ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ)

1. Определение и фундаментальные понятия

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) — это клинический синдром, характеризующийся наличием типичных симптомов и признаков сердечной недостаточности при нормальной или близкой к нормальной фракции выброса левого желудочка, составляющей ≥ 50%. В отличие от ХСН со сниженной ФВ, при которой основная проблема — нарушение сократительной способности миокарда, при ХСНсФВ центральное место занимает диастолическая дисфункция — нарушение способности желудочка расслабляться и наполняться кровью во время диастолы.

ХСНсФВ является гетерогенным синдромом с множеством фенотипов, что создаёт значительные сложности в диагностике и лечении. Распространённость этого типа сердечной недостаточности неуклонно растёт, что связано с постарением населения и эпидемией ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертензии.

2. Эпидемиология

ХСНсФВ представляет собой значительную и растущую проблему здравоохранения во всём мире. Более половины пациентов с сердечной недостаточностью имеют именно этот фенотип.

Ключевые статистические данные:

В США более 6,7 миллиона человек живут с сердечной недостаточностью, причём более половины из них имеют ХСНсФВ.
К 45 годам этот фенотип поражает почти одного из десяти человек, а распространённость в популяции составляет 1-1,5%.
Однолетняя смертность при ХСНсФВ достигает 20-29%, а частота повторных госпитализаций в течение 30 дней составляет 21%.
Пятилетняя выживаемость при ХСНсФВ значительно ниже, чем в общей популяции, и сопоставима с выживаемостью при многих злокачественных новообразованиях.

Факторы, определяющие рост заболеваемости:

Старение населения — основной фактор риска, обусловленный возрастным утолщением и ригидностью миокарда.
Рост распространённости артериальной гипертензии, сахарного диабета и ожирения непосредственно коррелирует с ростом заболеваемости ХСНсФВ.

Гендерные и расовые особенности:

ХСНсФВ чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Это связывают с различиями в ремоделировании желудочков в ответ на артериальную гипертензию — у женщин чаще развивается концентрическая гипертрофия.
Чернокожие женщины имеют самый высокий риск госпитализаций по поводу ХСНсФВ по сравнению с другими расовыми и гендерными группами, что связано с более ранним дебютом коморбидных состояний.

3. Патофизиология

В основе ХСНсФВ лежит сложное взаимодействие нескольких механизмов, которые в конечном итоге приводят к повышению давления наполнения левого желудочка и развитию симптомов сердечной недостаточности.

3.1. Диастолическая дисфункция

Диастолическая дисфункция — ключевой патогенетический механизм ХСНсФВ. Она проявляется нарушением активного расслабления миокарда и/или снижением податливости (комплаенса) стенки левого желудочка. В результате для наполнения желудочка требуется более высокое давление, что приводит к повышению давления в левом предсердии и, в конечном счёте, к застою крови в малом круге кровообращения.

3.2. Роль системного воспаления и коморбидности

Современная концепция патогенеза ХСНсФВ акцентирует роль системного воспаления, индуцированного сопутствующими заболеваниями. Избыточная жировая ткань, особенно висцеральная, действует как эндокринный орган, секретирующий провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин-6, а также адипокины.

Эта воспалительная среда вызывает:

Дисфункцию коронарных микрососудов
Увеличение объёма эпикардиальной жировой ткани
Фиброз миокарда, то есть накопление коллагена, повышение жёсткости
Молекулярные изменения в кардиомиоцитах

3.3. Фенотип, ассоциированный с ожирением

Ожирение является доминирующим фенотипом ХСНсФВ, имеющим особые патофизиологические и клинические характеристики.

