Геморрагический инсульт

1. Определение и место в структуре цереброваскулярных заболеваний

Геморрагический инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся спонтанным (нетравматическим) разрывом кровеносного сосуда с излиянием крови в паренхиму головного мозга (внутримозговое кровоизлияние) или в субарахноидальное пространство (субарахноидальное кровоизлияние), с последующим развитием стойкой неврологической симптоматики и высоким риском летального исхода.

Геморрагический инсульт составляет 15-20% от всех случаев инсульта, но на его долю приходится до 40-50% всех смертей от острых нарушений мозгового кровообращения. Это наиболее тяжелая форма инсульта с самой высокой летальностью в остром периоде — от 30 до 60% в зависимости от объема и локализации кровоизлияния. В отличие от ишемического инсульта, который развивается вследствие недостаточности кровотока, геморрагический инсульт является результатом избытка — вытекающая кровь не только лишает мозговую ткань кровоснабжения в зоне кровоизлияния, но и оказывает прямое токсическое действие на нейроны, вызывает масс-эффект (сдавление и смещение структур головного мозга), повышает внутричерепное давление и может вызывать субарахноидальную или внутрижелудочковую диссеминацию крови, приводящую к блокаде ликворных путей и острой гидроцефалии.

Геморрагический инсульт чаще поражает пациентов более молодого возраста, чем ишемический, и характеризуется более внезапным, молниеносным началом, часто с утратой сознания в первые минуты. Среди всех причин геморрагического инсульта лидируют неконтролируемая артериальная гипертензия (до 70% случаев внутримозговых кровоизлияний) и разрыв аневризмы (основная причина субарахноидальных кровоизлияний).

2. Классификация геморрагических инсультов

Геморрагический инсульт делится на две основные клинико-анатомические формы, которые принципиально отличаются по этиологии, патогенезу, клиническому течению и тактике ведения.

2.1. Внутримозговое (паренхиматозное) кровоизлияние
Это излияние крови непосредственно в вещество головного мозга. Кровь раздвигает, сдавливает и разрушает нервную ткань, образуя гематому, которая может занимать один или несколько сегментов мозга. Локализация внутримозговых кровоизлияний имеет характерные закономерности:

• Базальные ганглии и таламус (подкорковые ядра): наиболее частая локализация, около 50-60% всех случаев. Связана с разрывом лентикулостриарных артерий — тонких сосудов, отходящих под прямым углом от средней мозговой артерии и сильно страдающих от гипертонической болезни. Проявляется классическим контралатеральным гемипарезом, гемигипестезией, гемианопсией, нарушением сознания.

• Мозжечок: составляет около 10% случаев. Проявляется головокружением, рвотой, атаксией, дизартрией, парезом взора, симптомами поражения черепных нервов. Очень опасен быстрым развитием окклюзионной гидроцефалии и вклинения в большое затылочное отверстие.

• Мостовой отдел ствола мозга: около 5-10% случаев. Проявляется тетрапарезом, миозом (суженные зрачки, реагирующие на свет), отсутствием горизонтальных движений глаз, дисфагией, нарушением дыхания и сознания, часто приводит к летальному исходу в первые часы.

• Доли головного мозга (лобная, височная, теменная, затылочная): лобарные кровоизлияния, около 20% случаев. Часто связаны с церебральной амилоидной ангиопатией (у пожилых) или с сосудистыми мальформациями (у молодых). Симптоматика зависит от конкретной доли: лобная — изменения поведения, эйфория, абулия, атаксия; височная — афазия, нарушение памяти; затылочная — гемианопсия, зрительные галлюцинации.

2.2. Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
Это излияние крови в субарахноидальное пространство — между паутинной и мягкой мозговой оболочками, где циркулирует ликвор. Кровь не проникает в паренхиму мозга, но раздражает оболочки, вызывает вазоспазм (сужение сосудов, которое может привести к отсроченной ишемии), повышает внутричерепное давление и может блокировать пути оттока ликвора (окклюзионная гидроцефалия). САК составляет около 5-10% всех инсультов, но характеризуется самой высокой летальностью на догоспитальном этапе — до 10-15% пациентов умирают до попадания в стационар.

Типичная клиническая картина САК — «удароподобная» головная боль, которую пациенты описывают как «самую сильную в своей жизни» (громоподобная головная боль), часто с потерей сознания, рвотой, светобоязнью, ригидностью затылочных мышц (менингеальный синдром). Наиболее частая причина — разрыв мешотчатой аневризмы артерий виллизиева круга.

