Атриовентрикулярная блокада

1. Определение и суть явления

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) — это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам на уровне атриовентрикулярного узла, пучка Гиса или его ножек. В норме импульс из синоатриального узла беспрепятственно проходит через АВ-узел и пучок Гиса к желудочкам, вызывая их синхронное сокращение. При АВ-блокаде этот процесс замедляется, прерывается или полностью блокируется, что приводит к нарушению последовательности сокращений сердца и, в тяжелых случаях, к резкому снижению сердечного выброса.

АВ-блокада является одним из наиболее частых нарушений проводимости, которое может встречаться как у здоровых людей (особенно в покое, во время сна), так и у пациентов с тяжелыми органическими заболеваниями сердца (ишемическая болезнь, кардиомиопатии, миокардиты) или лекарственными интоксикациями. Её клиническое значение варьирует от безобидной случайной находки до жизнеугрожающего состояния, требующего экстренной имплантации кардиостимулятора.

АВ-блокада классифицируется по степени тяжести. Важно понимать, что блокада первого типа (Мобитц I) — это функциональный феномен, часто безопасный, тогда как блокада второго типа (Мобитц II) и третья (полная) являются органическими и связаны с высоким риском асистолии и внезапной смерти.

2. Анатомо-физиологические основы

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел, узел Ашоффа-Тавара) расположен в нижней части межпредсердной перегородки, вблизи места впадения коронарного синуса. Он является единственным электрическим путем между предсердиями и желудочками. АВ-узел выполняет три основные функции:

• Задержка проведения: нормальное время проведения через АВ-узел составляет 0,12-0,20 секунды (интервал P-R на ЭКГ). Эта задержка обеспечивает завершение систолы предсердий до начала систолы желудочков, что необходимо для оптимального наполнения желудочков кровью.

• Частотная фильтрация: АВ-узел ограничивает количество импульсов, которые могут пройти к желудочкам, защищая их от чрезмерно частой стимуляции (например, при фибрилляции предсердий).

• Наличие резервного водителя ритма: при полной блокаде проведения ниже АВ-узла клетки АВ-узла могут генерировать импульсы с частотой 40-60 уд/мин (при блокаде на уровне узла) или клетки пучка Гиса-Пуркинье — с частотой 20-40 уд/мин (при блокаде ниже узла).

Нарушение проведения может возникать на любом уровне: в самом АВ-узле (проксимальная блокада), в пучке Гиса (инфрагиссовая блокада) или в ножках пучка Гиса (дистальная блокада). В зависимости от уровня поражения различается прогноз и тактика лечения.

3. Классификация АВ-блокад

По степени выраженности нарушения проводимости выделяют три степени АВ-блокады.

3.1. АВ-блокада I степени (неполная, замедленная проводимость)

На ЭКГ регистрируется интервал P-R > 0,20 секунды (200 мс) при сохранении проведения каждого предсердного импульса к желудочкам (соотношение P:QRS = 1:1). Это наиболее легкая форма блокады. Она отражает замедление проведения в АВ-узле, но не приводит к выпадению комплексов QRS. Часто встречается у спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса или при лечении препаратами, замедляющими АВ-проводимость (бета-блокаторы, дигоксин, блокаторы кальциевых каналов). Клинически обычно бессимптомна.

3.2. АВ-блокада II степени (неполная, частичная)

Проведение некоторых предсердных импульсов к желудочкам блокируется, что проявляется выпадением отдельных комплексов QRS. Выделяют три типа.

3.2.1. Тип Мобитц I (феномен Венкебаха)

Характеризуется прогрессирующим удлинением интервала P-R от цикла к циклу до тех пор, пока один из импульсов не блокируется (выпадает комплекс QRS), после чего цикл повторяется. Типично для блокады на уровне АВ-узла. Часто функциональная, обратимая, редко прогрессирует до полной блокады. Прогноз благоприятный. На ЭКГ: интервалы P-R постепенно удлиняются, затем один зубец P не проводится к желудочкам, после чего цикл повторяется.