Основные механизмы вклада ожирения в развитие ХСНсФВ:

Гемодинамические изменения: увеличение объёма крови и сердечного выброса для метаболических нужд избыточной жировой ткани, что создаёт хроническую перегрузку объёмом.
Структурное ремоделирование: гипертрофия миокарда как адаптивный ответ на перегрузку давлением и объёмом, которая со временем снижает податливость желудочка.
Миокардиальный фиброз: фибробласты активируются под действием воспалительных цитокинов и адипокинов, что ведёт к накоплению коллагена и повышению жёсткости миокарда.
Метаболическая дисрегуляция: инсулинорезистентность способствует гиперпродукции коллагена и активации про-фибротических путей, а дислипидемия ведёт к липотоксичности и апоптозу кардиомиоцитов.

4. Клинические проявления

Симптомы ХСНсФВ неспецифичны и могут быть трудноотличимы от других состояний, особенно у пожилых пациентов с коморбидной патологией.

Типичные симптомы:

Одышка (при нагрузке, в покое, ортопноэ) — наиболее частый симптом
Снижение толерантности к физической нагрузке
Утомляемость, слабость
Отёки нижних конечностей
Приливы крови к голове, чувство нехватки воздуха в положении лёжа

Признаки:

Повышенное венозное давление, набухание шейных вен
Отёки, гепатомегалия
Влажные хрипы в лёгких
III тон сердца (редко)

Особенности течения при ожирении:
У пациентов с ожирением симптомы могут быть стёртыми. Кроме того, традиционные биомаркеры, такие как мозговой натрийуретический пептид и его N-концевой фрагмент, у них часто занижены, что может приводить к ложноположительным результатам и недооценке тяжести состояния. Это связано с изменённым метаболизмом и гормональной регуляцией у пациентов с ожирением.

5. Диагностика

Диагностика ХСНсФВ является сложной задачей из-за гетерогенности состояния и неспецифичности симптомов.

5.1. Диагностические алгоритмы

Разработаны специальные шкалы для оценки вероятности ХСНсФВ.

H2FPEF:
Использует демографические и клинические параметры, такие как возраст, ИМТ >30 кг/м², артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий, в сочетании с эхокардиографическими данными, включая соотношение E/e’ >9 и давление в лёгочной артерии >35 мм рт.ст., для расчёта балла, который предсказывает вероятность диагноза.

HFA-PEEF (более детальный):
Включает множество эхокардиографических параметров как функциональных, таких как E/e’, трикуспидальная регургитация и глобальная продольная систолическая деформация, так и морфологических, включая индекс объёма левого предсердия, индекс массы левого желудочка и относительную толщину стенки, а также уровни натрийуретических пептидов. Баллы суммируются для определения вероятности.

5.2. Инструментальные и лабораторные методы

Эхокардиография — ключевой метод: позволяет оценить ФВ ЛЖ, размеры камер, толщину стенок, диастолическую функцию через трансмитральный кровоток и тканевую допплерографию, а также исключить клапанные пороки.

Биомаркеры:
Натрийуретические пептиды (BNP/NT-proBNP) могут быть повышены, но у пациентов с ожирением их уровень часто нормален или незначительно повышен даже при выраженной клинической картине, что снижает диагностическую чувствительность.

Стресс-эхокардиография может быть показана, если у пациента симптомы возникают только при нагрузке, а покойные показатели нормальны.

Инвазивная гемодинамика (катетеризация правых отделов сердца) остаётся «золотым стандартом» для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, особенно когда неинвазивные методы дают неопределённые результаты. Пороговые значения давления заклинивания лёгочной артерии в покое (>15 мм рт.ст.) или при нагрузке (>25 мм рт.ст.) считаются диагностическими.

6. Лечение

Лечение ХСНсФВ требует комплексного подхода, направленного на контроль симптомов, улучшение качества жизни и снижение риска госпитализаций.

6.1. Немедикаментозные методы

Физическая активность: регулярные аэробные упражнения рекомендуются всем пациентам для улучшения функционального статуса и качества жизни.

Контроль массы тела: модификация образа жизни, включающая диету и физические нагрузки, является краеугольным камнем лечения при ожирении.

