Ишемический инсульт

1. Определение и место в структуре цереброваскулярных заболеваний

Ишемический инсульт — это острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся стойким (более 24 часов) ишемическим повреждением участка головного мозга вследствие прекращения или критического снижения кровотока в определенной мозговой артерии, что приводит к гибели нервных клеток (инфаркту мозга) и развитию неврологической симптоматики, соответствующей бассейну пораженного сосуда.

Ишемический инсульт является наиболее частой формой острого нарушения мозгового кровообращения, составляя около 80% всех случаев инсульта. Геморрагический инсульт (кровоизлияние) занимает оставшиеся 20%. Ишемический инсульт остается одной из ведущих причин смертности и стойкой инвалидизации взрослого населения во всем мире, а также ведущей причиной приобретенной деменции. Заболеваемость резко возрастает с возрастом, удваиваясь каждые 10 лет после 55 лет. В России ежегодно регистрируется более 400 тысяч случаев инсульта, причем смертность в остром периоде достигает 20-30%, а среди выживших до 70% становятся инвалидами.

Ключевая особенность ишемического инсульта — его временной характер. Без восстановления кровотока клетки мозга погибают со скоростью около 2 миллионов нейронов в минуту. Именно поэтому ишемический инсульт рассматривается как неотложное состояние, требующее экстренной диагностики и лечения в рамках «терапевтического окна» — ограниченного промежутка времени, в течение которого можно спасти часть мозга, находящуюся в состоянии ишемической полутени (пенумбры).

2. Классификация ишемических инсультов

Для понимания этиологии, патогенеза и выбора тактики лечения используется несколько классификаций.

2.1. По механизму развития (патогенетическая классификация TOAST)
Это наиболее распространенная классификация, используемая для определения причины инсульта, которая определяет вторичную профилактику.

• Атеротромботический подтип (до 25-30%): развивается вследствие атеросклеротического поражения крупных и средних артерий (сонные, вертебральные, интракраниальные артерии) с формированием стеноза и последующим тромбозом на месте бляшки или артерио-артериальной эмболией фрагментами бляшки.

• Кардиоэмболический подтип (20-30%): источник эмбола находится в сердце. Наиболее частые причины: фибрилляция предсердий (неклапанная и клапанная), недавний (до 4 недель) инфаркт миокарда с пристеночным тромбозом, дилатационная кардиомиопатия, инфекционный эндокардит, протезы клапанов сердца, миксома предсердия.

• Лакунарный подтип (20-25%): возникает при поражении мелких перфорирующих артерий (диаметром 100-400 мкм), кровоснабжающих глубокие структуры мозга. Характерен для пациентов с длительно существующей гипертонической болезнью. Инфаркты имеют небольшие размеры (до 15-20 мм) и локализуются в подкорковых ядрах, внутренней капсуле, варолиевом мосту.

• Инсульт другой установленной этиологии (до 5%): редкие причины — диссекция стенки сонной или позвоночной артерии, васкулиты, антифосфолипидный синдром, гематологические заболевания (серповидноклеточная анемия, тромбоцитозы, дефицит протеина С и S), прием оральных контрацептивов.

• Инсульт неустановленной этиологии (криптогенный, до 30%): причина остается неизвестной, несмотря на исчерпывающее обследование.

2.2. По течению во времени

• Транзиторная ишемическая атака (ТИА): эпизод неврологического дефицита, который полностью регрессирует в течение 24 часов, без образования участка инфаркта на МРТ. ТИА рассматривается как предвестник ишемического инсульта и требует такой же агрессивной диагностики и профилактики.

• Малый ишемический инсульт: симптоматика сохраняется более 24 часов, но функциональный дефицит минимален и пациент может полностью восстановиться.

• Завершенный ишемический инсульт: стойкий неврологический дефицит, соответствующий зоне необратимого повреждения мозговой ткани.