3.2.2. Тип Мобитц II

Характеризуется постоянным неизмененным интервалом P-R перед выпадающим комплексом QRS. Выпадение происходит внезапно, без предшествующего удлинения P-R. Типично для блокады ниже АВ-узла (в пучке Гиса или ножках), имеет органическую природу (ишемия, фиброз, инфаркт) и высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады. Требует немедленной оценки и часто имплантации кардиостимулятора. На ЭКГ: интервал P-R постоянен, затем один зубец P не проводится к желудочкам (выпадение QRS).

3.2.3. АВ-блокада II степени с проведением 2:1, 3:1 и т.д.

Это особый тип, при котором соотношение предсердных и желудочковых комплексов может быть, например, 2:1 (каждый второй импульс проводится), 3:1 (каждый третий) и т.д. При этом интервалы P-R могут быть как постоянными (подозрение на Мобитц II), так и удлиняться. Поскольку при таком типе невозможно точно определить тип блокады, клиническое значение и прогноз оцениваются по дополнительным признакам (ширина QRS, наличие симптомов, анамнез).

3.3. АВ-блокада III степени (полная)

Ни один импульс от предсердий не достигает желудочков. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга: предсердный ритм контролируется синоатриальным узлом, а желудочковый ритм — резервным водителем ритма из АВ-узла или пучка Гиса-Пуркинье. Характеризуется полной диссоциацией между зубцами P и комплексами QRS. ЧСС желудочков резко снижена (обычно 20-40 уд/мин). Это опасное состояние, требующее экстренной имплантации кардиостимулятора. На ЭКГ: зубцы P и QRS не связаны друг с другом, интервалы P-P и R-R постоянны, но между ними нет фиксированной зависимости, частота сокращений желудочков низкая.

4. Этиология и причины

Причины АВ-блокад подразделяются на приобретенные, врожденные и функциональные.

4.1. Кардиальные причины

• Ишемическая болезнь сердца: наиболее частая причина, особенно острый инфаркт миокарда нижней стенки (часто АВ-блокада I и II типа Мобитц I, обратимая) и передней стенки (часто Мобитц II и полная блокада, необратимая).

• Гипертоническая болезнь с гипертрофией левого желудочка и кардиосклерозом.

• Кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная).

• Миокардиты (вирусные, бактериальные, аутоиммунные, постковидные).

• Инфекционный эндокардит с абсцессом фиброзного кольца.

• Дегенеративные заболевания проводящей системы: болезнь Лева (кальцификация фиброзного кольца и распространение на пучок Гиса) и болезнь Ленегра (идиопатический прогрессирующий фиброз системы Гиса-Пуркинье).

• Амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз.

• Опухоли сердца (редко).

• Травмы сердца (проникающие ранения, контузии).

• Послеоперационные (после операций на клапанах, врожденных пороках).

4.2. Лекарственные и токсические

• Антиаритмические препараты I класса (хинидин, прокаинамид, флекаинид, пропафенон).

• Бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, атенолол).

• Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

• Сердечные гликозиды (дигоксин) в токсических дозах.

• Амиодарон, соталол.

• Клонидин, моксонидин.

• Трициклические антидепрессанты, литий, нейролептики.

• Передозировка наркотических средств (опиоиды).

4.3. Электролитные нарушения

• Гиперкалиемия (повышение калия) — угнетает проводимость и возбудимость.

• Гипокалиемия — может нарушать АВ-проводимость.

• Гиперкальциемия — замедляет проведение.

• Гипомагниемия.

4.4. Функциональные и рефлекторные причины

• Повышенный тонус блуждающего нерва (вагусные влияния): у спортсменов, во время сна, при массаже каротидного синуса, при рвоте, натуживании.

• Нейрокардиогенные синкопе (вазовагальные обмороки).

• Посткардиоверсионная блокада (после электрической кардиоверсии).

4.5. Врожденные АВ-блокады

• Аутоиммунные: связаны с трансплацентарным прохождением материнских антител (anti-Ro/SSA, anti-La/SSB) при системной красной волчанке или других коллагенозах. Часто сопровождается врожденными пороками сердца.

• Изолированные: генетически обусловленные (мутации в генах натриевых каналов, кальциевых каналов), проявляются внутриутробно или в раннем детстве.

