Пейеровы бляшки

ПЕЙЕРОВЫ БЛЯШКИ (ГРУППОВЫЕ ЛИМФОИДНЫЕ УЗЕЛКИ; NODULI LYMPHOIDEI AGGREGATI)

1. Определение

Пейеровы бляшки (групповые лимфоидные узелки, агрегированные лимфоидные фолликулы) представляют собой скопления лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке и подслизистой основе тонкой кишки, преимущественно её дистального отдела — подвздошной кишки. Они относятся к лимфоидной ткани, ассоциированной с кишечником (GALT), и являются основным индуктивным звеном мукозального иммунитета: здесь происходит захват антигенов из просвета кишки, их представление лимфоцитам и запуск выработки секреторного иммуноглобулина A. Бляшки имеют вид овальных или удлинённых утолщений слизистой, различимых невооружённым глазом. Название дано по имени швейцарского анатома Иоганна Конрада Пейера, описавшего эти образования в 1677 году.

Пейеровы бляшки играют двойственную роль: они обеспечивают иммунный надзор за содержимым кишки и одновременно служат входными воротами для ряда возбудителей, использующих механизмы транспорта антигенов для проникновения в организм.

2. Анатомия и гистологическое строение

Расположение и возрастная динамика:

Бляшки располагаются преимущественно в подвздошной кишке, с наибольшей плотностью в её терминальном отделе, реже встречаются в тощей кишке. Они лежат на стороне кишки, противоположной прикреплению брыжейки, и ориентированы длинной осью вдоль кишки. Число, размеры и форма бляшек существенно различаются у разных людей. Наибольшего развития лимфоидная ткань кишки достигает в подростковом и юношеском возрасте, затем количество и выраженность бляшек постепенно уменьшаются.

Структурные зоны:

Зона	Строение	Функция
Фолликулоассоциированный эпителий	Однослойный эпителий над куполом фолликула; мало бокаловидных клеток, тонкий слой слизи, нет ворсинок	Обеспечивает доступ антигенов к лимфоидной ткани
M-клетки	Специализированные эпителиальные клетки с микроскладками вместо щёточной каёмки и карманом на базальной стороне, где располагаются лимфоциты и дендритные клетки	Трансцитоз антигенов, бактерий и частиц из просвета кишки к иммунным клеткам
Субэпителиальный купол	Скопление дендритных клеток, макрофагов и лимфоцитов	Захват и процессинг антигенов
Лимфоидные фолликулы с герминативными центрами	Преимущественно B-лимфоциты	Пролиферация B-клеток, переключение класса антител на IgA
Межфолликулярные зоны	Преимущественно T-лимфоциты, венулы с высоким эндотелием	Взаимодействие T- и B-клеток, вход лимфоцитов из крови

3. Функции в иммунной системе

Антигены, перенесённые M-клетками, захватываются дендритными клетками, которые представляют их T-лимфоцитам. При участии T-хелперов, трансформирующего фактора роста бета (TGF-β), ретиноевой кислоты и других сигналов B-лимфоциты в герминативных центрах переключаются на синтез IgA. Активированные лимфоциты покидают бляшку через лимфатические сосуды, проходят мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровоток и затем возвращаются в собственную пластинку слизистой оболочки кишечника и других слизистых (феномен хоминга). Там они дифференцируются в плазматические клетки, секретирующие димерный IgA, который транспортируется через эпителий и нейтрализует микроорганизмы и токсины в просвете.

Индукция секреторного IgA: основной механизм защиты слизистых без развития выраженного воспаления.
Пероральная толерантность: формирование иммунологической толерантности к пищевым антигенам и комменсальной микробиоте с участием регуляторных T-клеток.
Иммунный надзор: постоянный отбор проб содержимого кишки и регуляция состава микробиоты.
Основа мукозальной вакцинации: механизм действия пероральных вакцин связан с захватом антигена M-клетками.

4. Клиническое значение

Инфекционные заболевания:

Брюшной тиф: Salmonella Typhi проникает через M-клетки; в бляшках развиваются гиперплазия, некроз и изъязвление, что может осложниться кишечным кровотечением и перфорацией подвздошной кишки с перитонитом.
Иерсиниоз, сальмонеллёз, кишечный туберкулёз: возбудители также используют лимфоидную ткань подвздошной кишки, что объясняет частое поражение терминального отдела подвздошной кишки и мезентериальный лимфаденит.
Полиомиелит: первичная репликация полиовируса происходит в лимфоидной ткани глотки и кишечника, включая пейеровы бляшки.
Прионные болезни: при пероральном заражении прионы накапливаются в лимфоидной ткани кишки до поражения нервной системы.

Неинфекционные состояния:

Инвагинация кишечника у детей: гиперплазия лимфоидной ткани подвздошной кишки, нередко после вирусной инфекции, рассматривается как одна из причин идиопатической илеоцекальной инвагинации.
Болезнь Крона: ранние афтозные язвы часто формируются над лимфоидными фолликулами, а нарушение иммунной регуляции в лимфоидной ткани кишки рассматривается среди механизмов заболевания.
Лимфомы желудочно-кишечного тракта: лимфоидная ткань кишки может быть исходной точкой для MALT-лимфом и других лимфопролиферативных процессов.
Лимфоидная гиперплазия: узловая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки может сопровождать иммунодефициты, в том числе общую вариабельную иммунную недостаточность.

5. Методы визуализации

При илеоколоноскопии с осмотром терминального отдела подвздошной кишки пейеровы бляшки выглядят как участки слегка приподнятой слизистой с мелкозернистой поверхностью; у детей и подростков они выражены отчётливее. Увеличенные бляшки и лимфоидная гиперплазия могут выявляться при капсульной эндоскопии, а также при ультразвуковом исследовании и КТ- или МР-энтерографии в виде утолщения стенки терминального отдела подвздошной кишки. Морфологическое подтверждение получают при биопсии.

Важно отличать физиологические лимфоидные образования от патологических изменений: изъязвление, кровоточивость, сужение просвета или асимметричное утолщение стенки требуют дальнейшего обследования.

Ключевое клиническое положение: Пейеровы бляшки являются агрегатами лимфоидных фолликулов слизистой оболочки, расположенными преимущественно в подвздошной кишке, и центральным индуктивным звеном мукозального иммунитета. Через M-клетки фолликулоассоциированного эпителия антигены из просвета кишки доставляются к дендритным клеткам и лимфоцитам, что запускает выработку секреторного IgA и формирование пероральной толерантности. Эта же функция делает бляшки входными воротами для возбудителей брюшного тифа, иерсиниоза, полиомиелита и прионных болезней; при брюшном тифе изъязвление бляшек может осложниться кровотечением и перфорацией подвздошной кишки. У детей гиперплазия лимфоидной ткани подвздошной кишки связана с риском илеоцекальной инвагинации, а при болезни Крона ранние афтозные язвы часто возникают над лимфоидными фолликулами.