹⁰⁴:

1. Стартовая доза — 100–200 мг 1–2 раза в день (200–400 мг в сутки).
2. Повышение на 100–200 мг каждые несколько дней до прекращения приступов.
3. Обычная поддерживающая доза — 600–800 мг в сутки, разделённая на 2–3 приёма.
4. Максимальная суточная доза — 1200 мг.
5. Формы с замедленным высвобождением (ретард) позволяют принимать препарат дважды в день и дают более ровную концентрацию в крови.
6. После нескольких недель полной ремиссии дозу пробуют медленно снижать до минимальной эффективной.

У пожилых людей стартовую дозу обычно делают меньше, а темп повышения — медленнее: с возрастом растёт риск головокружения, шаткости, падений и снижения натрия в крови. Важно и то, что в первые 2–4 недели карбамазепин ускоряет собственный распад в печени (аутоиндукция), поэтому концентрация препарата снижается и дозу иногда приходится повышать⁷.

Миф

Раз приступы прекратились, карбамазепин можно сразу бросить.

Факт

Резкая отмена может вызвать возврат приступов, а у некоторых людей — и судороги. У многих пациентов действительно бывают ремиссии на месяцы и годы, но дозу снижают постепенно, под контролем врача, и возвращаются к прежней при первых признаках обострения.

4.3. Побочные эффекты

Карбамазепин — эффективный, но непростой препарат. Наиболее частые и значимые нежелательные эффекты перечислены ниже¹⁰⁷:

• Головокружение, сонливость, шаткость при ходьбе, двоение в глазах — особенно в начале лечения и при быстром повышении дозы.
• Тошнота и снижение аппетита.
• Гипонатриемия (снижение уровня натрия в крови), проявляющаяся слабостью, спутанностью, головной болью; риск выше у пожилых и у принимающих диуретики.
• Транзиторная лейкопения (снижение лейкоцитов), которая обычно не требует отмены, и крайне редкие тяжёлые осложнения — агранулоцитоз и апластическая анемия.
• Повышение печёночных ферментов, изредка лекарственный гепатит.
• Кожная сыпь — у нескольких процентов пациентов, в редких случаях переходящая в тяжёлые реакции: синдром Стивенса — Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, лекарственную реакцию с эозинофилией.
• Нарушения сердечной проводимости у пожилых людей с исходными нарушениями ритма.

4.4. Какие анализы сдавать

Инструкция к препарату и клинические руководства предписывают лабораторный контроль¹⁰⁵:

• Общий анализ крови с подсчётом лейкоцитов и тромбоцитов — до начала лечения, затем регулярно в первые месяцы и далее периодически.
• Уровень натрия в крови — до начала лечения и при появлении слабости, сонливости, спутанности, а также у пожилых при повышении дозы.
• Печёночные ферменты — до начала и периодически в ходе лечения.
• Электрокардиография у пожилых людей и у пациентов с заболеваниями сердца.
• Тест на беременность у женщин детородного возраста перед назначением.

4.5. Генетический риск у выходцев из Азии

Тяжёлые кожные реакции на карбамазепин тесно связаны с генетикой. Вариант гена HLA-B*15:02 (HLA — человеческие лейкоцитарные антигены, система генов тканевой совместимости) многократно повышает риск синдрома Стивенса — Джонсона и токсического эпидермального некролиза. Этот вариант распространён у жителей Юго-Восточной Азии: у ханьцев юга Китая, тайцев, малайцев, вьетнамцев, филиппинцев — до 10–15% носителей¹¹.

Международный консорциум по фармакогенетике рекомендует людям из этих популяций проходить тест до первого приёма карбамазепина, а носителям варианта HLA-B*15:02 (HLA — человеческие лейкоцитарные антигены) — не принимать ни карбамазепин, ни окскарбазепин¹¹. У европейцев, японцев и корейцев с риском лекарственной гиперчувствительности связан другой вариант — HLA-A*31:01 (HLA — человеческие лейкоцитарные антигены), но рутинное тестирование на него пока не обязательно.

ВАЖНО:

Сыпь на фоне карбамазепина — повод немедленно связаться с врачом. Тяжёлые кожные реакции чаще всего развиваются в первые 2–8 недель лечения. Лихорадка, сыпь, язвочки во рту, покраснение глаз, отслоение кожи требуют срочной отмены препарата и неотложной помощи. Если у вас есть родственники из Юго-Восточной Азии, скажите об этом врачу до начала лечения — возможно, понадобится генетический тест.

