Диастолическое давление

Диастолическое артериальное давление

1. Определение и физическая сущность

Диастолическое артериальное давление (ДАД) — это минимальное давление в артериальной системе, которое регистрируется во время диастолы (расслабления) желудочков сердца, перед следующим сокращением. В клинической практике ДАД — это нижнее число в показателе артериального давления (например, 120/80 мм рт. ст., где 80 — это диастолическое давление).

Физический смысл ДАД заключается в том, что оно отражает тонус периферических артериол (резистивных сосудов) и величину общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). В отличие от систолического давления (САД), которое определяется ударным объемом сердца и скоростью выброса крови, ДАД зависит от того, с какой силой кровь, находящаяся в артериальной системе во время диастолы, давит на стенки сосудов, пока аортальный клапан закрыт и кровь не поступает из сердца.

ДАД представляет собой остаточное давление, которое поддерживается в артериях за счет эластической энергии, запасенной в стенках крупных артерий (аорты и ее крупных ветвей) во время систолы, и постепенного оттока крови в капилляры через артериолы. Этот процесс обеспечивает непрерывный кровоток даже в фазу диастолы, когда сердце не сокращается. Чем выше тонус артериол (и, соответственно, ОПСС), тем медленнее кровь покидает артериальную систему и тем выше диастолическое давление. Чем эластичнее аорта, тем лучше она депонирует кровь, поддерживая ДАД на достаточном уровне.

2. Гемодинамические детерминанты диастолического давления

В отличие от САД, на которое преимущественно влияют работа сердца и эластичность магистральных сосудов, ДАД определяется двумя основными факторами: общим периферическим сосудистым сопротивлением и длительностью диастолы (времени, в течение которого сердце находится в фазе расслабления).

2.1. Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС)

ОПСС — это сопротивление, которое кровь встречает на своем пути из артерий в вены через артериолы и капилляры. Оно определяется диаметром артериол (резистивных сосудов). Сужение артериол (вазоконстрикция) под действием ангиотензина II, катехоламинов, эндотелина, а также при гипертрофии стенок сосудов приводит к резкому повышению ОПСС и, как следствие, к росту ДАД. И наоборот, расширение артериол (вазодилатация) под действием оксида азота, простациклинов, брадикинина снижает ДАД.

2.2. Длительность диастолы

Чем длиннее диастола (чем медленнее частота сердечных сокращений), тем больше времени у крови есть для оттока из артерий в вены через капиллярное русло, и тем ниже падает давление в артериальной системе к концу диастолы. То есть при брадикардии ДАД имеет тенденцию к снижению (при условии неизменного ОПСС). Напротив, при тахикардии диастола укорачивается, кровь не успевает покинуть артериальное русло, и ДАД повышается (важная причина изолированной диастолической гипертензии у молодых людей).

2.3. Эластичность аорты и артерий (комплайнс)

Хотя ДАД в меньшей степени зависит от эластичности аорты, чем САД, она все же вносит свой вклад. Эластичные артерии во время систолы растягиваются и накапливают энергию, а во время диастолы эта энергия преобразуется в продолженный кровоток, поддерживая ДАД. С возрастом эластичность теряется, аорта становится жесткой, что ведет к падению ДАД (изолированная систолическая гипертензия у пожилых, когда ДАД нормальное или даже снижено).

2.4. Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Увеличение ОЦК (гиперволемия) ведет к повышению как систолического, так и диастолического давления, но особенно выражено влияние на ДАД, так как увеличенный объем требует более высокого давления для оттока через неизменное артериолярное русло. Это характерно для почечной недостаточности, гиперволемической гипертензии, при избытке натрия и воды.

3. Клиническая значимость: исторический и современный взгляд

В течение многих десятилетий диастолическое давление считалось более важным предиктором сердечно-сосудистого риска, чем систолическое, особенно у пациентов среднего возраста. Это было связано с тем, что ДАД напрямую отражало периферическое сопротивление, которое легко измерялось и интерпретировалось. Препараты первых поколений (диуретики, бета-блокаторы) часто назначались именно для снижения ДАД. Классическое определение «гипертонии» долгое время основывалось на ДАД > 90 мм рт. ст.