Управление коморбидностью: строгий контроль артериального давления, уровня глюкозы при диабете, лечение обструктивного апноэ сна.

6.2. Медикаментозная терапия

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT2): дапаглифлозин и эмпаглифлозин являются единственным классом препаратов с убедительным доказательным уровнем для лечения ХСНсФВ и имеют рекомендации класса 2a во всех актуальных клинических руководствах. В крупных исследованиях они достоверно снижали частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и сердечно-сосудистую смертность.

Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР): спиронолактон и более новый препарат финеренон демонстрируют снижение госпитализаций по поводу сердечной недостаточности. В современных рекомендациях АМКР рассматриваются в качестве дополнительной терапии к SGLT2. Однако они требуют тщательного мониторинга уровня калия в крови из-за риска гиперкалиемии.

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (GLP-1 RA): семаглутид и тирзепатид рассматриваются как многообещающая терапевтическая опция у пациентов с ожирением. Данные исследований демонстрируют улучшение качества жизни и снижение массы тела, а также потенциал в снижении сердечно-сосудистых событий.

6.3. Лечение сопутствующих заболеваний

Важнейшей составляющей терапии является оптимизация контроля сопутствующих заболеваний:

Артериальная гипертензия: достижение целевых значений АД (обычно <130/80 мм рт.ст.)
Сахарный диабет 2 типа: контроль гликемии, предпочтение SGLT2 и GLP-1 RA как препаратам с доказанным сердечно-сосудистым профилем
Ожирение: потеря массы тела через диету, физическую активность и фармакотерапию (GLP-1 RA)
Обструктивное апноэ сна: оценка, при необходимости — респираторная поддержка

6.4. Устройства и инвазивные методы

Мониторинг давления в лёгочной артерии (CardioMEMS) — имплантируемый датчик, позволяющий дистанционно отслеживать гемодинамику и проводить раннюю коррекцию терапии диуретиками, что снижает частоту госпитализаций.

7. Прогноз

Прогноз при ХСНсФВ остаётся серьёзным, несмотря на прогресс в терапии. Заболевание ассоциировано с высокой частотой госпитализаций и смертностью.

Прогностические факторы:

Исходная тяжесть симптомов и функциональный класс
Наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний
Уровень натрийуретических пептидов
Частота и причины повторных госпитализаций

Качество жизни пациентов с ХСНсФВ значительно снижено из-за одышки, утомляемости и ограничений физической активности.

Итоговое резюме

ХСН с сохраненной фракцией выброса — это:

Клинический синдром, характеризующийся симптомами сердечной недостаточности при ФВ ЛЖ ≥ 50%.
Гетерогенное состояние, часто ассоциированное с ожирением, гипертензией, диабетом и системным воспалением.
Рост заболеваемости связан с эпидемией ожирения и старением населения.
Диагностика сложна из-за неспецифических симптомов и ограниченной чувствительности биомаркеров.
Лечение: ингибиторы SGLT2 (основа), АМКР, контроль факторов риска, при ожирении — GLP-1 RA.
Прогноз остаётся серьёзным, особенно у пациентов с частыми госпитализациями.

Главные практические выводы:

У пациентов с одышкой и факторами риска (ожирение, гипертензия, диабет) следует активно исключать ХСНсФВ, даже если ФВ ЛЖ сохранена.
Нормальный уровень NT-proBNP не исключает ХСНсФВ, особенно при ожирении, и не должен быть единственным критерием для отказа от диагностики.
SGLT2 ингибиторы являются основой медикаментозной терапии и должны рассматриваться у всех пациентов с подтверждённым диагнозом.
Комплексный подход, включающий контроль массы тела, артериального давления и гликемии, не менее важен, чем назначение специфических препаратов.
Пациентам с ожирением и ХСНсФВ следует рассматривать терапию GLP-1 RA как многообещающую опцию, улучшающую качество жизни и, вероятно, сердечно-сосудистые исходы.