4.6. Лекарственные взаимодействия

Карбамазепин — мощный индуктор ферментов печени, прежде всего изофермента CYP3A4 (одного из главных ферментов, перерабатывающих лекарства). Поэтому он ускоряет распад многих препаратов и снижает их эффективность⁷. Самые важные взаимодействия:

• Гормональные контрацептивы — эффективность снижается, нужен надёжный дополнительный метод контрацепции.
• Варфарин и ряд прямых пероральных антикоагулянтов — ослабление действия, риск тромбоза.
• Некоторые антидепрессанты, антипсихотики, статины, блокаторы кальциевых каналов, иммуносупрессоры — концентрация снижается.
• Кларитромицин, эритромицин, флуконазол, верапамил, дилтиазем, грейпфрутовый сок — наоборот, тормозят распад карбамазепина и могут вызвать передозировку.
• Алкоголь — усиливает сонливость и головокружение.

Отдельный вопрос — беременность. Карбамазепин повышает риск пороков развития плода, в первую очередь дефектов нервной трубки, поэтому женщинам, планирующим беременность, тактику лечения обсуждают заранее и назначают фолиевую кислоту¹⁰.

Часть 5. Окскарбазепин и препараты второго ряда

5.1. Окскарбазепин

Окскарбазепин — близкий родственник карбамазепина с тем же механизмом действия: блокадой потенциал-зависимых натриевых каналов. Европейское руководство ставит его в один ряд с карбамазепином как препарат первой линии⁴. Обычный диапазон — 600–1800 мг в сутки в 2 приёма; стартуют с 300 мг 1–2 раза в день и повышают на 300 мг каждые несколько дней¹²⁴.

Главное преимущество окскарбазепина — переносимость: он реже вызывает сонливость, головокружение и изменения крови, а как индуктор ферментов печени заметно слабее. Однако эффективность гормональной контрацепции он тоже снижает¹². Главный недостаток — гипонатриемия: снижение натрия ниже нормы встречается у значительной части пациентов, а выраженное (ниже 125 ммоль/л) — примерно у 2–3%, особенно у пожилых.

Перекрёстная аллергия между двумя препаратами возможна: у примерно четверти людей с сыпью на карбамазепин похожая реакция развивается и на окскарбазепин¹². Поэтому после серьёзной кожной реакции на один препарат второй назначают с большой осторожностью или не назначают вовсе.

5.2. Ламотриджин

Ламотриджин — противосудорожный препарат, также стабилизирующий натриевые каналы. Его используют как дополнение к карбамазепину или окскарбазепину либо как самостоятельное лечение при их непереносимости⁴. Целевая доза — 200–400 мг в сутки, но набирают её очень медленно: с 25 мг в сутки с повышением каждые две недели. Быстрая титрация резко повышает риск тяжёлой сыпи.

Для быстрого купирования приступов ламотриджин не годится, зато для поддерживающего лечения удобен: сам он мало влияет на распад других лекарств (хотя карбамазепин снижает его концентрацию, и при сочетании дозу ламотриджина подбирают с учётом этого) и считается одним из более безопасных противосудорожных средств при беременности.

5.3. Баклофен

Баклофен — миорелаксант центрального действия, агонист рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (главного тормозного медиатора нервной системы) типа B. Он снижает возбудимость нейронов в ядре тройничного нерва в стволе мозга. Эффективность показана в небольших исследованиях⁴⁷.

Начинают с 5–10 мг три раза в день и повышают до 30–75 мг в сутки. Баклофен нередко выбирают при рассеянном склерозе: он заодно уменьшает спастичность (повышенный тонус мышц). Отменять его нужно постепенно, иначе возможны судороги и галлюцинации.

5.4. Габапентин и прегабалин

Габапентиноиды связываются с альфа-2-дельта субъединицей кальциевых каналов и уменьшают выброс возбуждающих медиаторов. Подробно о них мы рассказываем в отдельной статье, здесь отметим главное. Габапентин (900–3600 мг в сутки) и прегабалин (150–600 мг в сутки) при невралгии тройничного нерва уступают карбамазепину, но хорошо работают в комбинации с ним, позволяя снизить дозу основного препарата⁴⁸.

5.5. Ботулинический токсин типа А

Ботулинический токсин типа А блокирует высвобождение медиаторов из нервных окончаний, включая вещества, участвующие в передаче боли. Несколько рандомизированных исследований показали уменьшение частоты приступов после подкожных или внутрикожных инъекций в зону боли; в исследованиях использовали дозы от 25 до 100 единиц⁴⁶.

Европейская академия неврологии рассматривает этот метод как вариант дополнительного лечения со слабым уровнем рекомендации. Эффект развивается через 1–2 недели и держится около трёх месяцев. В России при невралгии тройничного нерва ботулинический токсин применяют вне зарегистрированных показаний, поэтому решение принимают индивидуально.