2.3. Внутрижелудочковое кровоизлияние
Это излияние крови в систему желудочков мозга. Часто возникает как вторичное осложнение при прорыве внутримозговой гематомы в желудочковую систему. Первичное внутрижелудочковое кровоизлияние встречается редко и чаще у недоношенных новорожденных. Внутрижелудочковое кровоизлияние резко ухудшает прогноз, так как кровь препятствует оттоку ликвора, вызывает острую окклюзионную гидроцефалию, а продукты распада крови (гемоглобин, железо) оказывают токсическое действие на эпендиму и субэпендимарные структуры.

2.4. Субдуральное и эпидуральное кровоизлияния
Обычно связаны с травмой, в классификацию геморрагического инсульта они не входят, так как инсульт подразумевает спонтанный, нетравматический процесс.

3. Патогенез: механизмы повреждения мозга при кровоизлиянии

Повреждение мозга при геморрагическом инсульте опосредовано несколькими взаимосвязанными механизмами, действующими одновременно.

3.1. Механическое сдавление и масс-эффект
Излившаяся кровь занимает объем внутри замкнутого черепа. Поскольку полость черепа нерастяжима, объем гематомы вытесняет ликвор, сдавливает вены и мелкие артерии, а затем вызывает смещение срединных структур (дислокация) и вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие или под серповидный отросток. Вклинение является непосредственной причиной смерти при массивных кровоизлияниях, так как сдавливаются жизненно важные центры дыхания и кровообращения, расположенные в продолговатом мозге.

3.2. Вторичная ишемия пенумбры
Вокруг гематомы формируется зона отека и сниженного кровотока — перигематомная пенумбра. Клетки в этой зоне находятся под угрозой гибели не от прямого разрушения, а от недостатка кровоснабжения из-за сдавления мелких сосудов и вазоспазма, вызванного продуктами распада крови. Эту зону можно спасти, если быстро снизить внутричерепное давление и удалить гематому. Размер пенумбры часто превышает размер самой гематомы.

3.3. Вторичное ишемическое и геморрагическое повреждение на расстоянии
Прорыв крови в желудочковую систему или субарахноидальное пространство вызывает спазм крупных артерий основания мозга (вазоспазм), особенно характерный для САК. Спазм развивается через 3-5 дней, достигает пика к 7-10 дню и может привести к отсроченному ишемическому инсульту в бассейнах сосуда, который не связан с первоначальным кровотечением. Этот механизм объясняет, почему пациенты с САК могут ухудшаться на 2-й неделе, даже если аневризма была успешно клипирована.

3.4. Токсическое действие крови и воспаление
Гемоглобин, высвобождающийся из разрушенных эритроцитов, распадается на гем и железо. Гем вызывает активацию микроглии и выброс провоспалительных цитокинов (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли). Железо является мощным катализатором реакций окисления — генерирует гидроксильные радикалы, повреждающие мембраны нейронов (перекисное окисление липидов). Тромбин (ключевой фермент свертывания) также оказывает нейротоксическое действие, активируя рецепторы на микроглии и усиливая воспаление. Воспалительный отек, развивающийся вокруг гематомы, дополнительно повышает внутричерепное давление и ухудшает перфузию.

3.5. Нарушение гематоэнцефалического барьера и отек
Кровь и ее компоненты повреждают эндотелий сосудов вокруг гематомы, повышая проницаемость капилляров. Жидкость и белки плазмы пропотевают в интерстициальное пространство, усугубляя вазогенный отек. Отек нарастает постепенно в течение первых 3-5 дней, достигая максимума к 5-7 дню, и является основной причиной позднего ухудшения состояния.

4. Причины и факторы риска

Геморрагический инсульт является полиэтиологичным заболеванием, но у каждой формы есть свои ведущие причины.

4.1. Причины внутримозгового кровоизлияния

• Артериальная гипертензия (70-80%): хроническая гипертензия приводит к фибриноидному некрозу стенок мелких пенетрирующих артерий, образованию микроаневризм (Шарко-Бушара), которые разрываются в момент резкого подъема давления. Чаще всего поражаются базальные ганглии, таламус, мост, мозжечок.