2.3. По локализации в вертебробазилярном или каротидном бассейне

• Каротидный бассейн (переднее кровообращение): кровоснабжается внутренними сонными и средними мозговыми артериями. Поражение дает гемипарез, гемигипестезию, афазию (при поражении доминантного полушария), игнорирование половины пространства (при поражении недоминантного полушария).

• Вертебробазилярный бассейн (заднее кровообращение): кровоснабжается позвоночными и основной артерией. Поражение дает мозжечковую атаксию, диплопию, дисфагию, дизартрию, синдром Горнера, гемианопсию, нарушения сознания, парезы черепных нервов.

3. Патогенез: каскад ишемического повреждения

При прекращении кровотока в мозговой артерии запускается сложный биохимический каскад, который можно разделить на несколько этапов по времени.

3.1. Ядро и пенумбра (ишемическая полутень)
В центре зоны прекращения кровотока формируется ядро инфаркта — область, где мозговой кровоток падает до уровня менее 10-15 мл/100 г ткани в минуту. В этой зоне клетки гибнут в течение 4-6 минут из-за полного истощения энергетических запасов (АТФ). Вокруг ядра существует зона ишемической пенумбры (полутени), где кровоток снижен до 15-25 мл/100 г/мин. Клетки в пенумбре еще живы, но функционально подавлены (электрически неактивны). Они могут существовать в таком состоянии в течение нескольких часов, и именно эта зона является главной целью терапии. Задача врача — восстановить кровоток и предотвратить расширение зоны инфаркта за счет пенумбры.

3.2. Энергетический коллапс и эксайтотоксичность
Прекращение поступления кислорода и глюкозы ведет к остановке окислительного фосфорилирования в митохондриях. Уровень АТФ падает катастрофически. Нарушается работа мембранных насосов (Na+/K+-АТФазы, Са2+-АТФазы). Накопление внутриклеточного натрия и воды вызывает цитотоксический отек клеток. Одновременно с этим из-за деполяризации мембран в синаптическую щель массивно выбрасывается глутамат (основной возбуждающий нейротрансмиттер). Глутамат перевозбуждает NMDA-рецепторы, вызывая массированный вход кальция в клетку. Внутриклеточная гиперкальциемия активирует деструктивные ферменты: фосфолипазы (разрушают мембраны), протеазы (расщепляют цитоскелет) и эндонуклеазы (разрывают ДНК). Этот процесс называется эксайтотоксичностью.

3.3. Оксидативный стресс
В условиях ишемии и последующей реперфузии (восстановления кровотока) генерируется огромное количество свободных радикалов — активных форм кислорода (супероксид-анион, гидроксильный радикал, пероксинитрит). Они атакуют липиды мембран (перекисное окисление), белки и ДНК, усиливая повреждение. Антиоксидантная защита клетки оказывается истощенной.

3.4. Воспалительный ответ
Погибающие клетки и остатки мембран активируют микроглию (резидентные макрофаги мозга). Микроглия и проникшие из крови нейтрофилы и макрофаги выделяют провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1бета), которые привлекают все новые иммунные клетки, усиливают отек и повреждают эндотелий сосудов, нарушая гематоэнцефалический барьер.

3.5. Апоптоз и некроз
Смерть клеток в зоне инфаркта происходит двумя путями. Некроз — быстрая, неконтролируемая гибель клетки с разрывом мембраны и выбросом внутриклеточного содержимого, вызывающим воспаление. Апоптоз — программируемая, энергозависимая клеточная смерть, которая развивается медленнее и может быть частично блокирована терапевтическими вмешательствами. В зоне пенумбры преобладает апоптоз, поэтому терапия, направленная на ингибирование каспаз (исполнительных ферментов апоптоза), может спасти часть клеток.

4. Клиническая картина

Симптоматика зависит от бассейна пораженной артерии, размера инфаркта и наличия коллатерального кровотока. Однако есть общие черты.

