Паращитовидные железы

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ (GLANDULAE PARATHYROIDEAE)

1. Определение

Паращитовидные железы (околощитовидные железы) представляют собой четыре небольшие эндокринные железы, расположенные на задней поверхности щитовидной железы, которые секретируют паратиреоидный гормон (ПТГ, паратгормон) — главный регулятор обмена кальция и фосфора в организме. Паращитовидные железы играют ключевую роль в поддержании гомеостаза кальция, обеспечивая его стабильную концентрацию в крови для нормального функционирования нервной и мышечной систем, свертывания крови и костеобразования.

2. Анатомическое строение

Количество и локализация:

В норме у человека имеется четыре паращитовидных железы (реже — 3, 5 или 6), расположенных попарно на задней поверхности щитовидной железы:

• Верхние паращитовидные железы — расположены на уровне середины задней поверхности щитовидной железы (на границе верхней и средней трети), более постоянны по локализации, сзади от возвратного гортанного нерва, питаются от нижней щитовидной артерии (изредка от верхней).

• Нижние паращитовидные железы — расположены у нижних полюсов щитовидной железы, непостоянны по локализации, могут располагаться в ткани щитовидной железы, около нее, в тимусе, за пищеводом, перед возвратным гортанным нервом, питаются от нижней щитовидной артерии.

Размеры и форма:

• Размер: 5–6 мм в длину, 3–4 мм в ширину, 1–2 мм в толщину

• Масса: 25–40 мг каждая

• Форма: овальная или бобовидная, светло-желтого или светло-коричневого цвета, что отличает их от щитовидной железы (красновато-коричневого цвета)

• Кровоснабжение: ветви нижней и верхней щитовидных артерий

• Венозный отток: в щитовидные вены

• Иннервация: симпатическая (от шейных ганглиев)

3. Гистологическое строение

Клеточный состав:

• Главные (главные светлые, главные темные) клетки (chief cells) — основная популяция (до 80% клеток), синтезируют и секретируют паратгормон. Главные клетки имеют хорошо развитый аппарат Гольджи и гранулы с ПТГ. Активные клетки — мелкие, с большим ядром, бедной цитоплазмой; выделяют ПТГ в ответ на гипокальциемию.

• Оксифильные (онкоцитарные) клетки — крупные, с эозинофильной цитоплазмой, содержат много митохондрий, функция не до конца ясна, появляются после 10–15 лет. Оксифильные клетки не секретируют ПТГ и обладают более низкой активностью по сравнению с главными клетками.

• Промежуточные клетки — переходная форма между главными и оксифильными клетками.

• Адипоциты (жировые клетки) — количество увеличивается с возрастом (до 30–40% от объема железы), могут замещать паренхиму при старении.

Строма железы:

• Капсула — соединительнотканная капсула, от которой отходят трабекулы в паренхиму.

• Кровеносные капилляры — фенестрированные, обеспечивают быстрый обмен гормона.

• Нервные окончания — в основном симпатические, регулируют кровоток.

4. Физиология паращитовидных желез

Паратгормон (ПТГ):

Паратгормон — полипептидный гормон, состоящий из 84 аминокислот (молекулярная масса 9500 Да). Период полувыведения 2–4 минуты. Синтезируется в главных клетках в виде препропаратгормона (115 аминокислот). Активным является N-концевой фрагмент (1–34 аминокислоты). Секреция ПТГ происходит путем экзоцитоза, секреторные гранулы содержат ПТГ в связанной форме.

Механизмы действия:

• Мобилизует кальций из костной ткани (активация остеокластов).

• Увеличивает реабсорбцию кальция в почках (дистальные канальцы).

• Уменьшает реабсорбцию фосфатов в почках (проксимальные канальцы).

• Стимулирует образование активного витамина D (кальцитриол) в почках, что увеличивает всасывание кальция в кишечнике.

Регуляция секреции:

• Основной стимул: снижение уровня кальция в крови (гипокальциемия) → стимуляция секреции ПТГ.

• Основной ингибитор: повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) → подавление секреции ПТГ.

• Кальций-чувствительные рецепторы на поверхности главных клеток регулируют секрецию.

• Магний: тяжелый дефицит магния подавляет секрецию ПТГ (обратимый гипопаратиреоз).

• Витамин D: активная форма (кальцитриол) подавляет транскрипцию гена ПТГ.

5. Функции паращитовидных желез

• Поддержание концентрации ионизированного кальция в крови (норма 2,1–2,6 ммоль/л общего кальция, 1,1–1,3 ммоль/л ионизированного).