• Церебральная амилоидная ангиопатия (до 20% у пожилых): отложение бета-амилоидного белка в стенках мелких и средних мозговых сосудов делает их хрупкими. Кровоизлияния чаще лобарные, множественные, рецидивирующие. Встречается преимущественно у пациентов старше 70 лет, часто сочетается с болезнью Альцгеймера.

• Сосудистые мальформации: артериовенозные мальформации, кавернозные ангиомы, венозные ангиомы. Являются частой причиной кровоизлияний у молодых пациентов (до 40 лет) с отсутствием гипертонической болезни.

• Нарушения свертываемости: прием антикоагулянтов (варфарин, прямые оральные антикоагулянты) и антиагрегантов, гемофилия, тромбоцитопения, лейкозы, дефицит факторов свертывания.

• Применение фибринолитиков при ишемическом инсульте или инфаркте миокарда (геморрагическая трансформация).

• Опухоли мозга: некоторые первичные (глиобластома) и метастатические опухоли (меланома, почечно-клеточный рак) имеют выраженную неоваскуляризацию с ломкими сосудами и могут кровоточить спонтанно.

• Кокаин и другие стимуляторы: вызывают резкий подъем артериального давления и спазм сосудов.

• Эклампсия и преэклампсия у беременных.

4.2. Причины субарахноидального кровоизлияния

• Разрыв мешотчатой аневризмы (80-85%): врожденная или приобретенная (на фоне гипертензии, атеросклероза) локальная дилатация сосудистой стенки в местах бифуркации артерий основания мозга. Наиболее частая локализация — аневризма передней соединительной артерии (30%), внутренней сонной артерии (25%), средней мозговой артерии (20%), основной артерии (5%). Риск разрыва увеличивается с размером аневризмы (более 5 мм).

• Перимезенцефальное кровоизлияние (10%): это венозное кровоизлияние в бассейне среднего мозга, имеет доброкачественное течение и благоприятный прогноз, в отличие от аневризматического САК.

• Сосудистые мальформации (5-10%).

• Диссекция позвоночной или сонной артерии с распространением расслоения до субарахноидального пространства.

• Прием антикоагулянтов — ассоциирован с более тяжелым течением САК.

• Поликистоз почек, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса — системные заболевания соединительной ткани, предрасполагающие к образованию аневризм.

5. Клиническая картина

Клиническая картина геморрагического инсульта часто является драматичной и позволяет заподозрить диагноз уже на догоспитальном этапе, но для точной дифференциации необходима нейровизуализация.

5.1. Общие признаки (отличающие от ишемического)

• Внезапное, молниеносное начало: в отличие от ишемического, где симптомы могут нарастать в течение часов, при геморрагическом инсульте пациент часто «падает как подкошенный» в течение секунд.

• Выраженная головная боль: при внутримозговом — сильная, локализованная в области гематомы; при САК — молниеносная, распирающая, громоподобная, часто с иррадиацией в шею.

• Рвота, тошнота: встречается значительно чаще, чем при ишемическом инсульте, особенно при кровоизлияниях в заднюю черепную ямку.

• Нарушение сознания: вплоть до глубокой комы в первые минуты (при ишемическом сознание часто сохранено на начальных этапах). Степень нарушения сознания (по шкале комы Глазго) является важнейшим прогностическим фактором.

• Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига (невозможность разогнуть ногу в колене при согнутом бедре), симптом Брудзинского (рефлекторное сгибание ног при пассивном сгибании головы) — характерны для САК, но могут быть и при прорыве внутримозговой гематомы в желудочки или субарахноидальное пространство.

• Гипертермия: температура тела повышается в первые часы из-за раздражения гипоталамуса кровью (центральная гипертермия), что является плохим прогностическим признаком.

• Артериальная гипертензия: резкий подъем АД (часто выше 200/120 мм рт. ст.) является как причиной, так и следствием кровоизлияния (повышение внутричерепного давления вызывает рефлекторный подъем системного давления, феномен Кушинга).

5.2. Очаговые неврологические симптомы (зависят от локализации)

• Внутримозговое кровоизлияние в базальных ганглиях: контралатеральный гемипарез (лицо, рука, нога с одной стороны), гемигипестезия, гемианопсия, паралич взора в сторону очага (пациент «смотрит на очаг»), выраженное нарушение речи при поражении доминантного полушария (тотальная афазия) или геглект при поражении недоминантного.