5.6. Сравнение препаратов

Таблица 1. Препараты для длительного лечения невралгии тройничного нерва

Все дозы в таблице приведены в ознакомительных целях по данным инструкций и европейского руководства⁴¹⁰¹²; схему и сочетание препаратов определяет только лечащий врач. Если два препарата первой линии и одна комбинация не дают достаточного эффекта, пора обсуждать хирургическое лечение.

Миф

Невралгия тройничного нерва — это навсегда, таблетки придётся пить пожизненно.

Факт

У многих пациентов болезнь течёт волнообразно, с ремиссиями на месяцы и годы, во время которых дозу снижают или препарат отменяют. А микроваскулярная декомпрессия у большинства оперированных пациентов с классической формой избавляет от боли и от лекарств на десятилетие и дольше.

Часть 6. Тяжёлое обострение: помощь в стационаре

6.1. Когда таблеток недостаточно

Иногда невралгия обостряется так, что приступы следуют один за другим, человек не может пить и есть, теряет вес и обезвоживается. Повышать дозу таблеток в этой ситуации долго, да и проглотить их бывает невозможно. Такие пациенты нуждаются в госпитализации¹³.

Систематический обзор неотложных стратегий при обострениях показал, что для быстрого прерывания серии приступов используют несколько вариантов¹³⁴:

• Внутривенная инфузия лидокаина (около 5 мг на килограмм массы тела в течение часа) под мониторингом электрокардиограммы и давления.
• Внутривенная инфузия фосфенитоина — водорастворимого предшественника фенитоина (в России практически недоступен).
• Блокады ветвей тройничного нерва местными анестетиками или их инъекция в триггерную зону.
• Подкожное введение суматриптана в отдельных случаях.

Эти методы дают облегчение на часы или дни — достаточно, чтобы пациент смог есть, пить и принимать таблетки, пока базовая терапия набирает эффективную дозу.

Часть 7. Хирургическое лечение

7.1. Когда предлагают операцию

Европейская академия неврологии рекомендует обсуждать хирургию, если боль плохо контролируется лекарствами или их побочные эффекты становятся неприемлемыми⁴. Не стоит рассматривать операцию как последнее средство после многих лет мучений: при подтверждённом конфликте с изменениями корешка раннее направление к нейрохирургу оправдано. Российские рекомендации также указывают на хирургию при фармакорезистентности⁵.

Показания к консультации нейрохирурга:

• Недостаточный эффект карбамазепина или окскарбазепина в переносимых дозах.
• Непереносимость препаратов первой линии.
• Необходимость постоянно повышать дозу на фоне учащающихся обострений.
• Грубый нейроваскулярный конфликт со смещением или атрофией корешка на магнитно-резонансной томографии.
• Вторичная невралгия, вызванная опухолью или мальформацией.

7.2. Микроваскулярная декомпрессия

Микроваскулярная декомпрессия — единственная операция, устраняющая причину классической невралгии. Через небольшое отверстие за ухом нейрохирург под микроскопом находит сосуд, сдавливающий корешок, отодвигает его и прокладывает между ним и нервом тефлоновую прокладку. Нерв при этом не повреждается, а чувствительность лица сохраняется. Отечественные нейрохирурги называют этот метод операцией выбора¹⁴.

В классическом исследовании, охватившем более 1100 пациентов, через 10 лет после операции около 70% оставались без боли и без лекарств¹⁵. Ежегодный риск рецидива со временем снижается: через 5 лет после операции он составляет менее 2%, а через 10 лет — менее 1%. Лучшие результаты получают при чисто пароксизмальной боли и при грубом артериальном конфликте, видном на томографии.

Цена этого результата — операция в задней черепной ямке под общим наркозом, поэтому решение принимают с учётом возраста и сопутствующих заболеваний. Основные риски¹⁵²:

• Смертность — около 0,2–0,5%.
• Снижение слуха на стороне операции — 1–4%.
• Истечение спинномозговой жидкости и раневые осложнения.
• Редко — инфаркт мозжечка или ствола мозга.

7.3. Радиохирургия: гамма-нож

Радиохирургия — неинвазивный метод: сфокусированные пучки гамма-излучения (до 70–90 грей) прицельно облучают корешок тройничного нерва у входа в ствол мозга без разреза и наркоза⁶. Облучение вызывает частичное повреждение волокон, и импульсы перестают передаваться.

Эффект развивается не сразу — через несколько недель или месяцев. Облегчение получают 70–90% пациентов, но к 3–5 годам без боли и без лекарств остаётся примерно половина². Главное осложнение — онемение лица у 10–20% пролеченных. Метод хорош для пожилых людей и пациентов с тяжёлыми сопутствующими болезнями, которым открытая операция противопоказана.