5. Клиническая картина

Симптомы АВ-блокады зависят от степени блокады, частоты желудочкового ритма и наличия органического поражения сердца.

5.1. Бессимптомное течение

Характерно для АВ-блокады I степени и типа Мобитц I (Венкебаха) у спортсменов или при функциональной вагусной блокаде. Пациенты не предъявляют жалоб, блокада выявляется случайно на ЭКГ.

5.2. Симптомы, связанные с брадикардией и снижением сердечного выброса

• Головокружение, слабость, быстрая утомляемость.

• Одышка при физической нагрузке (из-за низкого сердечного выброса).

• Замедление мышления, спутанность сознания, нарушение памяти (у пожилых).

• Холодные конечности, бледность кожи.

• Снижение артериального давления (вплоть до гипотонии).

5.3. Обмороки (синкопе, приступы Морганьи-Адамса-Стокса)

Наиболее грозный симптом, возникающий при полной АВ-блокаде или при резком замедлении желудочкового ритма (менее 20-30 уд/мин) с эпизодами асистолии (паузы более 3-4 секунд). Клинически проявляется:

• Внезапная потеря сознания (обычно в течение нескольких секунд).

• Клонические или тонические судороги (при длительной асистолии более 10-15 секунд).

• Бледность или цианоз кожи.

• Восстановление сознания происходит спонтанно при восстановлении желудочкового ритма (если водитель ритма возобновляет работу).

При отсутствии восстановления ритма или при пароксизмах желудочковой тахикардии может наступить внезапная сердечная смерть.

5.4. Симптомы сердечной недостаточности

При длительной брадикардии (ЧСС < 40-45 уд/мин) сердечный выброс снижается настолько, что развивается сердечная недостаточность: отеки нижних конечностей, увеличение печени, набухание шейных вен, одышка в покое.

6. Диагностика

Диагностика АВ-блокады базируется на ЭКГ, холтеровском мониторировании и, в отдельных случаях, на электрофизиологическом исследовании.

6.1. Электрокардиография (ЭКГ)

Основной метод диагностики, позволяющий установить степень блокады.

• I степень: интервал P-R > 0,20 с, все зубцы P проведены к желудочкам.

• II степень (Мобитц I): прогрессирующее удлинение интервала P-R до выпадения QRS, затем цикл повторяется.

• II степень (Мобитц II): постоянный интервал P-R, затем внезапное выпадение QRS без предшествующего удлинения.

• II степень 2:1, 3:1: соотношение зубцов P и комплексов QRS равно 2:1, 3:1 и т.д.

• III степень: зубцы P и QRS независимы друг от друга, P-P и R-R постоянны, но не связаны.

6.2. Холтеровское мониторирование ЭКГ (24-72 часа)

Проводится для выявления транзиторных, преходящих блокад, эпизодов асистолии, оценки ночного ритма, связи симптомов с изменениями ритма. Особенно важно при эпизодических синкопе у пациентов с подозрением на АВ-блокаду.

6.3. Эхокардиография (ЭхоКГ)

Проводится для исключения структурных заболеваний сердца (клапанные пороки, кардиомиопатии, ишемическая болезнь, рубцовые изменения). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II и III степени ЭхоКГ почти всегда выявляет органическую патологию.

6.4. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ)

Инвазивный метод, проводимый в специализированных центрах. Позволяет:

• Определить уровень блокады: предузловая (в АВ-узле), внутриузловая, подузловая (в пучке Гиса-Пуркинье).

• Измерить интервал HV (время от пучка Гиса до желудочков). Удлинение HV > 70 мс указывает на инфрагиссовую блокаду и является показанием к кардиостимуляции.

• Провести фармакологические пробы для оценки обратимости блокады.

• Оценить функциональное состояние АВ-узла и пучка Гиса.

6.5. Лабораторные методы

• Электролиты крови (калий, натрий, магний, кальций).

• Тропонин (при подозрении на инфаркт миокарда).

• Уровень дигоксина (при подозрении на гликозидную интоксикацию).

• ТТГ (для исключения гипотиреоза).

• С-реактивный белок, антинуклеарные антитела (при подозрении на коллагенозы).

