Химический гастрит (рефлюкс-гастрит)

ХИМИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (РЕФЛЮКС-ГАСТРИТ; РЕАКТИВНАЯ ГАСТРОПАТИЯ; ГАСТРИТ ТИПА С; CHEMICAL GASTRITIS, REACTIVE GASTROPATHY)

1. Определение

Химический гастрит (рефлюкс-гастрит, реактивная гастропатия) представляет собой хроническое повреждение слизистой оболочки желудка, вызванное длительным воздействием химических агентов — прежде всего желчных кислот и панкреатического сока при дуоденогастральном рефлюксе, а также нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Для него характерны не выраженное воспаление, а признаки повреждения и регенерации эпителия: гиперплазия ямочного эпителия с извитостью ямок, отёк и полнокровие собственной пластинки, пролиферация в ней гладкомышечных волокон при скудной воспалительной инфильтрации. В отечественной литературе это состояние также обозначают как гастрит типа С.

Химический гастрит часто развивается после операций на желудке (резекция с удалением или разрушением привратника, гастроэнтероанастомоз), после холецистэктомии и при длительном приёме нестероидных противовоспалительных препаратов. Он может протекать бессимптомно или сопровождаться болью и жжением в эпигастрии, тошнотой, горечью во рту и рвотой желчью; длительное течение способствует развитию эрозий, кишечной метаплазии, а после резекции желудка ассоциировано с риском рака культи желудка.

2. Этиология и патогенез

Причина	Механизм повреждения
Дуоденогастральный рефлюкс	Желчные кислоты и лизолецитин разрушают липидный слой слизистого барьера и мембраны эпителия; панкреатические ферменты усиливают повреждение
Операции на желудке	Резекция по Бильрот I и II, пилоропластика, гастроэнтероанастомоз устраняют барьерную функцию привратника и создают условия для постоянного заброса дуоденального содержимого
Холецистэктомия	Желчь поступает в кишку непрерывно, что может усиливать её заброс в желудок
Нестероидные противовоспалительные препараты	Подавление синтеза простагландинов через ингибирование циклооксигеназы и местное повреждающее действие
Алкоголь и другие химические агенты	Прямое повреждение эпителия и нарушение микроциркуляции
Нарушения моторики	Недостаточность привратника и антродуоденальная дискоординация способствуют рефлюксу и у неоперированных пациентов

Повреждение эпителия запускает ускоренную регенерацию, что проявляется гиперплазией ямок. Хроническое воздействие желчи сопровождается развитием кишечной метаплазии; в культе желудка после резекции это рассматривается как фон для развития рака культи, обычно спустя многие годы после операции.

3. Клиническая картина

Боль и жжение в эпигастрии: часто постоянные, усиливаются после еды.
Тошнота и рвота желчью: характерны прежде всего для больных, перенёсших резекцию желудка.
Горечь во рту, отрыжка: при сочетании с забросом желчи в пищевод.
Чувство переполнения и тяжести после еды.
Снижение массы тела и анемия: при выраженных постгастрорезекционных расстройствах.

Симптомы неспецифичны и плохо коррелируют с выраженностью гистологических изменений: у многих пациентов химический гастрит является находкой при биопсии. Часто сочетается с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, при которой рефлюктат содержит как кислоту, так и желчь.

4. Диагностика

Эзофагогастродуоденоскопия: наличие желчи в просвете желудка, гиперемия и отёк слизистой оболочки, эрозии; в оперированном желудке — изменения в области анастомоза. Присутствие желчи при однократном осмотре само по себе не подтверждает патологический рефлюкс, так как может быть вызвано рвотными движениями во время процедуры.
Гистологическое исследование: гиперплазия ямочного эпителия с извитыми ямками, отёк, полнокровие капилляров, пучки гладкомышечных волокон в собственной пластинке, скудная воспалительная инфильтрация. Для полуколичественной оценки предложены специальные индексы (например, индекс желчного рефлюкса по Диксону).
Исследование на Helicobacter pylori: необходимо для дифференциальной диагностики и выявления сочетанного поражения.
Оценка рефлюкса: гепатобилиарная сцинтиграфия с регистрацией заброса радиофармпрепарата в желудок, суточная внутрижелудочная pH-импедансометрия, спектрофотометрическая регистрация билирубина (билиметрия); применяются в специализированных центрах.
Исключение других причин: язвенная болезнь, опухоль, нарушение проходимости анастомоза, гастропарез.

5. Лечение

Устранение причины:

При химическом гастрите, связанном с нестероидными противовоспалительными препаратами, следует оценить возможность их отмены, замены на средства с меньшей гастротоксичностью или назначения гастропротекции ингибиторами протонной помпы. Рекомендуется отказ от алкоголя и курения.

Медикаментозная терапия рефлюкс-гастрита:

Урсодезоксихолевая кислота: изменяет состав желчных кислот в сторону менее токсичных гидрофильных; билиарный рефлюкс-гастрит указан в качестве показания в инструкциях ряда препаратов урсодезоксихолевой кислоты, где рекомендуемая доза составляет 250 мг 1 раз в сутки на ночь курсом от 10–14 дней до 6 месяцев (при необходимости дольше).
Прокинетики: ускоряют опорожнение желудка и уменьшают время контакта желчи со слизистой оболочкой.
Ингибиторы протонной помпы: не уменьшают сам заброс желчи, но применяются при сочетании с кислотозависимыми поражениями, эрозиями и при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.
Секвестранты желчных кислот и сукральфат: используются ограниченно; доказательная база их эффективности недостаточна.

Хирургическое лечение:

При тяжёлом рефлюкс-гастрите после резекции желудка, сопровождающемся упорной рвотой желчью и не поддающемся консервативному лечению, рассматривают реконструктивную операцию с переводом анастомоза на изолированную по Ру петлю тонкой кишки, которая отводит желчь от желудка.

6. Осложнения и прогноз

Эрозии и язвы: особенно на фоне приёма нестероидных противовоспалительных препаратов.
Кишечная метаплазия: может формироваться при длительном забросе желчи.
Рак культи желудка: после резекции желудка риск повышается спустя многие годы; пациенты, перенёсшие резекцию, нуждаются в настороженности при появлении новых симптомов.
Хроническая кровопотеря и анемия.

При устранении причинного фактора (отмена нестероидных противовоспалительных препаратов, отказ от алкоголя) изменения слизистой оболочки обычно обратимы. При постгастрорезекционном рефлюксе течение часто хроническое и требует длительного наблюдения.

Ключевое клиническое положение: Химический гастрит (рефлюкс-гастрит) является хроническим повреждением слизистой оболочки желудка желчью и панкреатическим соком при дуоденогастральном рефлюксе, нестероидными противовоспалительными препаратами или алкоголем с гистологической картиной реактивной гастропатии (гиперплазия ямок, отёк, полнокровие, гладкомышечные волокна при минимальном воспалении). Наиболее частые причины — операции на желудке с утратой функции привратника, холецистэктомия и приём нестероидных противовоспалительных препаратов. Диагноз подтверждается эндоскопией с биопсией и исключением инфекции H. pylori. Лечение включает устранение причинного фактора, урсодезоксихолевую кислоту и прокинетики, ингибиторы протонной помпы при сочетанных кислотозависимых поражениях, а в тяжёлых случаях после резекции желудка — реконструктивную операцию по Ру.