Внутримозговое кровоизлияние

1. Определение и суть заболевания

Внутримозговое кровоизлияние (ВМК) — это острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, характеризующееся спонтанным (нетравматическим) излиянием крови в паренхиму (вещество) головного мозга с формированием внутримозговой гематомы и развитием стойкой неврологической симптоматики. ВМК является второй по частоте формой инсульта после ишемического, составляя 10-15% всех случаев острого нарушения мозгового кровообращения, но на его долю приходится до 30-50% всех смертей от инсульта, что делает его наиболее тяжелой и прогностически неблагоприятной формой цереброваскулярной патологии.

В отличие от ишемического инсульта, при котором происходит закупорка сосуда и гибель мозговой ткани вследствие недостатка кислорода, при ВМК кровь изливается непосредственно в ткань мозга, вызывая не только ее прямое разрушение (разрыв и раздавливание нейронов), но и сдавление окружающих структур (масс-эффект), повышение внутричерепного давления и развитие отека мозга. Кровь и продукты ее распада оказывают также токсическое действие на нейроны, вызывая вторичное воспалительное и ишемическое повреждение.

ВМК — это всегда ургентное, жизнеугрожающее состояние, требующее немедленной диагностики и лечения в условиях специализированного стационара. Несмотря на достижения современной медицины, летальность при ВМК остается высокой и составляет 30-60% в остром периоде, а среди выживших лишь 20-30% достигают функциональной независимости к концу первого года.

2. Классификация и локализация кровоизлияний

Внутримозговые кровоизлияния классифицируются по локализации, объему и этиологии.

2.1. По локализации

• Лобарные кровоизлияния: локализуются в пределах одной доли мозга (лобной, височной, теменной, затылочной) на глубине до 1-2 см от поверхности коры. Часто связаны с церебральной амилоидной ангиопатией у пожилых или с сосудистыми мальформациями у молодых. Имеют относительно лучший прогноз, так как доступны для хирургического удаления.

• Глубокие (подкорковые) кровоизлияния: локализуются в базальных ганглиях, таламусе, внутренней капсуле, стволе мозга и мозжечке. Наиболее частая локализация (до 70-80% всех ВМК), связана с гипертонической болезнью. Прогноз хуже из-за вовлечения жизненно важных проводящих путей и структур.

• Внутрижелудочковые кровоизлияния: излияние крови в желудочковую систему мозга. Может быть первичным (редко) или вторичным (при прорыве внутримозговой гематомы в желудочки). Резко ухудшает прогноз, так как вызывает окклюзионную гидроцефалию, повышение внутричерепного давления и токсическое действие крови на эпендиму.

2.2. По объему кровоизлияния

• Малые (до 10-15 мл): часто без выраженного масс-эффекта, могут не требовать хирургического лечения.

• Средние (15-30 мл): вызывают умеренный масс-эффект и отек, могут требовать консервативного лечения или мониторинга.

• Крупные (> 30-40 мл): вызывают выраженный масс-эффект со смещением срединных структур и угрозой вклинения, часто требуют хирургического лечения.

• Гигантские (> 60 мл): практически всегда летальны без экстренного хирургического вмешательства.

2.3. По этиологии

• Гипертензивные: обусловлены разрывом мелких пенетрирующих артерий при длительной неконтролируемой артериальной гипертензии.

• Амилоидные: связаны с отложением бета-амилоида в стенках сосудов (церебральная амилоидная ангиопатия), характерны для пожилых пациентов.

• Вторичные: обусловлены сосудистыми мальформациями (артериовенозные мальформации, кавернозные ангиомы), опухолями, нарушениями свертываемости крови, приемом антикоагулянтов, васкулитами.

3. Этиология и факторы риска

Основной причиной ВМК является артериальная гипертензия, которая составляет до 70-80% всех случаев.

3.1. Гипертоническая болезнь

Длительная, неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к структурным изменениям стенок мелких пенетрирующих артерий: фибриноидному некрозу и гиалинозу. Это делает стенки сосудов хрупкими, склонными к разрыву при резких подъемах давления. Чаще всего поражаются лентикулостриарные артерии, питающие базальные ганглии и таламус. Именно поэтому гипертензивные кровоизлияния чаще всего локализуются в глубоких структурах мозга.

