Дигидротестостерон (ДГТ)

Дигидротестостерон (ДГТ, 5α-дигидротестостерон) — это самый мощный природный андроген (мужской половой гормон), который образуется из тестостерона в тканях-мишенях под действием фермента 5α-редуктазы. Он в 2,5–5 раз активнее тестостерона в связывании с андрогенными рецепторами.

По сути, ДГТ — это «активированная», более сильная версия тестостерона, отвечающая за реализацию многих его эффектов.

1. Синтез и метаболизм

Где вырабатывается: Не секретируется напрямую в значимых количествах. Более чем 90% ДГТ образуется локально в тканях-мишенях из циркулирующего тестостерона.
Фермент: 5α-редуктаза (существует два изофермента: тип I и тип II). Тип II преобладает в предстательной железе, семенных пузырьках, коже волосяных фолликулов (особенно в области лба и темени).
Источник: Тестостерон (подвергается восстановлению за счёт добавления двух атомов водорода).
Распад: В печени превращается в неактивные метаболиты (андростандиол и др.), выводится с мочой.

2. Физиологическая роль (нормальные функции)

ДГТ отвечает за развитие и функционирование многих органов, особенно чувствительных к андрогенам:

Внутриутробное развитие: Формирование наружных мужских половых органов (половой член, мошонка, простата). При дефиците фермента 5α-редуктазы (редкая генетическая патология) рождаются дети с неоднозначными гениталиями.
Половое созревание (пубертат): Стимулирует рост простаты и полового члена, появление и рост терминальных волос (лицо, тело, лобок), развитие сальных желёз (может провоцировать акне).
У взрослых мужчин:
- Поддержание функции простаты и семенных пузырьков.
- Рост волос на лице и теле.
- Регуляция работы сальных желёз.
- Участие в половом поведении и либидо (хотя основную роль играет тестостерон).
У женщин: В норме присутствует в небольших количествах. Вырабатывается в яичниках, надпочечниках и коже. Избыток приводит к гиперандрогении (гирсутизм, акне, алопеция).

3. Патологические эффекты (когда ДГТ становится проблемой)

Проблемы возникают при избыточной активности 5α-редуктазы или повышенной чувствительности тканей к ДГТ.

1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ): ДГТ является ключевым фактором роста простаты. Он стимулирует пролиферацию клеток железы, приводя к её увеличению и сдавлению уретры. Ингибиторы 5α-редуктазы (финастерид, дутастерид) — основа медикаментозного лечения ДГПЖ, они снижают уровень ДГТ в простате на 70-90%.
2. Андрогенетическая алопеция (облысение по мужскому типу): В волосяных фолликулах скальпа (особенно лобно-теменной зоны) ДГТ укорочивает фазу роста (анаген) и миниатюризирует фолликулы, превращая терминальные волосы в пушковые. Фолликулы затылка нечувствительны к ДГТ, поэтому они не выпадают.
- Препарат миноксидил улучшает микроциркуляцию, а финастерид (местно или системно) блокирует образование ДГТ в коже головы.
3. Гирсутизм и акне у женщин: Избыток ДГТ стимулирует рост жестких пигментированных волос по мужскому типу (лицо, грудь, спина) и повышает продукцию кожного сала.
4. Рак предстательной железы: ДГТ играет роль в развитии и прогрессировании рака простаты, особенно на ранних стадиях, так как стимулирует рост опухолевых клеток. Поэтому при раке простаты часто применяют антиандрогенную терапию (блокада рецепторов или снижение синтеза тестостерона/ДГТ).

4. Лабораторная диагностика (анализ на ДГТ)

Когда назначают: При диагностике гиперандрогении у женщин, неясных случаях алопеции, мониторинге эффективности терапии ингибиторами 5α-редуктазы, реже — при нарушениях полового развития.
Нормы (примерные, зависят от лаборатории):
- Мужчины: 250 – 990 пг/мл.
- Женщины: 24 – 450 пг/мл.
Важно: Уровень ДГТ в крови не всегда коррелирует с его локальной концентрацией в тканях (например, в простате или коже головы), где он и оказывает своё действие. Часто более информативны клинические признаки.

5. Фармакологическое воздействие на систему ДГТ (Лекарства)

Ингибиторы 5α-редуктазы:
- Финастерид (блокирует в основном тип II фермента).
- Дутастерид (блокирует оба типа, I и II).
- Применяются для лечения ДГПЖ и андрогенетической алопеции у мужчин.
- Побочные эффекты (редко, но возможны): Снижение либидо, эректильная дисфункция, депрессия, гинекомастия. Эффекты обычно обратимы после отмены.
Блокаторы андрогенных рецепторов (антиандрогены): Спиронолактон, ципротерона ацетат, бикалутамид. Не дают ДГТ связываться с рецепторами клеток. Используются в терапии гиперандрогении у женщин и рака простаты у мужчин.

Ключевые выводы

ДГТ — сверхсильный андроген, образующийся из тестостерона в тканях.
Отвечает за развитие мужских признаков, но также является главным виновником ДГПЖ и мужского облысения.
Его действие локально (в простате, коже), поэтому системный уровень в крови не всегда отражает клиническую картину.
Ингибиторы 5α-редуктазы — основа патогенетической терапии состояний, вызванных избытком ДГТ.
Дисбаланс ДГТ — общая проблема эндокринологии, урологии, дерматологии и гинекологии, требующая междисциплинарного подхода.