Кардиогенный шок (КГШ)

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК (КГШ)

1. Определение

Кардиогенный шок — это критическое состояние, характеризующееся острой недостаточностью насосной функции сердца, приводящей к значительному снижению сердечного выброса, артериальной гипотензии и гипоперфузии тканей, несмотря на адекватный объём циркулирующей крови. Является наиболее тяжёлой формой острой сердечной недостаточности и имеет высокую летальность (до 40–60% при своевременном лечении и до 70–90% в отсутствие специализированной помощи). Чаще всего развивается как осложнение острого инфаркта миокарда (ИМ) с обширным поражением левого желудочка, однако может быть вызван и другими причинами, включая декомпенсацию хронической сердечной недостаточности, миокардит, тампонаду сердца и массивную ТЭЛА.

2. Этиология и классификация

Основные причины

Инфаркт миокарда (особенно передний трансмуральный с обширным поражением ЛЖ) — наиболее частая причина (60–80% случаев).
Декомпенсация хронической сердечной недостаточности (в том числе терминальные стадии дилатационной кардиомиопатии).
Острый миокардит (вирусный, аутоиммунный).
Тампонада сердца.
Массивная ТЭЛА (с развитием острого лёгочного сердца).
Тяжёлые нарушения ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, выраженная брадикардия).
Разрыв папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (механические осложнения ИМ).
Острая аортальная недостаточность (расслоение аорты, инфекционный эндокардит).

Классификация по клиническому течению и тяжести

Тип	Характеристика
Рефрактерный	Не поддаётся стандартной терапии, требует механической поддержки
Зависимый от инотропной поддержки	Стабилизируется только на фоне введения катехоламинов
Синдром малого выброса	Классическая картина гипоперфузии без выраженного застоя в малом круге
Смешанный	Сочетание гипоперфузии и застоя в малом круге (отёк лёгких)

Гемодинамические критерии (по данным катетеризации легочной артерии)

Показатель	Значение
Систолическое АД	< 90 мм рт. ст. (в течение ≥ 30 минут)
Сердечный индекс (СИ)	< 2,2 л/мин/м²
Давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА)	> 15 мм рт. ст.
Индекс периферического сосудистого сопротивления (ИПСС)	> 2000 дин·с·см⁻⁵

3. Патофизиологические механизмы

Снижение сердечного выброса — уменьшение ударного объёма и частоты сердечных сокращений приводит к падению минутного объёма кровообращения.
Артериальная гипотензия — компенсаторный спазм периферических сосудов (вазоконстрикция) поддерживает АД за счёт повышения ОПСС, но ухудшает перфузию тканей.
Гипоперфузия органов — снижение кровотока в жизненно важных органах (мозг, почки, печень, кишечник) вызывает ишемию, ацидоз и дисфункцию.
Активация нейрогуморальных систем — симпато-адреналовая и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы (РААС) усиливают вазоконстрикцию, задержку жидкости и натрия, усугубляя гемодинамические нарушения.
Порочный круг — гипоперфузия миокарда → ↓ сократимости → ↓ сердечного выброса → ↓ перфузии коронарных артерий → ↓ сократимости (замыкается).

4. Клиническая картина

Клинические признаки:

Гипотензия: систолическое АД < 90 мм рт. ст. (или снижение на 30 мм рт. ст. от исходного у пациентов с гипертензией).
Тахикардия (компенсаторная), однако при некоторых нарушениях ритма может быть брадикардия.
Олигурия/анурия: диурез < 20 мл/час.
Нарушение сознания: спутанность, заторможенность, возбуждение, потеря сознания (при тяжёлой гипоперфузии).
Холодная, влажная кожа (периферическая вазоконстрикция).
Цианоз (акроцианоз, центральный цианоз при отёке лёгких).
Отёк лёгких (влажные хрипы в лёгких, одышка, кашель с пенистой мокротой).
Набухание шейных вен (при правожелудочковой недостаточности, тампонаде).
Глухость сердечных тонов, систолический шум (при разрыве папиллярной мышцы или дефекте межжелудочковой перегородки).

5. Диагностика

Клиническая оценка

Быстрая первичная оценка по протоколу ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability, Exposure).
Оценка сознания (шкала комы Глазго), пульса, артериального давления, диуреза, кожных покровов.

