Антидиуретический гормон (АДГ)

АДГ (антидиуретический гормон), или вазопрессин — это пептидный гормон, синтезируемый в гипоталамусе (супраоптическое и паравентрикулярное ядра) и выделяемый в кровь из задней доли гипофиза (нейрогипофиза). Он является ключевым регулятором водно-солевого баланса и артериального давления.

1. Основные функции и механизм действия

Главная физиологическая роль АДГ — уменьшение диуреза (антидиурез) и сохранение воды в организме.

Действие на почки (основной эффект):
- Механизм: Связывается с V₂-рецепторами на клетках собирательных трубочек почек.
- Результат: Активирует вставку аквапоринов-2 (водные каналы) в их апикальную мембрану.
- Итог: Усиливает обратное всасывание (реабсорбцию) свободной воды из первичной мочи обратно в кровь. Моча становится концентрированной, а её объём уменьшается.
Вазопрессорный эффект (при высоких концентрациях):
- Механизм: Связывается с V₁-рецепторами на гладких мышцах сосудов.
- Результат: Вызывает сужение артериол (вазоконстрикцию), что приводит к повышению артериального давления.
Дополнительные эффекты: Стимуляция синтеза фактора Виллебранда, влияние на гемостаз и агрегацию тромбоцитов; участие в регуляции температуры тела и поведения.

2. Регуляция секреции АДГ

Секреция АДГ строго контролируется осморецепторами и волюморецепторами.

Стимул для ВЫБРОСА АДГ (антидиурез)	Стимул для ПОДАВЛЕНИЯ АДГ (диурез)
↑ Осмоляльность плазмы (обезвоживание, гипернатриемия)	↓ Осмоляльность плазмы (избыток воды, гипонатриемия)
↓ Объём циркулирующей крови (ОЦК) (кровопотеря, гиповолемия)	↑ ОЦК (гиперволемия)
Гипотензия (снижение АД)	Гипертензия (повышение АД)
Тошнота, рвота, боль, стресс	Приём алкоголя (ингибирует АДГ)
Никотин, морфин	Предсердный натрийуретический пептид (ПНП)
Гипогликемия	—

Осмотическая регуляция (изменение концентрации солей) — более чувствительный механизм. Даже увеличение осмоляльности на 1% стимулирует секрецию АДГ. Волюметрическая регуляция (изменение объёма крови) включается при более значительных изменениях ОЦК (потеря >10%).

3. Лабораторная оценка

Не измеряется рутинно. Основная диагностика нарушений — по клинике и тестам с ограничением жидкости/нагрузкой водой.
Исследуемые параметры:
- Осмоляльность плазмы крови.
- Осмоляльность мочи.
- Электролиты крови (Na⁺, K⁺).
Косвенный показатель: Соотношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы.

4. Нарушения секреции и действия АДГ: патологии

А. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АДГ

Несахарный диабет (Diabetes Insipidus, DI) — состояние, характеризующееся неспособностью почек концентрировать мочу из-за дефицита АДГ или нечувствительности к нему, что приводит к выделению большого количества гипотонической мочи и полидипсии.

Тип	Причина	Уровень АДГ	Тест с десмопрессином
1. Центральный (нейрогенный) НД	Дефицит синтеза/секреции АДГ (опухоли, травмы, хирургия гипофиза, идиопатический).	Низкий	Положительный: осмоляльность мочи ↑, диурез ↓.
2. Нефрогенный НД	Нечувствительность почек к АДГ (генетические дефекты V₂-рецепторов или аквапоринов; ХПН, гипокалиемия, гиперкальциемия, препараты – литий).	Высокий/норма	Отрицательный: нет реакции почек.
3. Первичная полидипсия (психогенная)	Избыточное потребление воды → подавление физиологической секреции АДГ.	Низкий (вторично)	Может быть положительным.

Симптомы НД: Полиурия (моча > 40-50 мл/кг/сут, светлая), полидипсия (жажда, предпочтение холодной воды), никтурия, дегидратация, гипернатриемия.
Лечение: Центральный НД — заместительная терапия аналогом АДГ десмопрессином. Нефрогенный НД — тиазидные диуретики, НПВС, низкосолевая диета.

Б. ИЗБЫТОК АДГ

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНАДГ, SIADH) — состояние неосмотической, неволюметрической гиперсекреции АДГ или усиления его действия, ведущее к задержке воды, гипонатриемии и гипоосмоляльности плазмы при нормальном объёме крови.

Критерии СНАДГ:
1. Гипонатриемия и гипоосмоляльность плазмы (<275 мОсм/кг).
2. Неадекватно высокая осмоляльность мочи (>100 мОсм/кг, часто >300-400).
3. Нормоволемия (нет признаков отёков или дегидратации).
4. Нормальная функция почек, надпочечников и щитовидной железы.
5. Высокий уровень натрия в моче (>30 ммоль/л).
Причины: Опухоли (мелкоклеточный рак лёгкого), заболевания лёгких (пневмония), поражения ЦНС (инсульт, менингит), лекарства (карбамазепин, хлорпропамид, антидепрессанты, химиотерапия), боль, стресс.
Симптомы: Обусловлены гипонатриемией и отёком мозга: тошнота, рвота, головная боль, дезориентация, судороги, кома (при быстром снижении Na⁺ <120 ммоль/л).
Лечение: Основное — ограничение жидкости (до 500-1000 мл/сут). При тяжёлой гипонатриемии — гипертонический раствор NaCl. Длительно — антагонисты V₂-рецепторов (толваптан), демеклоциклин.

В. СИНДРОМ ПАРХОНА (эктопическая продукция АДГ)

Подвид СНАДГ, при котором АДГ вырабатывается не в гипофизе, а опухолевыми клетками (чаще всего мелкоклеточным раком лёгкого). Механизм и проявления аналогичны СНАДГ.

5. Фармакологическое применение аналогов АДГ

Десмопрессин: Синтетический аналог с выраженным антидиуретическим и минимальным вазопрессорным действием.
- Применение: Лечение центрального несахарного диабета, ночного энуреза, гемофилии А и болезни Виллебранда (повышает фактор VIII).
Терлипрессин: Аналог с выраженным вазопрессорным действием.
- Применение: Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Ключевые выводы

АДГ — главный гормон, сохраняющий воду в организме. Его основная мишень — почки (собирательные трубочки).
Секреция зависит от осмоляльности плазмы и объёма крови. Главный стимул — повышение натрия в крови (гипернатриемия).
Две основные патологии:
- Дефицит АДГ → Несахарный диабет (полиурия, жажда, гипернатриемия).
- Избыток АДГ → СНАДГ (задержка воды, гипонатриемия, риск отёка мозга).
Дифференциальная диагностика между типами несахарного диабета проводится с помощью теста с сухоедением и пробы с десмопрессином.
СНАДГ — частый и опасный синдром, требующий поиска основной причины (особенно опухоли) и коррекции гипонатриемии.