Однако с накоплением данных крупных эпидемиологических исследований (Framingham, MRFIT, SHEP и др.) выяснилось, что с возрастом, особенно после 50 лет, САД становится значительно более сильным предиктором риска, чем ДАД, а само ДАД часто перестает расти и даже снижается. Тем не менее ДАД остается критически важным показателем по нескольким причинам:

У молодых и пациентов среднего возраста изолированное повышение ДАД является наиболее частым типом гипертонии (особенно у мужчин до 50 лет). Оно отражает раннюю фазу гипертензивного процесса, когда периферическое сопротивление высокое из-за функциональных нарушений (спазм артериол), и коррекция этого типа гипертонии предотвращает переход в систоло-диастолическую гипертензию в старшем возрасте.
ДАД определяет коронарную перфузию, поскольку наполнение коронарных артерий происходит преимущественно в диастолу. Снижение ДАД ниже 60-65 мм рт. ст. (особенно на фоне ишемической болезни сердца) может привести к ишемии миокарда, так как ухудшается кровоснабжение субэндокарда левого желудочка.
Высокое ДАД (> 100-110 мм рт. ст.) является мощным фактором риска для гипертонической энцефалопатии, острой почечной недостаточности и злокачественной гипертензии, так как оно устойчиво передается на капиллярное русло, вызывая повреждение эндотелия и фибриноидный некроз стенок артериол.

4. Факторы, влияющие на уровень ДАД

Уровень ДАД подвержен влиянию множества факторов, многие из которых являются модифицируемыми.

4.1. Возраст

У детей и молодых людей ДАД относительно невысокое (70-80 мм рт. ст.). С возрастом, до 50-60 лет, ДАД постепенно растет за счет увеличения ОПСС (увеличивается тонус сосудов, жесткость стенок). Однако после 60 лет, по мере потери эластичности аорты и крупных артерий, ДАД начинает падать, в то время как САД продолжает расти. Это приводит к увеличению пульсового давления (разницы между САД и ДАД) — главного маркера сосудистого старения.

4.2. Пол

До менопаузы у женщин ДАД в среднем на 5-10 мм рт. ст. ниже, чем у мужчин того же возраста, что связано с вазодилатирующим эффектом эстрогенов. После менопаузы уровень ДАД у женщин быстро выравнивается с мужским, а затем часто становится даже выше из-за потери гормональной защиты и нарастания висцерального ожирения.

4.3. Время суток

ДАД, как и САД, имеет суточный ритм: минимально в ночные часы (на 10-20% ниже дневных), максимально — в утренние часы (с 6 до 10 утра). У пациентов с артериальной гипертензией часто наблюдается неадекватное ночное снижение ДАД (non-dipper или riser pattern), что является неблагоприятным прогностическим фактором поражения органов-мишеней.

4.4. Инсулинорезистентность и метаболический синдром

У пациентов с ожирением, сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом часто наблюдается высокое ДАД на фоне нормального или слегка повышенного САД. Это связано с гиперактивацией симпатической системы, задержкой натрия и воды, а также с дисфункцией эндотелия, ведущей к сужению резистивных сосудов. Коррекция инсулинорезистентности (похудение, физическая активность, метформин) часто снижает ДАД даже без специфической гипотензивной терапии.

4.5. Курение и алкоголь

Никотин вызывает острую вазоконстрикцию, которая может повышать ДАД на 5-10 мм рт. ст. сразу после выкуривания сигареты, хотя хронически эффект никотина на ДАД менее выражен, чем на САД. Алкоголь в больших дозах вызывает колебания ДАД: сначала снижение (вазодилатация), затем, на следующий день, повышение (симпатическая активация и гиперволемия).