4.1. Внезапность и время появления
Ишемический инсульт всегда развивается остро, внезапно, в течение секунд или минут. Больной часто может назвать точное время, когда появились первые симптомы. Пик симптомов достигается уже в первые часы. Если симптомы нарастают постепенно, в течение нескольких дней или недель, это скорее говорит об опухоли, абсцессе или хронической субдуральной гематоме, а не об инсульте.

4.2. Очаговая неврологическая симптоматика
Именно наличие очаговых симптомов отличает инсульт от общемозговых состояний (обморок, интоксикация, гипогликемия). К очаговым симптомам относятся:

• Гемипарез / гемиплегия: слабость или паралич мышц одной половины тела (лица, руки, ноги), более выраженная в дистальных отделах (кисть, стопа). При поражении ствола могут быть тетрапарезы (все четыре конечности).

• Гемигипестезия / гемианестезия: снижение или потеря чувствительности на одной половине тела.

• Афазия: нарушение речи. Моторная афазия (поражение зоны Брока в лобной доле доминантного полушария) — пациент все понимает, но не может говорить. Сенсорная афазия (поражение зоны Вернике в височной доле) — пациент говорит бессвязными фразами, но не понимает обращенную речь.

• Дизартрия: нарушение четкости произношения из-за слабости мышц артикуляции. Часто встречается при лакунарных инсультах.

• Диплопия (двоение в глазах), парез взора (невозможность отвести глаза в сторону), горизонтальный нистагм — указывают на поражение ствола.

• Гемианопсия: выпадение половины поля зрения в обоих глазах (поражение зрительной радиации).

• Атаксия: нарушение координации и равновесия, характерное для мозжечка и его связей.

• Игнорирование половины пространства (геминеглект): пациент не воспринимает левую половину пространства (при поражении правого полушария), не замечает предметы слева, не поворачивает голову влево, может не есть пищу с левой половины тарелки.

4.3. Общемозговые симптомы
Головная боль возникает у 20-30% пациентов, чаще при инсультах в вертебробазилярном бассейне. Тошнота и рвота характерны для инфарктов мозжечка и ствола. Нарушение сознания — от легкой оглушенности до глубокой комы — возникает при массивных инфарктах, поражении ствола или вторичном отеке мозга.

4.4. Синдромы при специфических локализациях

• Синдром средней мозговой артерии: классическая картина с гемиплегией, гемигипестезией, гемианопсией и афазией (или геглектом). Противоположная сторона тела парализована, а взгляд повернут в сторону очага (в сторону парализованной конечности).

• Лакунарные синдромы: часто протекают без нарушения сознания и без афазии. Чистый двигательный гемипарез (паралич только конечности), чистый сенсорный инсульт (изолированное онемение), атактический гемипарез (сочетание слабости и атаксии в одной конечности).

• Синдром вертебробазилярной недостаточности: могут проявляться в виде «дроп-атак» (внезапное падение без потери сознания из-за слабости в ногах), преходящей слепоты на один или оба глаза, головокружения, тошноты, двоения, дисфагии.

5. Диагностика: FAST-тест и инструментальные методы

Диагностика ишемического инсульта строится на трех столпах: клиническая оценка (в том числе скрининговые тесты), нейровизуализация и лабораторная/инструментальная верификация причины.

5.1. Скрининг на догоспитальном этапе (FAST-тест)
Это экспресс-метод для распознавания инсульта любым человеком, включая самих пациентов и их родственников.

• F (Face — лицо): попросите человека улыбнуться или показать зубы. При инсульте угол рта с одной стороны опущен, улыбка асимметрична.

• A (Arms — руки): попросите поднять обе руки вверх и удерживать их 10 секунд. При инсульте одна рука опускается быстрее или не поднимается вовсе. Аналогично можно проверить ноги.

• S (Speech — речь): попросите сказать простое предложение, например, «Сегодня хорошая погода». При инсульте речь становится нечеткой, запинающейся, или пациент не может произнести слова.