• Регуляция фосфорно-кальциевого обмена.

• Участие в костном ремоделировании (резорбция кости).

• Регуляция мышечной и нервной возбудимости.

• Синтез активного витамина D (кальцитриола) — в почках под действием ПТГ.

• Участие в свертывании крови (кальций необходим для активации факторов свертывания).

• Поддержание кислотно-щелочного равновесия.

6. Патологии паращитовидных желез

Гиперпаратиреоз (избыточная секреция ПТГ):

• Первичный: аденома (80–85% случаев), гиперплазия (10–15%), карцинома (<1%). Характеризуется гиперкальциемией, гипофосфатемией, повышением ПТГ.

  • Клиника: «камни, кости, стоны, троны» (stones, bones, groans, thrones) — нефролитиаз (мочекаменная болезнь), остеопороз/остеофиброз, гастроинтестинальные симптомы (тошнота, запоры), психические расстройства.

  • Лечение: хирургическое (паратиреоидэктомия), консервативное (при бессимптомном течении — контроль кальция, ПТГ, плотности костей).

• Вторичный: реакция на гипокальциемию при хронической почечной недостаточности, дефиците витамина D, мальабсорбции. ПТГ повышен, кальций нормальный или снижен.

  • Лечение: витамин D, препараты кальция, фосфат-связывающие препараты.

• Третичный: при длительном вторичном гиперпаратиреозе, когда железы становятся автономными (после трансплантации почки, при терминальной ХБП). ПТГ повышен, кальций повышен.

  • Лечение: хирургическое (субтотальная паратиреоидэктомия) или медикаментозное (кальцимиметики).

Гипопаратиреоз (недостаточная секреция ПТГ):

• Первичный: врожденные аномалии (синдром Ди Джорджи), дефицит рецепторов к ПТГ (псевдогипопаратиреоз).

• Вторичный: хирургическое удаление или повреждение желез (после тиреоидэктомии, паратиреоидэктомии), аутоиммунные процессы, инфильтративные заболевания (гемохроматоз, саркоидоз), лучевая терапия, дефицит магния.

• Характеризуется гипокальциемией, гиперфосфатемией, снижением ПТГ.

• Клиника: парестезии (онемение, покалывание в руках, ногах, вокруг рта), мышечные судороги (тетания), карпопедальный спазм (симптом «руки акушера»), ларингоспазм, бронхоспазм, нарушения сердечного ритма (удлинение интервала QT), судороги.

• Лечение: препараты кальция, активные метаболиты витамина D (кальцитриол, альфакальцидол), магний.

7. Диагностика

Лабораторные методы:

• Уровень ПТГ в крови (интактный ПТГ, исследование натощак) — повышен при гиперпаратиреозе, снижен при гипопаратиреозе.

• Уровень кальция общего и ионизированного в сыворотке, суточная экскреция кальция с мочой (оценка потери кальция с мочой, дифференциальная диагностика с семейной гипокальциурической гиперкальциемией).

• Уровень фосфора (повышен при гипопаратиреозе, снижен при первичном гиперпаратиреозе), магния, креатинина, витамина D (25(OH)D), щелочной фосфатазы.

• Маркеры костного обмена: остеокальцин, пиридинолин, дезоксипиридинолин, N-телопептид, C-телопептид.

Инструментальные методы:

• УЗИ щитовидной и паращитовидных желез (выявление аденом, гиперплазии, кист).

• Сцинтиграфия с 99mTc-сестамиби (для выявления аденомы или гиперплазии, дифференциальная диагностика с другими образованиями).

• Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), 4D-КТ для уточнения локализации аденомы.

• Денситометрия (оценка минеральной плотности костной ткани) (при гиперпаратиреозе — снижение плотности).

Ключевое клиническое положение: Паращитовидные железы являются ключевыми регуляторами кальциевого гомеостаза, секретируя паратгормон, который через воздействие на кости, почки и кишечник поддерживает оптимальный уровень кальция в крови. Нарушение функции паращитовидных желез (гипер- и гипопаратиреоз) приводит к серьезным последствиям: остеопорозу, мочекаменной болезни, тетании и другим нарушениям. Диагностика патологий паращитовидных желез требует комплексного лабораторного исследования уровня ПТГ, кальция, фосфора, витамина D, а также визуализирующих методов для выявления аденом и гиперплазии. Лечение зависит от типа патологии и может быть как хирургическим, так и консервативным.