Сахарный диабет 2 типа (СД2)

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА (СД2)

1. Определение

Сахарный диабет 2 типа представляет собой хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся гипергликемией, развивающейся вследствие инсулинорезистентности тканей и относительной инсулиновой недостаточности (в отличие от СД1, где имеет место абсолютная недостаточность инсулина). Основными патогенетическими механизмами являются: резистентность периферических тканей (мышечной, жировой, печеночной) к действию инсулина, снижение секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, а также повышенная продукция глюкозы печенью. СД2 является наиболее распространенной формой диабета, составляя 90-95% всех случаев, и тесно связан с ожирением, малоподвижным образом жизни и генетической предрасположенностью. Заболеваемость СД2 неуклонно растет во всем мире, приобретая характер эпидемии, особенно в странах с высоким уровнем урбанизации и изменениями в питании. Диагностика основана на выявлении гипергликемии (глюкоза натощак ≥ 7,0 ммоль/л, глюкоза через 2 часа после нагрузки ≥ 11,1 ммоль/л, или HbA1c ≥ 6,5%).

2. Этиология и патогенез

Факторы риска:

• Ожирение (ИМТ > 30 кг/м², особенно абдоминальный тип).

• Генетическая предрасположенность (семейный анамнез).

• Малоподвижный образ жизни.

• Возраст старше 45 лет.

• Неблагоприятная диета (высокое содержание простых углеводов, насыщенных жиров).

• Гестационный диабет в анамнезе.

• Поликистоз яичников.

• Синдром обструктивного апноэ сна.

• Некоторые лекарственные препараты (глюкокортикоиды, тиазидные диуретики).

Патогенез:

В основе СД2 лежит сочетание инсулинорезистентности и дисфункции бета-клеток поджелудочной железы. Инсулинорезистентность развивается в мышцах, жировой ткани и печени, что приводит к снижению утилизации глюкозы и усилению глюконеогенеза. Для компенсации гипергликемии бета-клетки усиливают секрецию инсулина (гиперинсулинемия). Со временем, под влиянием хронической гипергликемии, липотоксичности и оксидативного стресса, бета-клетки истощаются, и их функция снижается, что приводит к прогрессирующему снижению секреции инсулина и развитию гипергликемии. Генетические факторы определяют предрасположенность к нарушению функции бета-клеток и инсулинорезистентности, однако эпигенетические изменения и факторы окружающей среды играют ключевую роль в клинической манифестации заболевания. СД2 является медленно прогрессирующим заболеванием, часто манифестирующим после 40 лет, но в последние десятилетия наблюдается тенденция к омоложению.

3. Клиническая картина

СД2 часто длительное время протекает бессимптомно или с минимальными проявлениями, что приводит к поздней диагностике и развитию осложнений. Классические симптомы (полиурия, полидипсия, полифагия, снижение массы тела) менее выражены, чем при СД1. Основные проявления:

• Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.

• Жажда, сухость во рту.

• Учащенное мочеиспускание (особенно ночное).

• Зуд кожи, генитальный зуд, кандидозные инфекции.

• Снижение остроты зрения (из-за нарушения рефракции).

• Парестезии в конечностях.

• Частые инфекции (кожи, мочевыводящих путей).

• Замедленное заживление ран.

• Признаки метаболического синдрома: ожирение (абдоминальное), артериальная гипертензия, дислипидемия.

4. Диагностика

Критерии диагностики СД (ВОЗ, 1999-2006):

• Глюкоза плазмы натощак ≥ 7,0 ммоль/л (при отсутствии приема пищи в течение ≥ 8 часов).

• Глюкоза плазмы через 2 часа после нагрузки глюкозой (75 г) ≥ 11,1 ммоль/л.

• Гликированный гемоглобин (HbA1c) ≥ 6,5% (по результатам стандартизированного метода).

• Случайная глюкоза ≥ 11,1 ммоль/л при наличии симптомов гипергликемии.

Дополнительные исследования:

• Уровень С-пептида (для дифференциальной диагностики с СД1).

• Антитела к GAD, IA-2, инсулину (исключение аутоиммунного генеза).

• Липидный профиль (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды).

• Уровень креатинина, СКФ, микроальбуминурия.

• Оценка функции печени.

5. Лечение

Целевые показатели:

• HbA1c < 7% (для большинства взрослых).

• Глюкоза натощак: 4,4-7,0 ммоль/л.

• Глюкоза через 2 часа после еды: < 10,0 ммоль/л.

• Артериальное давление: < 130/80 мм рт. ст.

• ЛПНП < 2,6 ммоль/л (при наличии ССЗ — < 1,8 ммоль/л).

Образ жизни и диета:

• Снижение массы тела на 5-10% (при ожирении).

• Диета с ограничением простых углеводов и насыщенных жиров, увеличение потребления овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов.

• Регулярная физическая активность (аэробные упражнения 150 мин/нед, силовые — 2-3 раза/нед).

Медикаментозная терапия (поэтапная):

• Первая линия: Метформин (стартовая доза 500-1000 мг/сут, титрация до 2000-3000 мг/сут в 2-3 приема).

• Вторая линия (при неэффективности метформина): Агонисты рецепторов GLP-1 (семаглутид, лираглутид, дулаглутид), ингибиторы SGLT-2 (дапаглифлозин, эмпаглифлозин), ингибиторы DPP-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин), сульфонилмочевина (глибенкламид, глимепирид).

• Инсулинотерапия: При неэффективности пероральных препаратов, декомпенсации, наличии противопоказаний к другим препаратам, при СД2 с выраженным дефицитом инсулина.

6. Осложнения

Микрососудистые (специфические для СД):

• Диабетическая нефропатия (протеинурия, снижение СКФ).

• Диабетическая ретинопатия (непролиферативная, пролиферативная).

• Диабетическая нейропатия (сенсомоторная, автономная).

Макрососудистые (сердечно-сосудистые заболевания):

• Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда.

• Цереброваскулярные заболевания (инсульт).

• Периферический атеросклероз (синдром диабетической стопы).

Другие:

• Диабетическая стопа (язвы, остеоартропатия).

• Катаракта, глаукома.

• Когнитивные нарушения, деменция.

• Инфекции, особенно кожи и мочевыводящих путей.

7. Профилактика и прогноз

• Первичная профилактика: здоровый образ жизни (диета, физическая активность), контроль массы тела, коррекция факторов риска.

• Вторичная профилактика: контроль гликемии, артериального давления, липидов, регулярный скрининг осложнений.

• Прогноз зависит от степени контроля гликемии, возраста, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. При адекватном контроле и отсутствии тяжелых осложнений продолжительность жизни может не отличаться от общей популяции.

Ключевое клиническое положение: Сахарный диабет 2 типа является хроническим метаболическим заболеванием, требующим мультидисциплинарного подхода к лечению, включающего изменение образа жизни (диета, физическая активность, снижение веса) и медикаментозную терапию (метформин как препарат первой линии, затем агонисты GLP-1, ингибиторы SGLT-2, сульфонилмочевина, инсулин). Контроль гликемии, артериального давления и липидов является основой профилактики микрососудистых и макрососудистых осложнений. Регулярный скрининг осложнений (ретинопатия, нефропатия, нейропатия) и своевременная коррекция терапии позволяют улучшить качество жизни и прогноз. Мультидисциплинарный подход с участием эндокринолога, диетолога, офтальмолога, невролога и кардиолога является основой успешного ведения пациентов с СД2.