ПОСТГЕРПЕТИЧЕСКАЯ НЕВРАЛГИЯ (ПГН)

1. Определение

Постгерпетическая невралгия (ПГН) — это хроническое нейропатическое болевое расстройство, развивающееся как осложнение опоясывающего герпеса (herpes zoster) и определяемое как боль, сохраняющаяся более 90 дней (или 3 месяцев) после заживления кожных высыпаний. Является наиболее частым и клинически значимым осложнением опоясывающего лишая, развиваясь у 5% до более чем 30% пациентов, перенёсших опоясывающий герпес. В основе патогенеза лежат периферическая и центральная сенситизация, вызванные реактивацией вируса varicella-zoster в дорсальных ганглиях и последующим воспалительным повреждением нервных волокон. Клинически проявляется жгучей, стреляющей или колющей болью, часто сопровождающейся аллодинией (боль от неболевых стимулов) и гипералгезией (усиленная боль на болевые стимулы), что существенно снижает качество жизни пациентов.

2. Эпидемиология и факторы риска

Эпидемиологические данные

• В 2020 году в мире зарегистрировано около 14,9 млн случаев опоясывающего герпеса среди взрослых ≥ 50 лет; к 2030 году прогнозируется рост до 19,1 млн случаев.

• Заболеваемость ПГН составляет 57,5 случая на 100 000 человеко-лет.

• Риск развития ПГН увеличивается с возрастом: у лиц старше 50 лет — до 30–50%, старше 70 лет — до 70%.

• Женщины болеют чаще мужчин (70,3 против 44,5 на 100 000 человеко-лет).

• У иммунокомпрометированных пациентов заболеваемость ПГН значительно выше — до 490 на 100 000 у реципиентов аутологичной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток.

Основные факторы риска

3. Патофизиологические механизмы

Периферическая сенситизация — реактивация латентного вируса varicella-zoster в дорсальных ганглиях вызывает воспалительное повреждение нервных волокон. Аномальная экспрессия натриевых и калиевых каналов в C-волокнах приводит к гипервозбудимости, что вызывает спонтанную боль и гиперчувствительность к тепловым и химическим стимулам. Воспалительные цитокины (TNF-α, IL-6) активируют ноцицептивные ионные каналы (TRPA1, ASIC3), усиливая воспалительный каскад.

Центральная сенситизация — активация микроглии в задних рогах спинного мозга → высвобождение нейротрофического фактора мозга (BDNF) → повышение возбудимости нейронов дорсального рога. Астроцитарная секреция d-серина приводит к ко-активации NMDA-рецепторов, что усиливает и поддерживает ноцицептивную сигнализацию. Клинически проявляется аллодинией, гипералгезией и спонтанной болью.

Другие механизмы:

• Генетическая модуляция: варианты генов PRKAA1 и ABCC4 могут влиять на энергетический метаболизм нейронов и пути стресс-ответа, потенцируя прогрессирование ПГН; полиморфизмы SLC45A4 (транспортёр полиаминов) могут модулировать возбудимость C-волокон.

• Деафферентация: дегенерация первичных афферентных волокон → реорганизация Aβ-волокон, передающих тактильные стимулы → аллодиния.

• Анестезия долороза: у некоторых пациентов боль возникает в зоне выраженной потери чувствительности.

4. Клиническая картина

Характер боли

Локализация боли

• Грудной отдел (T4–T6) — наиболее частая локализация (около 50%).

• Краниофациальная область (особенно глазная ветвь тройничного нерва — 20%).

• Шейный отдел — 11%.

• Поясничный отдел — 13%.

• Крестцовый отдел — 2%.

Сопутствующие симптомы

• Нарушение сна (из-за постоянной боли, усиливающейся в покое).

• Тревога, депрессия (у 45% пациентов — эмоциональные нарушения средней и тяжёлой степени).

• Снижение качества жизни, социальная изоляция, потеря трудоспособности.

5. Диагностика

Клиническая диагностика:

• Анамнез: перенесённый опоясывающий герпес, характер и длительность боли (сохраняется > 3 месяцев после заживления сыпи).

• Физикальное обследование: выявление участков гипералгезии, аллодинии, гиперпатии (усиленная реакция на болевые стимулы), гиперестезии (повышенная чувствительность).

• Сенсорное тестирование: оценка тактильной, температурной и болевой чувствительности в поражённых дерматомах.

• Скрининговые опросники: DN4, PainDETECT для выявления нейропатического компонента боли.

Инструментальные методы (по показаниям):

• МРТ — для исключения других причин боли при атипичной картине или отсутствии подтверждённого опоясывающего герпеса в анамнезе.

• Электронейромиография (ЭНМГ) — для оценки степени повреждения нервов и исключения других нейропатий.

6. Лечение

Лечение ПГН должно быть комплексным, ранним и индивидуализированным, с учётом тяжести боли и сопутствующих заболеваний.

Терапия первой линии

Терапия второй линии

Профилактика ПГН

• Вакцинация (живая аттенуированная вакцина Zostavax® или рекомбинантная субъединичная вакцина Shingrix®) — снижает риск опоясывающего герпеса на 51–97% и ПГН на 66–91%.

• Ранняя противовирусная терапия (ацикловир, валацикловир, фамцикловир) в первые 72 часа от начала высыпаний снижает риск развития ПГН.

• Адекватное обезболивание в острой фазе опоясывающего герпеса (габапентин, прегабалин, амитриптилин).

7. Прогноз

Ключевое клиническое положение: Постгерпетическая невралгия — хроническое нейропатическое болевое расстройство, возникающее после опоясывающего герпеса, с ключевыми механизмами периферической и центральной сенситизации. Диагноз ставится клинически при сохранении боли > 3 месяцев после заживления сыпи. Лечение первой линии: габапентин, прегабалин, лидокаиновый пластырь, амитриптилин, дулоксетин. Профилактика: вакцинация против опоясывающего герпеса и ранняя противовирусная терапия. Прогноз зависит от возраста, своевременности лечения и ответа на терапию. При рефрактерной боли возможны опиоиды и нейростимуляция в специализированных центрах. Важно учитывать психологические аспекты боли (тревога, депрессия) и проводить психотерапию. Полное излечение достигается редко, но контроль боли и улучшение качества жизни возможны при комплексном подходе.