6.6. Проба с атропином

Внутривенное введение 0,6-1,0 мг атропина. Если блокада купируется (восстанавливается 1:1 проведение) или урежается, это указывает на блокаду на уровне АВ-узла (вагусозависимую). Если блокада не меняется — уровень блокады ниже АВ-узла (инфрагиссовая), что требует кардиостимуляции.

7. Лечение

Лечение АВ-блокады зависит от степени блокады, симптомов, уровня поражения и этиологии.

7.1. АВ-блокада I степени и Мобитц I (Венкебаха)

• Лечение не требуется, если блокада бессимптомна и выявлена случайно.

• При выявлении на фоне приема препаратов (бета-блокаторы, дигоксин, верапамил) — коррекция дозы или отмена препарата.

• При подозрении на электролитные нарушения (гиперкалиемия) — коррекция электролитов.

• Наблюдение, контроль ЭКГ 1 раз в год.

7.2. АВ-блокада II степени типа Мобитц II и III степень (полная)

• Экстренные меры при симптомной брадикардии (обмороки, предобморочные состояния, гипотония):

  • Введение атропина (0,5-1,0 мг внутривенно, повтор через 5-10 минут) — эффективно при узловых блокадах.

  • Если атропин неэффективен — временная эндокардиальная стимуляция (установка временного электрокардиостимулятора через центральный венозный катетер).

  • При ишемической этиологии (инфаркт миокарда) — может потребоваться коронарная ангиография и стентирование для восстановления кровотока в артерии, питающей АВ-узел.

• Долгосрочное лечение:

  • Имплантация постоянного кардиостимулятора (ЭКС) является абсолютным показанием при симптомных блокадах II типа (Мобитц II) и III степени, а также при бессимптомной полной блокаде с расширенными комплексами QRS (ширина > 120 мс) или с паузами > 3-4 секунд на холтере.

  • В настоящее время используются двухкамерные (DDD) или однокамерные (VVI) стимуляторы в зависимости от сохранности синусового ритма и возраста пациента.

7.3. Лечение основного заболевания

• При ИБС — статины, антиагреганты, бета-блокаторы, реваскуляризация.

• При гиперкалиемии — коррекция калия (полистирол, диализ, введение кальция и бикарбоната).

• При медикаментозной блокаде — отмена или снижение дозы препарата.

• При кардиомиопатиях — терапия сердечной недостаточности.

8. Прогноз

Прогноз зависит от типа блокады, наличия симптомов, уровня поражения и основного заболевания.

• АВ-блокада I степени и Мобитц I: прогноз благоприятный, риск прогрессирования минимален (менее 5% в год).

• Мобитц II и широкая QRS (> 120 мс): высокий риск прогрессирования до полной АВ-блокады (до 50-70% в год). Без стимуляции риск внезапной смерти высок.

• Полная АВ-блокада без имплантации ЭКС: 5-летняя выживаемость составляет менее 50% при симптомных формах.

• Имплантация ЭКС: значительно улучшает прогноз, особенно у пациентов с синкопе и сердечной недостаточностью. Качество жизни восстанавливается, риск внезапной смерти сводится к минимуму.

9. Заключение

Атриовентрикулярная блокада является важным нарушением проводимости, которое может варьировать от безобидной замедленной проводимости до жизнеугрожающей полной блокады. Правильная дифференциальная диагностика между типами блокады (Мобитц I и Мобитц II) и определение уровня блокады (узловая или инфрагиссовая) являются ключевыми для выбора тактики лечения.

АВ-блокада I степени и Мобитц I, особенно у бессимптомных пациентов и спортсменов, не требуют лечения и наблюдения. Мобитц II и полная блокада, особенно при наличии симптомов или широких комплексов QRS, являются абсолютным показанием для имплантации кардиостимулятора, который радикально улучшает прогноз и качество жизни. В экстренных случаях при симптомной брадикардии применяются атропин и временная кардиостимуляция.

Понимание причин, электрофизиологии и клинического значения различных степеней АВ-блокады позволяет врачу своевременно принять правильное решение и предотвратить развитие тяжелых осложнений, включая обмороки, сердечную недостаточность и внезапную смерть.