• Кровоизлияние в таламус: те же симптомы, но дополнительно — нарушение всех видов чувствительности (глубокая гипестезия), гемиатаксия, асимметрия зрачков (миоз на стороне очага), парез взора вверх (связан с поражением ядер третьего нерва), а также выраженные когнитивные нарушения.

• Кровоизлияние в мост: тетраплегия, точечные зрачки (миоз), отсутствие реакций зрачков на свет, отсутствие горизонтальных движений глаз, «псевдобульбарный синдром» (дисфагия, дизартрия, насильственный плач/смех), глубокое нарушение сознания. Летальность крайне высока.

• Кровоизлияние в мозжечок: головокружение, рвота, интенсивная боль в затылке, атаксия при ходьбе и в конечностях, дизартрия, нистагм, парез отведения взора. Сознание часто сохранено на начальном этапе, но быстро нарастает угнетение из-за отека и вклинения.

5.3. Субарахноидальное кровоизлияние
Классическая триада: громоподобная головная боль (внезапная, максимальной интенсивности), рвота и потеря сознания (у 50-60% пациентов). У 30% пациентов может быть эпилептический припадок в дебюте. При осмотре — резко выраженный менингеальный синдром, светобоязнь, иногда птоз, диплопия, анизокория (при поражении глазодвигательного нерва). Возможны очаговые симптомы, если аневризма кровоточит в паренхиму. Важной особенностью САК является то, что первичная компьютерная томография может быть нормальной (при очень малом объеме кровоизлияния или при отсроченном сканировании), тогда необходима люмбальная пункция.

6. Диагностика

Диагностика геморрагического инсульта должна быть молниеносной, так как от нее зависит выбор тактики (консервативное лечение, нейрохирургическое удаление, эндоваскулярное вмешательство).

6.1. Нейровизуализация (золотой стандарт)

• Бесконтрастная компьютерная томография (КТ) головного мозга: экстренный метод выбора. Геморрагический инсульт на КТ выглядит как зона повышенной плотности (гиперденсная) с четкими границами, плотность которой составляет 40-60 единиц Хаунсфилда (свежая кровь). Позволяет определить локализацию, объем (по формуле Аберта или по шкале плотности), наличие примеси крови в желудочках, отек вокруг гематомы, смещение срединных структур. КТ абсолютно надежно дифференцирует геморрагический инсульт от ишемического в первые часы.

• КТ-ангиография: выполняется сразу после нативной КТ при подозрении на разрыв аневризмы или сосудистой мальформации для идентификации источника кровотечения.

• Магнитно-резонансная томография (МРТ): в острейшем периоде менее информативна и доступна, но в отсроченном периоде позволяет оценить стадию гематомы (по изменению сигнала на T1 и T2-взвешенных изображениях) и выявить сосудистые мальформации (в режиме SWI).

• Церебральная ангиография (дигитальная субтракционная ангиография, ДСА): инвазивное исследование, золотой стандарт для выявления аневризм и мальформаций. Выполняется при отрицательной КТ-ангиографии, но высоком клиническом подозрении на САК, а также перед эндоваскулярным вмешательством.

6.2. Люмбальная пункция
Показана при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние, когда КТ головного мозга не выявила кровь, но клиническая картина (громоподобная головная боль, менингеальные симптомы) сохраняется. Ликвор при САК имеет ксантохромию (желтоватый цвет) через 6-12 часов после кровоизлияния из-за распада эритроцитов и высокое содержание эритроцитов в первой пробе, которое не снижается от пробирки к пробирке (в отличие от травматической пункции). Внутримозговое кровоизлияние без прорыва в ликворные пути дает нормальный ликвор.

6.3. Лабораторные исследования
Общий анализ крови (уровень гемоглобина, тромбоцитов), коагулограмма (МНО, АЧТВ, фибриноген) для оценки риска кровотечения и необходимости коррекции антикоагуляции. Глюкоза, креатинин, электролиты.

7. Лечение

Лечение геморрагического инсульта является более сложным и агрессивным, чем ишемического, и включает консервативные меры и нейрохирургические вмешательства.