3.2. Церебральная амилоидная ангиопатия (ЦАА)

Отложение бета-амилоидного белка в стенках мелких и средних сосудов коры и мягких мозговых оболочек делает их хрупкими и склонными к разрыву. ЦАА является второй по частоте причиной ВМК у пожилых пациентов (старше 70 лет) и часто проявляется лобарными кровоизлияниями.

3.3. Сосудистые мальформации

• Артериовенозные мальформации (АВМ): врожденные аномалии сосудистой сети, характеризующиеся патологическими сообщениями между артериями и венами без капиллярного русла. Риск разрыва АВМ составляет 2-4% в год.

• Кавернозные ангиомы (каверномы): сосудистые образования, состоящие из расширенных капилляров без промежуточной ткани. Имеют низкий риск кровоизлияния, но могут рецидивировать.

3.4. Антикоагулянтная терапия

Прием пероральных антикоагулянтов (варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, эдоксабан) значительно повышает риск ВМК. Риск особенно высок в первые 30 дней после начала терапии и при превышении целевых значений МНО при приеме варфарина.

3.5. Другие причины

• Опухоли головного мозга (особенно метастатические, глиобластомы).

• Нарушения свертываемости крови: гемофилия, тромбоцитопения, болезнь Виллебранда.

• Тромбоз венозных синусов.

• Васкулиты (воспаление сосудистой стенки).

• Прием симпатомиметиков (кокаин, амфетамины), вызывающих резкий подъем АД.

• Эклампсия и преэклампсия у беременных.

3.6. Факторы риска

• Артериальная гипертензия (особенно неконтролируемая).

• Возраст старше 65 лет.

• Мужской пол.

• Курение.

• Злоупотребление алкоголем.

• Сахарный диабет.

• Гиперлипидемия.

• Прием антикоагулянтов и антиагрегантов.

• Наследственная предрасположенность (наличие ВМК у родственников первой линии).

4. Патогенез

Развитие ВМК включает несколько последовательных этапов, определяющих клиническую картину и исход.

4.1. Разрыв сосуда и первичное повреждение

В момент разрыва сосуда происходит излияние крови под давлением в паренхиму мозга. Кровь раздвигает и разрывает нервную ткань, формируя полость (гематому). Первичное повреждение обусловлено прямым механическим разрушением нейронов и аксонов, а также сдавлением окружающих структур (масс-эффект).

4.2. Рост гематомы

В первые часы после кровоизлияния гематома может продолжать увеличиваться в размерах за счет продолжающегося кровотечения или повторных разрывов мелких сосудов в зоне перигематомного отека. В 30-40% случаев отмечается рост гематомы в первые 3-6 часов, что является неблагоприятным прогностическим фактором.

4.3. Перигематомный отек

Вокруг гематомы формируется зона отека, обусловленная как прямым повреждением тканей, так и воспалительной реакцией на продукты распада крови. Отек достигает максимума к 3-5 суткам и может значительно превышать объем самой гематомы, усугубляя масс-эффект и внутричерепную гипертензию.

4.4. Повышение внутричерепного давления и вклинение

В условиях ограниченного объема черепа, гематома и отек вызывают повышение внутричерепного давления, смещение срединных структур (дислокация) и, в конечном счете, вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие или под серповидный отросток. Это приводит к сдавлению жизненно важных центров дыхания и кровообращения, что является непосредственной причиной смерти.

4.5. Вторичная ишемия

Повышенное внутричерепное давление и сдавление сосудов вокруг гематомы приводят к снижению перфузионного давления и развитию ишемии в зоне, окружающей гематому (пенумбра). Эта зона потенциально обратима и является мишенью для терапевтических вмешательств.

5. Клиническая картина

Клиническая картина ВМК определяется локализацией, размером гематомы и скоростью ее развития.