4.6. Физическая активность

Во время аэробных нагрузок ДАД обычно остается стабильным или даже слегка снижается (из-за расширения сосудов в работающих мышцах), в отличие от САД, которое существенно повышается. Повышение ДАД на нагрузку (> 90 мм рт. ст.) считается патологическим ответом и указывает на повышенное периферическое сопротивление (вазоконстрикцию), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

5. Изолированная диастолическая гипертензия (ИДГ)

Это состояние, при котором ДАД ≥ 90 мм рт. ст. (или ≥ 80 мм рт. ст. по новым рекомендациям для пациентов высокого риска) при нормальном САД (< 140 мм рт. ст.). ИДГ является классической патологией молодого и среднего возраста (чаще мужчины до 50 лет, женщины до 60 лет) и рассматривается как ранний маркер артериальной гипертензии.

5.1. Патофизиология

ИДГ связана с функциональным повышением ОПСС без существенного увеличения ударного объема. Причины: активация симпатоадреналовой системы (частые стрессы), повышение вязкости крови, инсулинорезистентность, гипертрофия стенок артериол. У молодых пациентов с ИДГ сосудистая эластичность еще сохранена, поэтому САД не растет.

5.2. Риски

Долгое время ИДГ считалась относительно безопасной, так как у молодых пациентов риск сердечно-сосудистых событий в ближайшие 10 лет невысок. Однако современные исследования показывают, что ИДГ увеличивает риск развития сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и хронической болезни почек в долгосрочной перспективе, а также является фактором риска перехода в систоло-диастолическую гипертензию в более старшем возрасте. Поэтому ИДГ требует наблюдения и коррекции образа жизни, а при ее упорном течении — медикаментозной терапии.

5.3. Лечение

В основе лечения ИДГ лежит модификация образа жизни: физическая активность (снижение ОПСС за счет вазодилатации в мышцах), ограничение соли, снижение веса, борьба со стрессом (техники релаксации). При неэффективности назначаются препараты, влияющие на ОПСС: ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА), а также блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридины), которые обладают вазодилатирующим действием. Бета-блокаторы при ИДГ без тахикардии применяются ограниченно, так как они могут снизить сердечный выброс, но слабо влияют на ОПСС.

6. Диастолическое давление при некоторых патологических состояниях

Уровень ДАД может служить важным дифференциально-диагностическим признаком при острых и хронических состояниях.

6.1. Высокое диастолическое давление (> 110-120 мм рт. ст.)

Это критический уровень, требующий экстренного вмешательства. Такое состояние характерно для гипертонических кризов гипокинетического (гиперволемического) типа, когда задержка жидкости и активация РААС приводят к выраженной вазоконстрикции. Высокое ДАД также характерно для злокачественной артериальной гипертензии (быстро прогрессирующая гипертензия с поражением сосудов сетчатки и почек), феохромоцитомы (катехоламиновый криз), а также для поздних стадий хронической почечной недостаточности (объем-зависимая гипертензия). В этих случаях ДАД является ведущим показателем для оценки риска острой почечной недостаточности и энцефалопатии.

6.2. Низкое диастолическое давление (< 60 мм рт. ст.)

Снижение ДАД может быть физиологическим у молодых людей с астеническим телосложением, а также патологическим при некоторых заболеваниях:

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана): обратный ток крови из аорты в левый желудочек во время диастолы резко снижает ДАД (нередко до 30-40 мм рт. ст.), при этом САД высокое или нормальное (большое пульсовое давление). Это важный физикальный признак для врача.
Гиповолемия и шок: падение ОЦК снижает давление во всех сосудах, в том числе и диастолическое. Снижение ДАД на фоне тахикардии и бледности — признак кровопотери или дегидратации.
Тяжелый атеросклероз и ригидность артерий у пожилых: при ИСГ ДАД может быть низким (< 60-65 мм рт. ст.) из-за потери эластического резервуара аорты.

6.3. Низкое ДАД на фоне тахикардии

При выраженной тахикардии (например, при мерцательной аритмии с высокой ЧСС) диастола укорачивается настолько, что давление в артериях не успевает упасть до нормального уровня, и ДАД может оставаться относительно высоким. Однако после купирования тахикардии ДАД часто резко падает, что может стать причиной коллапса у пациентов с гиповолемией.