7.1. Консервативное (базисное) лечение

• Контроль артериального давления: агрессивное снижение АД является важнейшим компонентом. Целевое систолическое АД — 130-140 мм рт. ст. (для внутримозговых кровоизлияний) в течение первых 6 часов, что снижает риск продолженного кровотечения и роста гематомы. Используют внутривенные гипотензивные препараты (лабеталол, урапидил, никардипин), избегая резкого падения перфузии мозга. При САК также жестко контролируют АД до клипирования или эмболизации аневризмы.

• Снижение внутричерепного давления (ВЧД): при угрозе вклинения. Используются осмотические диуретики (маннитол 1-1,5 г/кг внутривенно капельно), гипертонический раствор хлорида натрия (3-7,5%). Активируется умеренная гипервентиляция (снижение PaCO2 до 30-35 мм рт. ст.) для быстрого, но временного снижения ВЧД за счет вазоконстрикции.

• Коррекция свертывания: при приеме варфарина — экстренное введение витамина К и концентрата протромбинового комплекса (при МНО > 1,5). При приеме прямых оральных антикоагулянтов — использование специфических антидотов (идаруцизумаб для дабигатрана, андексанет альфа для апиксабана и ривароксабана). При тромбоцитопении — трансфузия тромбоцитарной массы.

• Антиконвульсанты: назначаются при судорожном синдроме в дебюте, а также для профилактики у пациентов с лобарными гематомами.

• Профилактика стресс-язвы желудка: ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол) для предотвращения кровотечения из острых эрозий.

• Профилактика ТЭЛА: компрессионный трикотаж и ранняя мобилизация.

7.2. Нейрохирургическое лечение (удаление гематомы)
Хирургическое вмешательство показано при определенных локализациях и размерах гематомы.

• Кровоизлияния в мозжечок: удаление гематомы (субокципитальная краниотомия) показано при размере гематомы > 3 см в диаметре или при наличии осложнений (гидроцефалия, вклинение), так как прогноз при консервативном лечении крайне плохой.

• Лобарные кровоизлияния: хирургическое удаление может быть рассмотрено, если гематома расположена не в глубоких структурах, вызывает масс-эффект и расположена в 1 см от поверхности коры. Минимально инвазивные методики (эндоскопическая аспирация) предпочтительнее открытой краниотомии.

• Глубокие подкорковые кровоизлияния (базальные ганглии, таламус): хирургическое удаление обычно не проводится из-за высокого риска дополнительного повреждения функционально значимых зон; консервативная тактика предпочтительнее. Исключение — молодые пациенты с массивной гематомой и угрозой вклинения, где возможно проведение декомпрессивной трепанации без удаления гематомы.

7.3. Эндоваскулярное лечение (при САК)

• Клипирование аневризмы: открытая нейрохирургическая операция с установкой титанового клипса на шейку аневризмы, что исключает ее из кровотока.

• Эндоваскулярная эмболизация аневризмы: малоинвазивная процедура, при которой микроспирали (GDC-спирали) вводятся в полость аневризмы через катетер из бедренной артерии, вызывая ее тромбоз. В настоящее время является методом выбора для большинства аневризм (особенно задней циркуляции и у пациентов с плохим клиническим статусом). Используются также устройства для оттока потока (flow diverter).

• Лечение вазоспазма: при развитии вазоспазма на 3-14 день после САК применяют введение блокаторов кальциевых каналов (нимодипин) внутрь, гиперволемию, гемодилюцию и интраартериальное введение вазодилататоров (папаверин, никардипин) или баллонную ангиопластику в случаях рефрактерного вазоспазма.

7.4. Лечение окклюзионной гидроцефалии
При прорыве крови в желудочки мозга, что часто сопровождает тяжелые внутримозговые кровоизлияния и САК, необходима установка дренажа в полость желудочка (наружный вентрикулярный дренаж) для оттока ликвора и снижения внутричерепного давления.

8. Осложнения

Осложнения геморрагического инсульта многочисленны и часто определяют исход.

• Повторное кровотечение: особенно часто при нестабильной аневризме до её клипирования/эмболизации (до 30% случаев в первые 72 часа).

• Отек мозга и вклинение: ведущая причина смерти в остром периоде, особенно на 3-7 сутки.

• Гидроцефалия: острая или хроническая (нормотензивная гидроцефалия) после САК.

• Вазоспазм и отсроченный ишемический дефицит: возникает у 30-40% пациентов с САК, пик на 7-10 сутки, приводит к отсроченному инфаркту.

• Аспирационная пневмония и уроинфекции.