5.1. Общие симптомы (общемозговые)

• Внезапная, интенсивная головная боль: возникает в момент кровоизлияния и быстро нарастает. Часто описывается пациентами как «самая сильная в жизни».

• Нарушение сознания: от оглушенности до комы. Глубина нарушения сознания зависит от объема кровоизлияния и степени вклинения ствола. Утрата сознания в первые минуты — неблагоприятный прогностический признак.

• Тошнота и рвота: центральная (мозговая) рвота, не приносящая облегчения.

• Артериальная гипертензия: резкий подъем АД (часто > 200/120 мм рт. ст.), обусловленный реакцией организма на повышение внутричерепного давления (феномен Кушинга) и предшествующей гипертензией.

• Менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (при прорыве крови в желудочки или субарахноидальное пространство).

5.2. Очаговые неврологические симптомы

Кровоизлияние в базальные ганглии:

• Контралатеральный гемипарез (слабость в противоположной половине тела), особенно выраженный в руке.

• Контралатеральная гемигипестезия (снижение чувствительности).

• Парез взора в сторону очага (пациент «смотрит на гематому»).

• Афазия (при поражении доминантного полушария) или геминеглект (игнорирование половины пространства при поражении недоминантного полушария).

Кровоизлияние в таламус:

• Контралатеральная глубокая гипестезия (нарушение всех видов чувствительности).

• Гемиатаксия.

• Анизокория (сужение зрачка на стороне очага).

• Парез взора вверх.

• Выраженные когнитивные нарушения, сонливость.

Кровоизлияние в мост (ствол мозга):

• Тетраплегия (паралич всех четырех конечностей).

• Миоз (точечные зрачки, реагирующие на свет).

• Отсутствие горизонтальных движений глаз.

• Глубокая кома, нарушение дыхания.

• Высокая летальность (80-90%).

Кровоизлияние в мозжечок:

• Головокружение, атаксия (нарушение координации).

• Интенсивная боль в затылке, рвота.

• Дизартрия (нарушение речи), нистагм.

• Быстрое развитие отека и вклинения, поэтому требует экстренного хирургического вмешательства.

Кровоизлияние в лобную долю:

• Эйфория, абулия (отсутствие инициативы), расторможенность.

• Атаксия (при поражении лобно-мосто-мозжечкового пути).

• Нарушение контроля над мочеиспусканием (при двустороннем поражении).

6. Диагностика

Диагностика ВМК требует неотложного инструментального обследования.

6.1. Компьютерная томография (КТ) головного мозга

Это метод первого выбора в экстренной диагностике ВМК. На бесконтрастной КТ свежая кровь визуализируется как зона повышенной плотности (гиперденсная) с четкими границами, плотность которой составляет 40-60 единиц Хаунсфилда. КТ позволяет:

• Подтвердить наличие ВМК и исключить ишемический инсульт.

• Определить локализацию, объем гематомы (по формуле Аберта: объем = A × B × C / 2, где A, B, C — размеры гематомы в трех плоскостях).

• Оценить наличие внутрижелудочкового распространения крови, отека, смещения срединных структур.

• Выявить признаки вклинения.

6.2. Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ более чувствительна для выявления небольших кровоизлияний, особенно в стволе мозга, а также позволяет оценить стадию гематомы (свежая, подострая, хроническая). Однако МРТ требует больше времени и имеет противопоказания, поэтому в экстренных ситуациях уступает КТ.

6.3. КТ-ангиография или МР-ангиография

Выполняется для выявления сосудистых мальформаций, аневризм, признаков васкулита, особенно у молодых пациентов или при атипичной локализации кровоизлияния.

6.4. Лабораторные исследования

• Общий анализ крови: уровень тромбоцитов, гемоглобина, лейкоцитов.

• Коагулограмма: МНО, АЧТВ, ПТИ, фибриноген.

• Электролиты, глюкоза, креатинин, печеночные пробы.

• Токсикологический скрининг (при подозрении на прием наркотиков).

7. Лечение

Лечение ВМК комплексное, включает консервативную терапию и хирургическое вмешательство.