• T (Time — время): если есть хотя бы один из этих признаков, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Время — критический фактор, его нужно зафиксировать (время первого появления симптомов).

5.2. Нейровизуализация

• Компьютерная томография (КТ) головного мозга без контраста: это первичный метод экстренной диагностики. Его главная цель — исключить геморрагический инсульт (кровоизлияние), который виден как яркая гиперденсная зона уже в первые часы. Ишемический инфаркт на нативной КТ в первые 6 часов часто не виден (или видны только ранние признаки: исчезновение серого/белого вещества, сглаживание борозд, симптом гиперденсной средней мозговой артерии — наличие тромба). КТ выполняется в первые минуты поступления в стационар.

• Мультиспиральная КТ-ангиография (МСКТ-А): позволяет визуализировать тромб в просвете сосуда, степень стеноза и окклюзии, оценить коллатеральное кровообращение. Выполняется одновременно с КТ или сразу после.

• Перфузионная КТ (КТ-перфузия): оценивает мозговой кровоток, объем крови и время прохождения контраста в разных участках мозга. Ключевая задача — определить размер пенумбры (зоны, которую можно спасти) и ядра инфаркта, чтобы принять решение о тромболизисе или тромбоэкстракции. Соотношение объема пенумбры к ядру > 1,5 является показанием к агрессивной терапии.

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) в режиме диффузии (DWI): наиболее чувствительный метод для выявления ишемического повреждения. DWI-изображение становится положительным уже через 30-60 минут после начала инсульта, четко визуализирует зону инфаркта. МРТ также выполняется с ангиографией (МР-ангиография) и перфузией (MR-перфузия). Однако МРТ более длительная и имеет противопоказания (металлические импланты, клаустрофобия), поэтому в остром периоде приоритет отдается КТ как более быстрому и доступному методу.

5.3. Лабораторные исследования

• Общий анализ крови, глюкоза, электролиты, коагулограмма, тропонин, креатинин, ферритин: выполняются экстренно для исключения метаболических причин симптомов (гипогликемия, электролитные нарушения) и оценки риска кровотечений перед тромболизисом.

• Тропонин: повышение указывает на возможный инфаркт миокарда, который часто сочетается с инсультом (кардиоэмболический инсульт или стресс-кардиомиопатия).

• ЭКГ и холтеровское мониторирование: для выявления фибрилляции предсердий, других аритмий, ишемических изменений.

5.4. Эхокардиография (трансторакальная или чреспищеводная)
Проводится для выявления внутрисердечных тромбов, вегетаций на клапанах (эндокардит), патологии межпредсердной перегородки (открытое овальное окно), оценки фракции выброса левого желудочка. Особенно важна при кардиоэмболическом подтипе.

5.5. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий
Обязательно выполняется для оценки стеноза внутренних сонных и позвоночных артерий, выявления бляшек, тромбов и диссекций.

6. Лечение: стратегии в остром периоде

Лечение ишемического инсульта преследует две цели: реканализация (восстановление кровотока) и нейропротекция (защита пенумбры от гибели до восстановления кровотока). Второе направление пока не имеет доказанной эффективности в клинических исследованиях.

6.1. Системная тромболитическая терапия (ТЛТ)
Это введение внутривенно активатора тканевого плазминогена (альтеплаза, тенектеплаза), который растворяет фибриновый тромб. Критерии для ТЛТ: подтвержденный ишемический инсульт, начало симптомов не более 4,5 часов назад, отсутствие противопоказаний (недавние операции, травмы, геморрагический диатез, АД > 185/110 мм рт. ст., прием антикоагулянтов с МНО > 1,7 и др.). Введение альтеплазы в дозе 0,9 мг/кг (макс. 90 мг) внутривенно капельно в течение часа. Частота успешной реканализации около 30-40%. Чем раньше начата инфузия, тем лучше исход.

