Реакции гиперчувствительности

Реакции гиперчувствительности — избыточные или неуместные иммунные реакции, которые повреждают собственные ткани организма. Они возникают в ответ на безвредные вещества, на собственные антигены или на чужие антигены, но с силой, несоразмерной реальной угрозе.

Это общее понятие объединяет аллергию, ряд аутоиммунных поражений, реакции на лекарства и некоторые осложнения инфекций. Важное условие — участие специфического иммунитета: антител или Т-лимфоцитов. Похожие по проявлениям реакции без участия иммунных механизмов называют псевдоаллергией, или неиммунологической гиперчувствительностью.

🧬 Общий механизм

Для большинства реакций гиперчувствительности нужна предварительная сенсибилизация — первая встреча с антигеном, во время которой иммунная система «знакомится» с ним и вырабатывает антитела или Т-клетки памяти. Сама реакция развивается при повторном контакте. Повреждение тканей вызывает не антиген, а иммунный ответ на него.

📋 Классификация по Джеллу и Кумбсу

Наиболее известна классификация британских иммунологов Филипа Джелла и Робина Кумбса, предложенная в 1960-х годах. Она делит реакции на четыре типа по механизму повреждения.

Четыре типа реакций гиперчувствительности

Тип	Главные участники	Время развития	Примеры
I — немедленный	Антитела IgE, тучные клетки, гистамин	Минуты	Аллергический ринит, крапивница, анафилаксия, аллергическая астма
II — цитотоксический	Антитела IgG и IgM против антигенов на клетках, комплемент	Часы и дни	Переливание несовместимой крови, аутоиммунная гемолитическая анемия, резус-конфликт
III — иммунокомплексный	Комплексы антиген — антитело, комплемент, нейтрофилы	Дни и недели	Сывороточная болезнь, волчаночный нефрит, постстрептококковый гломерулонефрит
IV — замедленный	Т-лимфоциты и макрофаги	24–72 часа и больше	Контактный дерматит, туберкулиновая проба, гранулёмы при туберкулёзе

⚡ Тип I

Аллерген связывается с антителами IgE на тучных клетках, и те выбрасывают гистамин и другие вещества. Расширяются сосуды, отекают ткани, сокращаются бронхи. Самая опасная форма — анафилаксия, которая без помощи может закончиться смертью.

🩸 Тип II

Антитела прикрепляются к антигенам на поверхности собственных клеток или к лекарству, связавшемуся с клеткой. Клетка разрушается комплементом или фагоцитами. Так развивается, например, гемолитическая анемия с разрушением эритроцитов. Отдельно выделяют вариант, при котором антитела не разрушают клетку, а стимулируют или блокируют её рецепторы, как при болезни Грейвса и миастении.

🧱 Тип III

Антитела связывают растворимые антигены, и образуются иммунные комплексы. Если их слишком много, они оседают в стенках мелких сосудов, почках и суставах и запускают воспаление. Классический пример — сывороточная болезнь после введения чужеродного белка.

⏳ Тип IV

В реакции участвуют не антитела, а сенсибилизированные Т-лимфоциты. Они выделяют цитокины, привлекают макрофаги или сами убивают клетки. Реакция развивается через сутки и позже, поэтому её называют гиперчувствительностью замедленного типа. Пример — аллергический контактный дерматит на никель или компоненты косметики.

🔍 Как выявляют

• Для реакций I типа — кожные прик-тесты и анализ крови на специфические IgE.
• Для реакций II типа — прямая проба Кумбса, выявляющая антитела на эритроцитах, и другие тесты на аутоантитела.
• Для реакций III типа — снижение уровня комплемента, выявление иммунных комплексов в биопсии почки или кожи.
• Для реакций IV типа — аппликационные (патч) тесты, туберкулиновые пробы.

Результаты тестов всегда сопоставляют с симптомами: выявленная сенсибилизация не равна болезни.

🔬 Ограничения классификации

Классификация Джелла и Кумбса остаётся удобной схемой, но реальные болезни часто сочетают несколько механизмов. Например, при бронхиальной астме участвуют и IgE, и Т-лимфоциты, а при лекарственной аллергии возможны реакции любых типов. Поэтому современные руководства дополняют её: IV тип делят на подтипы в зависимости от ведущих клеток, а реакции со стимулирующими антителами иногда выделяют в отдельный тип.