Лабораторные исследования

Анализ	Изменения
Газы артериальной крови	Гипоксемия, метаболический ацидоз (лактат ≥ 2 ммоль/л)
Биохимия	Повышение креатинина, мочевины, АЛТ/АСТ (ишемия органов); ↑ тропонина, ↑ МВ-КФК
Коагулограмма	Возможны признаки ДВС-синдрома
Общий анализ крови	Лейкоцитоз (стресс, воспаление)

Инструментальные методы

ЭКГ — признаки острого инфаркта миокарда, тяжелых нарушений ритма и проводимости.
Эхокардиография — оценка глобальной и сегментарной сократимости, выявление механических осложнений ИМ, тампонады, клапанных пороков.
Рентгенография грудной клетки — признаки отёка лёгких, плеврального выпота.
Инвазивный гемодинамический мониторинг — катетер Свана-Ганца (измерение ДЗЛА, СИ, ОПСС, ЦВД) — для уточнения гемодинамического профиля и выбора терапии.

6. Лечение

Лечение кардиогенного шока должно быть незамедлительным и агрессивным, направленным на стабилизацию гемодинамики, коррекцию гипоперфузии и лечение основного заболевания.

Медикаментозная терапия (инотропная и вазопрессорная поддержка)

Препарат	Механизм	Дозировка	Особенности
Норадреналин	α- и β-агонист	0,05–0,5 мкг/кг/мин (в/в)	Препарат первой линии при выраженной гипотензии, мощный вазопрессор
Добутамин	β₁-агонист (преимущественно)	2,5–15 мкг/кг/мин (в/в)	Увеличивает сократимость без существенной вазоконстрикции
Допамин	β- и α-агонист (дозозависимо)	2,5–20 мкг/кг/мин (в/в)	Устаревает, уступает норадреналину; при брадикардии или низком риске аритмий
Адреналин	Неселективный α- и β-агонист	0,05–0,5 мкг/кг/мин (в/в)	При рефрактерном шоке (резервный препарат)

Дополнительная терапия

Инотропная поддержка (добутамин, левосимендан, милринон — при отсутствии гипотензии) для увеличения сократимости.
Механическая поддержка:
- Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК) — снижает постнагрузку, увеличивает коронарный кровоток.
- Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) — при рефрактерном шоке или в качестве «моста» к оперативному лечению.
- Имплантация устройства поддержки левого желудочка (LVAD) — при неэффективности других методов.

Реваскуляризация

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) — экстренное стентирование инфаркт-связанной артерии (при ИМпST) является основным методом лечения, значительно улучшающим прогноз.
Тромболизис — при невозможности ЧКВ (но менее эффективен при шоке).

7. Осложнения

Отёк лёгких (кардиогенный) — рефрактерный к терапии.
Острая почечная недостаточность (из-за гипоперфузии почек).
Коагулопатия / ДВС-синдром.
Ишемический инсульт (при гипоперфузии мозга и тромбоэмболиях).
Полиорганная недостаточность (при длительном шоке).
Летальный исход (наиболее частое осложнение, особенно в первые 24–48 часов).

8. Прогноз

Прогностический фактор	Влияние
Время от начала симптомов до реваскуляризации	< 90 минут (при ИМ) → ↑ выживаемость; > 180 минут → ↑ летальность
Лактат крови	> 2 ммоль/л при поступлении → ↑ смертность; ↓ лактата в течение 6 часов → лучше прогноз
Возраст > 65 лет	↑ летальность
Сахарный диабет	↑ летальность
Почечная недостаточность	↑ летальность (особенно при олигурии)
Применение механической поддержки (ЭКМО)	↑ выживаемость при рефрактерном шоке

Ключевое клиническое положение: Кардиогенный шок — это крайне тяжёлое состояние острой сердечной недостаточности, требующее экстренной диагностики и агрессивной терапии, включающей инотропную и вазопрессорную поддержку, а также раннюю реваскуляризацию при инфаркте миокарда. Своевременное ЧКВ (в идеале в течение 90 минут от постановки диагноза ИМпST) является основным фактором, улучшающим прогноз. При рефрактерном шоке показана механическая поддержка (ВАБК, ЭКМО). Летальность остаётся высокой (40–60%), что требует мультидисциплинарного подхода с участием кардиологов, интервенционных кардиологов, реаниматологов и кардиохирургов. Раннее распознавание, быстрая коррекция гемодинамики и своевременная реваскуляризация являются ключевыми элементами успешного ведения пациентов с кардиогенным шоком. После стабилизации состояния пациенты требуют длительной реабилитации и наблюдения, направленного на профилактику рецидивов и прогрессирования сердечной недостаточности. Внедрение современных протоколов ведения и использование механических систем поддержки кровообращения постепенно улучшают исходы, однако высокий уровень летальности остаётся актуальной проблемой современной кардиологии.