6.2. Механическая тромбоэкстракция (ТЭ)
Это инвазивная эндоваскулярная процедура, при которой через катетер, введенный в бедренную артерию, под рентген-контролем достигается окклюзированный сосуд, и тромб извлекается с помощью стент-ретривера или аспирации. Тромбоэкстракция показана при подтвержденной окклюзии крупной артерии (внутренняя сонная, средняя мозговая, основная, позвоночная) при условии, что время от начала симптомов до процедуры не превышает 6-24 часов (при наличии признаков спасаемой ткани по перфузии). Тромбоэкстракция значительно более эффективна, чем ТЛТ, с частотой успешной реканализации до 80-90%, и в настоящее время является золотым стандартом для крупных окклюзий.

6.3. Антиагрегантная терапия
Назначается всем пациентам, которым не проведен тромболизис, и проводится в первые сутки. Препарат выбора — ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 150-300 мг внутрь или через зонд. При непереносимости аспирина или при рецидивирующих ТИА используют клопидогрел. Двойная антиагрегантная терапия (аспирин + клопидогрел) применяется при малых инсультах и ТИА высокого риска в течение 21 дня, затем переходят на монотерапию.

6.4. Базисная терапия
Направлена на поддержание жизненно важных функций и предупреждение осложнений.

• Контроль артериального давления: в первые 24 часа после инсульта не рекомендуется резко снижать давление (за исключением очень высоких цифр > 220/120 мм рт. ст.), так как это может ухудшить перфузию пенумбры. Целевое давление определяется индивидуально.

• Контроль гликемии: уровень глюкозы поддерживается в пределах 5-10 ммоль/л; гипергликемия (> 10 ммоль/л) ухудшает исход, гипогликемия (< 4 ммоль/л) также вредна.

• Контроль температуры: гипертермия (> 37,5°С) увеличивает размер инфаркта, поэтому проводится антипиретическая терапия.

• Профилактика тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА): у лежачих пациентов назначаются низкомолекулярные гепарины или компрессионный трикотаж.

• Питание: оценка дисфагии обязательна; при невозможности глотания пациент питается через назогастральный зонд для предотвращения аспирационной пневмонии.

6.5. Декомпрессивная трепанация черепа
Проводится при массивном отеке мозга, который развивается через 48-72 часа после обширного инфаркта средней мозговой артерии и угрожает вклинением мозгового ствола. Удаляется часть черепа для снижения внутричерепного давления. Это жизнеспасающая процедура, хотя она не восстанавливает неврологический дефицит, а лишь предотвращает смерть от отека.

7. Осложнения в остром периоде

• Геморрагическая трансформация инфаркта: превращение ишемического участка в зону кровоизлияния, особенно после тромболитической терапии. Может быть бессимптомной или привести к резкому ухудшению состояния.

• Отек мозга: пик отека приходится на 3-5 сутки; может вызвать вклинение и смерть.

• Аспирационная пневмония: развивается из-за дисфагии и регургитации желудочного содержимого; одна из ведущих причин смерти в первые дни.

• Инфекции мочевыводящих путей: из-за катетеризации мочевого пузыря.

• Тромбоэмболия легочной артерии: из-за обездвиженности.

• Пролежни: на коже в области крестца, пяток, лопаток.

• Эпилептические припадки: возникают у 5-10% пациентов, чаще при корковых инфарктах.

8. Вторичная профилактика

После выживания пациента в остром периоде (обычно через 1-3 недели) начинается этап вторичной профилактики, целью которой является предотвращение повторного инсульта.

8.1. Антитромботическая терапия
Выбирается в зависимости от подтипа инсульта по TOAST.

• При кардиоэмболическом (фибрилляция предсердий, искусственные клапаны) назначаются антикоагулянты — антагонисты витамина К (варфарин с целевым МНО 2-3) или прямые оральные антикоагулянты (дабигатран, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан), которые обладают большей безопасностью.