• Эпилептический синдром: развивается у 10-20% пациентов с внутримозговыми кровоизлияниями.

• Пролежни, мышечные контрактуры.

• Психоз, депрессия, когнитивная дисфункция.

9. Прогноз

Прогноз геморрагического инсульта крайне серьезный.

• Внутримозговое кровоизлияние: 30-дневная летальность составляет 35-50% в зависимости от объема (объем > 60 мл — почти 90% летальность без хирургии) и локализации (ствол — 80-90% летальность, мозжечок — 20-30% летальность при своевременной операции). Из выживших только 20-30% достигают самостоятельного передвижения и самообслуживания к концу первого года.

• Субарахноидальное кровоизлияние: 30-дневная летальность 30-40%, причем 10-15% умирают до госпитализации. Из выживших 30-40% остаются с когнитивными нарушениями и социальной дезадаптацией.

• Внутрижелудочковое кровоизлияние: летальность до 50-80% в зависимости от объема и возраста.

Факторы благоприятного прогноза: молодой возраст, хороший клинический статус при поступлении (шкала комы Глазго > 12 баллов), объем гематомы < 30 мл, лобарная локализация, супратенториальная (выше намета мозжечка), отсутствие прорыва в желудочки, своевременная операция при показаниях.

Факторы неблагоприятного прогноза: пожилой возраст (> 70 лет), глубокая кома при поступлении (Глазго < 8), объем > 60 мл, инфратенториальная локализация (ствол, мозжечок), внутрижелудочковое распространение, гипертермия, гипергликемия, наличие коагулопатии.

10. Профилактика

Первичная профилактика геморрагического инсульта основана на контроле модифицируемых факторов риска.

• Контроль артериального давления: строгий мониторинг и медикаментозная коррекция гипертонии у всех пациентов с АД > 140/90 мм рт. ст. Это самое эффективное профилактическое мероприятие.

• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем: алкоголь повышает давление и увеличивает риск разрыва аневризмы.

• Скрининг аневризм: у пациентов с семейным анамнезом САК (два или более родственника первой линии) или с наследственными синдромами (поликистоз почек, синдромы Марфана, Элерса-Данлоса) проводится МР-ангиография для выявления бессимптомных аневризм. При выявлении крупной аневризмы (более 7 мм) обсуждается ее профилактическое клипирование или эмболизация.

• Антикоагулянтная терапия: у пациентов, принимающих варфарин, строгий контроль МНО, избегание его колебаний. При наличии пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с высоким риском падений предпочтение отдается прямым оральным антикоагулянтам с меньшим риском внутричерепных кровоизлияний.

• Лечение сосудистых мальформаций: при выявлении АВМ с высоким риском разрыва проводится профилактическое лечение (хирургическое удаление, радиохирургия, эмболизация).

11. Заключение

Геморрагический инсульт представляет собой одну из самых тяжелых и угрожающих жизни форм острого нарушения мозгового кровообращения. Его принципиальное отличие от ишемического инсульта заключается в патофизиологии, тактике ведения и прогнозе.

Внутримозговое кровоизлияние чаще связано с неконтролируемой гипертонией и требует агрессивного контроля АД, нейрохирургической оценки и, при определенных локализациях, хирургической эвакуации. Субарахноидальное кровоизлияние вызвано разрывом аневризмы и требует срочной ангиографии и эндоваскулярного или микрохирургического вмешательства для устранения источника повторного кровотечения.

В отличие от ишемического инсульта, где главенствует скорость восстановления кровотока, при геморрагическом инсульте ключевыми задачами являются прекращение кровотечения, снижение внутричерепного давления, предотвращение вазоспазма и гидроцефалии, а также нейропротекция.

Летальность геморрагического инсульта остается неприемлемо высокой, и профилактика, особенно контроль артериальной гипертензии и скрининг аневризм у групп риска, является единственным эффективным способом снижения заболеваемости и смертности. Для выживших пациентов реабилитация начинается в остром периоде и продолжается месяцы, требуя мультидисциплинарного подхода с участием неврологов, нейрохирургов, реаниматологов, физиотерапевтов, логопедов и психологов.

Хотя уровень восстановления при геморрагическом инсульте, как правило, хуже, чем при ишемическом, современные достижения в нейрохирургии, эндоваскулярных технологиях и реаниматологии позволили значительно снизить смертность и улучшить функциональные исходы в последние десятилетия.