7.1. Консервативная терапия

Контроль артериального давления: агрессивное снижение АД в первые часы (целевое систолическое АД 130-140 мм рт. ст.) является ключевым для предотвращения роста гематомы. Используются внутривенные гипотензивные препараты (лабеталол, урапидил, никардипин).

Снижение внутричерепного давления: при угрозе вклинения применяются осмотические диуретики (маннитол, гипертонический раствор NaCl), гипервентиляция.

Коррекция коагулопатии: при приеме варфарина — экстренное введение витамина К и концентрата протромбинового комплекса. При приеме прямых оральных антикоагулянтов — использование специфических антидотов (идаруцизумаб, андексанет альфа). При тромбоцитопении — трансфузия тромбоцитарной массы.

Антиконвульсанты: назначаются при судорожном синдроме (леветирацетам, фенитоин).

Профилактика ТЭЛА и пневмонии: компрессионный трикотаж, ранняя мобилизация, дыхательная гимнастика.

7.2. Хирургическое лечение

Показания к операции:

• Кровоизлияние в мозжечок с объемом > 3 см в диаметре или наличием гидроцефалии, вклинения.

• Лобарные кровоизлияния с объемом > 30-40 мл и масс-эффектом у пациентов с прогрессирующим ухудшением.

• Внутрижелудочковое кровоизлияние с окклюзионной гидроцефалией — установка наружного вентрикулярного дренажа.

Методы хирургического лечения:

• Открытая краниотомия с эвакуацией гематомы: классический метод.

• Минимально инвазивная эндоскопическая эвакуация: менее травматичный метод.

• Наружное вентрикулярное дренирование: при гидроцефалии, независимо от наличия возможности эвакуации гематомы.

8. Прогноз и исходы

Прогноз при ВМК зависит от множества факторов и в целом остается серьезным.

Факторы неблагоприятного прогноза:

• Объем гематомы > 30-40 мл.

• Наличие внутрижелудочкового распространения крови.

• Локализация в стволе мозга или таламусе.

• Глубокая кома при поступлении (шкала комы Глазго < 8).

• Возраст старше 70 лет.

• Артериальная гипертензия в анамнезе.

• Прием антикоагулянтов.

Исходы:

• 30-дневная летальность при ВМК составляет 30-60%.

• У выживших: 20-30% восстанавливаются до функциональной независимости, 30-40% остаются с тяжелой инвалидизацией, требующей постоянного ухода.

• Ранняя хирургическая эвакуация гематомы (при мозжечковых и лобарных кровоизлияниях) улучшает прогноз.

9. Профилактика

Профилактика ВМК является наиболее эффективной стратегией снижения заболеваемости и смертности:

• Строгий контроль артериального давления: регулярный прием гипотензивных препаратов, достижение целевого АД < 130/80 мм рт. ст.

• Лечение дислипидемии и сахарного диабета.

• Отказ от курения и злоупотребления алкоголем.

• Осторожное назначение антикоагулянтов, строгий контроль МНО при приеме варфарина.

• Скрининг сосудистых мальформаций у молодых пациентов с семейным анамнезом или с симптомами (эпилептические приступы, головные боли).

10. Заключение

Внутримозговое кровоизлияние является одной из наиболее тяжелых форм инсульта, характеризующейся высокой летальностью и инвалидизацией. Его ключевая особенность — прямое разрушение мозговой ткани кровью, масс-эффект, отек и вторичная ишемия. Основной причиной является неконтролируемая артериальная гипертензия, что делает контроль АД важнейшим профилактическим мероприятием.

Диагностика основана на КТ головного мозга. Лечение включает агрессивный контроль АД, коррекцию коагулопатии, снижение внутричерепного давления и, при определенных локализациях, хирургическую эвакуацию гематомы. Прогноз остается серьезным, но своевременная диагностика и адекватное лечение в специализированных центрах позволяют улучшить исходы у части пациентов. Профилактика, включающая контроль факторов риска, является наиболее эффективной стратегией снижения заболеваемости и смертности от ВМК.