• При атеротромботическом и лакунарном назначаются антиагреганты: аспирин, клопидогрел или их комбинация на ограниченный срок.

8.2. Интенсивная коррекция факторов риска

• Статины: все пациенты с атеротромботическим инсультом получают высокоинтенсивную терапию статинами (аторвастатин 80 мг или розувастатин 40 мг) для достижения ЛПНП < 1,4 ммоль/л.

• Антигипертензивная терапия: целевое артериальное давление < 130/80 мм рт. ст. (для большинства пациентов). Используются ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, часто в комбинации с антагонистами кальция или диуретиками.

• Контроль диабета: целевой уровень гликированного гемоглобина < 7%.

• Отказ от курения: полное и абсолютное.

• Модификация питания и физической активности: средиземноморская диета, снижение веса при ожирении, регулярная аэробная нагрузка (при отсутствии противопоказаний).

8.3. Каротидная эндартерэктомия или стентирование
Если выявлен стеноз внутренней сонной артерии > 70% у пациента, перенесшего ишемический инсульт в каротидном бассейне, и хирургический риск не превышает 3%, выполняется операция для удаления бляшки и профилактики повторного инсульта.

8.4. Закрытие открытого овального окна
При криптогенном инсульте и наличии открытого овального окна с большим шунтом у пациентов молодого и среднего возраста выполняется транскатетерное закрытие дефекта.

9. Реабилитация

Реабилитация начинается в первые сутки с пассивных движений и позиционирования конечности для профилактики контрактур. Задачи реабилитации:

• Восстановление двигательных функций (кинезотерапия).

• Восстановление речи (занятия с логопедом-афазиологом).

• Восстановление глотания (сначала обучение безопасному глотанию, затем расширение диеты).

• Психологическая поддержка при депрессии и тревоге.

• Восстановление повседневной активности и возвращение к самостоятельной жизни. Реабилитация может длиться месяцы и годы, с максимальным улучшением в первые 3-6 месяцев.

10. Прогноз и исходы

Около 15-20% пациентов умирают в первые 30 дней после ишемического инсульта, причем смертность увеличивается с возрастом и коморбидностью. Среди выживших: 30% восстанавливаются с минимальным или умеренным дефицитом и возвращаются к самостоятельной жизни, 30% остаются с тяжелой инвалидизацией, требующей постоянного ухода, и 10-15% остаются в стойком вегетативном состоянии или с тяжелыми когнитивными нарушениями (постинсультная деменция). Ключевые прогностические факторы: возраст, тяжесть неврологического дефицита по шкале NIHSS при поступлении, время до начала терапии, успешность реканализации, развитие осложнений, а также социальная поддержка и возможность проведения интенсивной реабилитации.

11. Заключение

Ишемический инсульт остается одним из самых грозных заболеваний человечества, сочетающим внезапность, высокую смертность и стойкую инвалидизацию. Однако за последние два десятилетия произошла настоящая революция в его лечении: появились системный тромболизис и механическая тромбоэкстракция, которые позволили спасти миллионы нейронов и вернуть многих пациентов к полноценной жизни.

Успех лечения зависит от скорости: чем меньше времени проходит от появления первых симптомов до восстановления кровотока, тем лучше результат. Поэтому основная задача современной медицины — обучение населения распознаванию первых признаков инсульта, максимальное сокращение времени транспортировки, а также внедрение сетей сосудистых центров, оснащенных мультиспиральными КТ и ангиографическими установками.

Вторичная профилактика, основанная на интенсивной терапии статинами, контроле артериального давления, антикоагуляции при фибрилляции предсердий и модификации образа жизни, позволяет снизить риск повторного инсульта на 80-90%, что делает ее столь же важной, как и лечение острого эпизода.

Ишемический инсульт — это не приговор, а состояние, требующее системного подхода на всех этапах: от догоспитальной помощи до многолетней реабилитации и вторичной профилактики.