7. Лечение высокого диастолического давления: стратегии

Снижение ДАД до целевого уровня является важнейшей задачей, особенно у молодых и пациентов среднего возраста.

7.1. Целевые уровни

Для большинства пациентов целевое ДАД составляет < 80 мм рт. ст. (согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации, 2017) или < 90 мм рт. ст. (согласно европейским рекомендациям, 2018). В России чаще ориентируются на целевое ДАД < 90 мм рт. ст. для общей популяции и < 80 мм рт. ст. для пациентов с сахарным диабетом, хронической болезнью почек (ХБП) и очень высоким сердечно-сосудистым риском.
Важно избегать чрезмерного снижения ДАД у пожилых пациентов с ИСГ: диастолическое давление не должно опускаться ниже 60-65 мм рт. ст., так как это нарушает коронарную перфузию. У пациентов с ИБС это особенно критично.

7.2. Препараты для коррекции ДАД

Поскольку ДАД определяется ОПСС, препараты первой линии для его снижения — те, которые расширяют резистивные сосуды:

Ингибиторы АПФ (иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА): расширяют артериолы за счет блокировки ангиотензина II, снижая ОПСС. Особенно эффективны при вазоренальной гипертензии и сахарном диабете.
Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридины, особенно амлодипин, нифедипин GITS): мощные вазодилататоры, снижающие как САД, так и ДАД. Препараты выбора при ИДГ у молодых.
Тиазидные и тиазидоподобные диуретики (индапамид, гидрохлоротиазид): снижают ОЦК и, следовательно, ДАД. Особенно эффективны у пациентов с гиперволемией и у пожилых.
Антагонисты альдостерона (спиронолактон, эплеренон): эффективны при резистентной гипертензии с высоким ДАД, особенно у пациентов с ожирением и аденомой надпочечников.

Важно: бета-блокаторы (метопролол, бисопролол) снижают САД за счет уменьшения ударного объема и ЧСС, но на ДАД их влияние менее выражено. Поэтому они не являются препаратами первого ряда для изолированной диастолической гипертензии (за исключением случаев с выраженной тахикардией или после инфаркта).

7.3. Комбинированная терапия

При уровне ДАД > 100-110 мм рт. ст. часто требуется комбинация 2-3 препаратов с разным механизмом действия (например, иАПФ + блокатор кальциевых каналов + диуретик) для достижения целевого уровня. У пациентов с резистентной гипертензией (ДАД > 90 мм рт. ст. на фоне тройной терапии) добавляется спиронолактон или проводятся дополнительные исследования на первичный гиперальдостеронизм.

8. Заключение

Диастолическое артериальное давление является важнейшим показателем периферического сосудистого тонуса и отражает степень напряжения стенок мелких артерий и артериол. Оно является доминирующим фактором риска в молодом и среднем возрасте, тогда как в пожилом возрасте его значение уступает систолическому давлению. Однако ДАД никогда не теряет своей клинической значимости, так как оно определяет коронарную перфузию и является маркером прогрессирования гипертензивного поражения почек, мозга и сетчатки.

Современная кардиология требует баланса: при снижении изолированного высокого ДАД у молодых необходимо достигать жесткого контроля (< 80 мм рт. ст.), тогда как у пожилых с изолированной систолической гипертензией важно сохранить ДАД выше 60-65 мм рт. ст., чтобы предотвратить ишемию миокарда. Выбор антигипертензивной терапии должен быть основан на преобладающем механизме повышения давления: при высоком ДАД предпочтение отдается препаратам, расширяющим артериолы (иАПФ, БРА, блокаторы кальциевых каналов), а не препаратам, снижающим сердечный выброс.

Диастолическое давление — это не просто нижняя цифра на тонометре, а важный гемодинамический параметр, который в сочетании с САД и пульсовым давлением позволяет построить полную картину состояния сердечно-сосудистой системы. Его правильная интерпретация, регулярный контроль и адекватная коррекция являются краеугольным камнем профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, особенно у молодых и активно работающих пациентов.