7.4. Чрескожные деструктивные методы

Эти вмешательства выполняют через иглу, введённую через щеку к гассерову узлу под рентгеновским контролем, чтобы частично повредить чувствительные волокна. Основные варианты:

• Радиочастотная термодеструкция — точечное прогревание волокон нужной ветви током высокой частоты.
• Глицероловый ризолиз — введение глицерина в область узла.
• Баллонная компрессия — сдавление узла раздуваемым баллоном; бережнее к волокнам роговичного рефлекса, что удобно при боли в глазной ветви.

Все три метода дают немедленное облегчение более чем у 90% пациентов, но эффект менее стойкий, чем после декомпрессии: рецидивы в течение нескольких лет возникают у значительной части больных⁶. Платой за облегчение почти всегда становится онемение в зоне ветви. Редкое, но тяжёлое осложнение — болезненная анестезия (мучительная жгучая боль в онемевшей зоне).

Чрескожные процедуры предпочитают у пожилых, при высоком риске наркоза и при рассеянном склерозе, где декомпрессия малоэффективна; при рецидиве их можно повторить.

Таблица 2. Сравнение хирургических методов лечения невралгии тройничного нерва

7.5. Пошаговый план действий

Когда срочно нужно к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если:

Появилась сыпь с повышением температуры, язвами во рту, покраснением глаз или отслоением кожи на фоне приёма препарата.

Возникли выраженная слабость, спутанность сознания, судороги или рвота на фоне лечения.

Появились лихорадка, боль в горле, необъяснимые синяки или кровоточивость.

Приступы идут непрерывно, и вы не можете пить и есть.

К лицевой боли присоединились онемение, двоение в глазах, слабость в руке или ноге, нарушение речи.

Боль в лице сопровождается внезапной сильной головной болью или снижением зрения.

Источники

1. Максимова М.Ю. Невралгия тройничного нерва. Фарматека. 2021;(3):106–112. Россия, 2021.
2. Cruccu G., Di Stefano G., Truini A. Trigeminal Neuralgia. New England Journal of Medicine. 2020;383(8):754–762. США, 2020.
3. Headache Classification Committee of the International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1–211. International Headache Society, Великобритания, 2018.
4. Bendtsen L., Zakrzewska J.M., Abbott J. et al. European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. European Journal of Neurology. 2019;26(6):831–849. European Academy of Neurology, Европа, 2019.
5. Краниальные мононейропатии у взрослых. Клинические рекомендации (ID 895_1). Министерство здравоохранения Российской Федерации; Ассоциация нейрохирургов России, Всероссийское общество неврологов и др. Россия, 2024.
6. Bendtsen L., Zakrzewska J.M., Heinskou T.B. et al. Advances in diagnosis, classification, pathophysiology, and management of trigeminal neuralgia. The Lancet Neurology. 2020;19(9):784–796. Великобритания, 2020.
7. Неврология: национальное руководство / под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой. 2-е изд. ГЭОТАР-Медиа. Россия, 2018.
8. Давыдов О.С., Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л. и др. Невропатическая боль: клинические рекомендации по диагностике и лечению Российского общества по изучению боли. Российский журнал боли. 2018;(4):5–41. Россия, 2018.
9. Wiffen P.J., Derry S., Moore R.A., Kalso E.A. Carbamazepine for chronic neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014;(4):CD005451. Cochrane, Великобритания, 2014.
10. Карбамазепин (Финлепсин ретард, Тегретол ЦР): инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата. Государственный реестр лекарственных средств, Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, действующая редакция.
11. Phillips E.J., Sukasem C., Whirl-Carrillo M. et al. Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium Guideline for HLA Genotype and Use of Carbamazepine and Oxcarbazepine: 2017 Update. Clinical Pharmacology and Therapeutics. 2018;103(4):574–581. США, 2018.
12. Окскарбазепин (Трилептал): инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата. Государственный реестр лекарственных средств, Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, действующая редакция.
13. Moore D., Chong M.S., Shetty A., Zakrzewska J.M. A systematic review of rescue analgesic strategies in acute exacerbations of primary trigeminal neuralgia. British Journal of Anaesthesia. 2019;123(2):e385–e396. Великобритания, 2019.
14. Шиманский В.Н., Танящин С.В., Пошатаев В.К. Хирургическая коррекция синдромов сосудистой компрессии черепных нервов. Вопросы нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко. 2017;81(2):96–102. Россия, 2017.
15. Barker F.G., Jannetta P.J., Bissonette D.J. et al. The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. New England Journal of Medicine. 1996;334(17):1077–1083. США, 1996.

Информация в статье носит ознакомительный характер и не заменяет консультацию врача. Названия препаратов и дозировки приведены в справочных целях; схему лечения подбирает только лечащий врач.

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций