Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача
Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о теме, которая напрямую затрагивает более 4 миллионов россиян с сахарным диабетом 2 типа: почему диабет настолько опасен для сердца. «Мне поставили диабет — врач сказал, что теперь главная угроза не сахар, а инфаркт. Как это?», «у отца диабет много лет, недавно инсульт — это связано?», «я принимаю метформин от диабета — он защищает сердце или нет?», «мне говорят, что при диабете нужна другая доза статинов — почему?» — такие вопросы кардиологи и эндокринологи слышат на каждом приёме. Сахарный диабет является одним из наиболее мощных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: он буквально переписывает карту риска пациента.
Мы разберём, через какие конкретные механизмы диабет повреждает сосуды и сердце. Объясним, почему при диабете инфаркт нередко протекает без типичных симптомов. Расскажем о «диабетическом» сердце и специфической кардиомиопатии. Поговорим о том, какие гипогликемические препараты защищают сердце, а какие — нет. И дадим конкретные ориентиры: как диабетику защитить своё сердце комплексно.
В конце, по традиции, приведём краткое резюме по каждому разделу статьи — чтобы вы смогли быстро освежить основные моменты.
Часть 1. Масштаб проблемы: цифры и факты
1.1. Диабет и сердечно-сосудистый риск
Сахарный диабет 2 типа (СД2) является одним из наиболее мощных управляемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным ВОЗ, 50–80% пациентов с диабетом умирают от сердечно-сосудистых причин — прежде всего от инфаркта миокарда и инсульта.1
Цифры впечатляют: диабет повышает риск инфаркта миокарда в 2–4 раза по сравнению с лицами без диабета. Риск инсульта при диабете повышен в 2–3 раза. Смертность от инфаркта при диабете выше, чем без него — даже при одинаковой степени поражения коронарных артерий.
Ранее существовала концепция «эквивалентности»: диабет без инфаркта в анамнезе приравнивался по риску к перенесённому инфаркту у человека без диабета. Современные данные несколько нюансируют эту концепцию — риск зависит от длительности и степени компенсации диабета, — но принцип остаётся верным для большинства пациентов с длительно текущим диабетом и нескомпенсированной гликемией.
1.2. Почему именно диабет так опасен для сосудов
Диабет действует на сосуды по нескольким одновременно работающим механизмам — в этом и заключается его исключительная кардиотоксичность. Это не один «удар», а одновременная атака по многим фронтам:1
- Прямое повреждение эндотелия сосудов избытком глюкозы.
- Хроническое воспаление сосудистой стенки.
- Нарушение свёртываемости крови в сторону гиперкоагуляции.
- Инсулинорезистентность и её метаболические последствия.
- Автономная нейропатия, нарушающая работу сердца.
- Специфическое поражение сердечной мышцы — диабетическая кардиомиопатия.
Часть 2. Механизмы повреждения: как диабет разрушает сосуды
2.1. Гликирование белков и сосудистая стенка
Хроническая гипергликемия запускает процесс гликирования — необратимого присоединения молекул глюкозы к белкам. Гликированный гемоглобин (HbA1c) — лишь наиболее известный маркёр этого процесса. В сосудах гликированию подвергаются белки коллагена, эластина и эндотелия.2
Последствия для сосудов:
- Снижение эластичности артерий — гликированный коллаген ригиден, сосуды «деревенеют».
- Утолщение базальных мембран капилляров — нарушение микроциркуляции.
- Дисфункция эндотелия — снижение синтеза оксида азота (вазодилататора), нарушение реакции сосудов на нагрузку.
- Накопление конечных продуктов гликирования (КПГ) — они напрямую активируют воспалительные пути и оксидативный стресс.
2.2. Оксидативный стресс и воспаление
Избыток глюкозы в клетках запускает оксидативный стресс — избыточное образование свободных радикалов (активных форм кислорода). Свободные радикалы:
- Повреждают эндотелий сосудов и окисляют ЛПНП — окисленные ЛПНП особенно атерогенны.
- Активируют ядерный фактор NF-κB — «переключатель» воспалительных реакций — запуская хроническое воспаление стенки артерий.2
Хроническое воспаление сосудистой стенки у пациентов с диабетом значительно интенсивнее, чем у людей без диабета с аналогичным уровнем ЛПНП. Это объясняет, почему стандартные целевые значения холестерина при диабете — строже, чем для общей популяции.
2.3. Инсулинорезистентность и метаболический синдром
СД2 практически всегда развивается на фоне инсулинорезистентности — снижения чувствительности клеток к инсулину. Инсулинорезистентность сама по себе, ещё до развития явного диабета, запускает неблагоприятный метаболический каскад:2
- Компенсаторная гиперинсулинемия → задержка натрия почками → артериальная гипертензия.
- Нарушение жирового обмена: ↑ ЛПОНП и триглицеридов; ↓ ЛПВП; образование малых плотных частиц ЛПНП — наиболее атерогенной формы холестерина.
- Провоспалительный и протромботический фенотип.
Именно поэтому предиабет — нарушение гликемии натощак или нарушенная толерантность к глюкозе — уже является фактором повышенного сердечно-сосудистого риска, ещё до появления явного диабета.
Клинически важная деталь: пациент, у которого выявлен предиабет, — это не «почти диабетик». С точки зрения сердечно-сосудистого риска он уже вышел из безопасной зоны: воспаление и дисфункция эндотелия начинаются задолго до того, как гликемия достигает диагностического порога.
2.4. Нарушение свёртываемости крови
При диабете система свёртывания смещена в сторону гиперкоагуляции:2
- Повышена агрегация тромбоцитов — они более «липкие» и быстрее образуют тромбы.
- Повышен уровень фибриногена и фактора VII.
- Снижена активность фибринолитических систем (плазминогена).
Это объясняет, почему при разрыве атеросклеротической бляшки у пациента с диабетом тромб формируется быстрее и становится более массивным — инфаркт протекает тяжелее.
2.5. Диабетическая автономная нейропатия сердца
Длительная гипергликемия повреждает вегетативные нервы, иннервирующие сердце. Это состояние называется диабетической кардиальной автономной нейропатией (КАН). Последствия КАН:3
- Снижение вариабельности сердечного ритма (ВСР) — маркёр нарушения вегетативной регуляции и предиктор внезапной сердечной смерти.
- Фиксированная тахикардия в покое (ЧСС >90 уд/мин без видимой причины).
- Ортостатическая гипотензия — резкое падение давления при вставании.
- Безболевая ишемия миокарда — один из наиболее опасных феноменов при диабете.
Часть 3. Немая ишемия: инфаркт без боли
3.1. Почему диабетики не чувствуют инфаркт
Один из наиболее опасных аспектов кардиальной нейропатии при диабете — безболевая (немая) ишемия миокарда. Нарушение вегетативной иннервации «заглушает» болевые сигналы из ишемизированного миокарда.3
Статистика убедительна: у людей без диабета «немые» инфаркты составляют около 20–25% всех инфарктов. При диабете — до 40–45%. Пациент с диабетом может перенести инфаркт, испытав лишь слабость, одышку, тошноту или необъяснимое повышение гликемии — без типичной давящей боли за грудиной.
Именно поэтому инфаркт у диабетика нередко обнаруживается случайно — при плановой ЭКГ как «перенесённый инфаркт неизвестной давности». Человек жил с инфарктом, не зная об этом. Это не редкость — это системная проблема диабетической нейропатии.
3.2. Клинические маски «немого» инфаркта при диабете
Симптомы, которые у диабетика могут оказаться инфарктом:
- Внезапная слабость без видимой причины.
- Выраженная одышка при минимальной нагрузке.
- Тошнота или рвота, боль в животе (гастралгическая форма).
- Резкое ухудшение самочувствия с повышением гликемии.
- Потеря сознания или спутанность.
- Внезапно возникшие нарушения ритма.
Именно поэтому при любом остром ухудшении самочувствия у пациента с диабетом — особенно при длительно текущей нейропатии — необходима ЭКГ и определение тропонина, чтобы исключить инфаркт.
3.3. Скрытая ишемия как хроническое состояние
Безболевая ишемия у диабетиков существует не только в форме инфаркта. Хроническая безболевая ишемия миокарда при физической нагрузке — нередкая находка при нагрузочном тесте у пациентов с диабетом и ИБС без клинической стенокардии. Это означает: пациент не испытывает боли при нагрузке — но его миокард страдает. Именно поэтому активный поиск ИБС при диабете оправдан даже без жалоб на боль в груди.3
Часть 4. Диабетическая кардиомиопатия
4.1. Что это такое
Диабетическая кардиомиопатия (ДКМ) — поражение сердечной мышцы, развивающееся непосредственно вследствие хронической гипергликемии и метаболических нарушений — при отсутствии значимой ИБС, гипертензии и других причин. Это самостоятельная форма повреждения сердца при диабете, долгое время остававшаяся в тени.3
4.2. Механизмы
В основе ДКМ лежит один ключевой факт: сердечная мышца при диабете буквально пропитывается глюкозой, которую не может нормально утилизировать, — и это запускает несколько разрушительных процессов:
- Нарушение энергетического обмена кардиомиоцитов — при диабете сердце переключается с глюкозы на жирные кислоты как основной источник энергии. Окисление жирных кислот менее эффективно и вызывает накопление токсических метаболитов в клетках.
- Интерстициальный фиброз — гликирование коллагена и активация профибротических путей приводят к замещению нормальной мышечной ткани соединительной.
- Микрососудистое поражение — диабетическая микроангиопатия нарушает питание кардиомиоцитов.
- Кальциевая дисрегуляция — нарушение трансмембранного транспорта кальция ухудшает процессы сокращения и расслабления миокарда.3
4.3. Проявления
ДКМ начинается с нарушения диастолической функции — способности желудочка расслабляться и наполняться кровью. На ранних стадиях систолическая функция (сократимость, фракция выброса) остаётся нормальной — пациент может не иметь симптомов. Со временем развивается сердечная недостаточность с сохранённой фракцией выброса (СНсФВ) — одна из наиболее сложных форм СН, трудно поддающаяся лечению.3
Особая значимость ДКМ в том, что она развивается независимо от наличия ИБС или гипертензии. Нередко у пациентов с диабетом, у которых нет поражения коронарных артерий и нормальное давление, при ЭхоКГ обнаруживается нарушение диастолической функции — первый признак диабетической кардиомиопатии. Именно это делает ЭхоКГ обязательным элементом обследования при длительно текущем диабете.
Часть 5. Особенности атеросклероза при диабете
5.1. Более агрессивный и диффузный атеросклероз
При сахарном диабете атеросклероз имеет ряд клинически значимых особенностей по сравнению с общей популяцией:4
- Более раннее начало — атеросклероз у диабетиков развивается в более молодом возрасте.
- Диффузность поражения — вовлечены не отдельные участки, а длинные сегменты артерий. Это существенно осложняет хирургическое лечение.
- Мультисосудистое поражение — у диабетиков чаще поражены все три коронарные артерии одновременно.
- Преобладание дистальных поражений — поражаются мелкие артерии (дистальные ветви), что делает стентирование труднее или невозможным.
- Нестабильность бляшек — бляшки при диабете более склонны к разрыву из-за выраженного воспалительного компонента.
5.2. Поражение периферических и мозговых артерий
Диабет поражает не только коронарные, но и все другие артериальные бассейны. Риск заболеваний периферических артерий (ЗПА) — окклюзии артерий нижних конечностей — при диабете повышен в 4–8 раз. Именно ЗПА является ведущей причиной нетравматических ампутаций нижних конечностей в мире. Риск инсульта при диабете повышен в 2–3 раза, а прогноз после инсульта — значительно хуже.4
Часть 6. Гипогликемические препараты и сердце
6.1. Революция кардиоваскулярных исходов при диабете
До 2008 года существовало требование FDA доказывать лишь отсутствие вреда новых гипогликемических препаратов для сердца. После 2008 года — доказывать пользу. Это требование изменило облик фармакологии диабета: появились препараты, снижающие не только HbA1c, но и риск инфаркта, инсульта и смерти от ССЗ.4
6.2. Ингибиторы SGLT2: революционная кардиозащита
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 (SGLT2) — эмпаглифлозин, дапаглифлозин, канаглифлозин — исходно разрабатывались как сахароснижающие препараты. Их кардиопротективный эффект стал сенсацией в мире кардиологии.5
Ключевые исследования:
- EMPA-REG OUTCOME (2015): эмпаглифлозин снизил ССЗ-смертность на 38%, госпитализации по поводу СН — на 35%.
- CANVAS (2017): канаглифлозин снизил ССЗ-события на 14%.
- DECLARE-TIMI 58 (2019): дапаглифлозин значительно снизил госпитализации по поводу СН и снижение функции почек.
Механизм кардиозащиты SGLT2-ингибиторов многокомпонентен: снижение нагрузки объёмом, снижение давления, уменьшение воспаления, улучшение энергетического обмена кардиомиоцитов. Сегодня SGLT2-ингибиторы показаны при СД2 с установленными ССЗ или высоким ССЗ-риском — вне зависимости от уровня HbA1c.
Примечательно, что снижение смертности в исследовании EMPA-REG OUTCOME обнаружилось уже через несколько месяцев после начала приёма препарата — задолго до того, как мог проявиться гипогликемический эффект. Это убедительно показывает: кардиопротекция SGLT2-ингибиторов не связана исключительно со снижением сахара, а обусловлена самостоятельными кардиоваскулярными механизмами.
6.3. Агонисты рецепторов ГПП-1: защита от инфаркта
Агонисты рецепторов ГПП-1 (глюкагоноподобного пептида-1) — семаглутид, лираглутид, дулаглутид — снижают риск ССЗ-событий преимущественно за счёт снижения атеросклеротических событий (инфаркт, инсульт).5
- LEADER (2016): лираглутид снизил риск ССЗ-смерти + инфаркта + инсульта на 13%.
- SUSTAIN-6 (2016): семаглутид снизил риск тяжёлых ССЗ-событий на 26%.
Механизм: противовоспалительный, антиатеросклеротический, снижение веса, улучшение функции эндотелия. Агонисты ГПП-1 являются препаратами выбора при СД2 с атеросклеротическими ССЗ или высоким риском атеросклеротических событий.
6.4. Метформин
Метформин — базовый препарат для лечения СД2 на протяжении десятилетий. Исследование UKPDS показало снижение ССЗ-событий при его применении по сравнению с другими препаратами при СД2. Метформин улучшает чувствительность к инсулину, снижает уровень глюкозы, обладает умеренным противовоспалительным действием. При снижении функции почек дозу уменьшают; при тяжёлой почечной недостаточности — отменяют.5
6.5. Препараты с нейтральным или неблагоприятным кардиальным профилем
Некоторые гипогликемические препараты не влияют или отрицательно влияют на ССЗ-риск:
- Производные сульфонилмочевины (глибенкламид и др.) — риск гипогликемий, которые сами по себе запускают ССЗ-события; некоторые представители повышают риск ССЗ. По современным рекомендациям предпочитается назначение SGLT2-ингибиторов или агонистов ГПП-1 при наличии ССЗ.
- Инсулин — необходим при СД1 и декомпенсированном СД2; нейтрален с точки зрения ССЗ, но гипогликемии повышают риск аритмий. Интенсивный гликемический контроль с гипогликемиями может парадоксально ухудшать прогноз.5
Часть 7. Контроль факторов риска при диабете: строже, чем у всех
7.1. Целевые значения давления
При сахарном диабете целевые значения артериального давления строже, чем в общей популяции. По рекомендациям ESC/ESH 2018 и ADA 2023:4
- Целевое систолическое давление при СД2 — 120–130 мм рт. ст.
- Диастолическое — менее 80 мм рт. ст.
Снижение давления при диабете особенно эффективно в отношении риска инсульта — именно потому, что диабет уже создаёт значительный базовый риск, и каждый миллиметр ртутного столба имеет большее значение, чем у людей без диабета.
7.2. Целевые значения липидов
При сахарном диабете целевые значения ЛПНП — строже, чем у пациентов без диабета:4
- При СД2 без установленных ССЗ — ЛПНП менее 2,5 ммоль/л.
- При СД2 с установленными ССЗ или поражением органов-мишеней — ЛПНП менее 1,4 ммоль/л.
- Статины высокой интенсивности — стандарт для большинства пациентов с СД2 и ССЗ.
7.3. Гликемический контроль
Целевой HbA1c при СД2 определяется индивидуально, но в большинстве случаев — менее 7%. Важный нюанс: очень жёсткий контроль (HbA1c <6%) с частыми гипогликемиями может ухудшать сердечно-сосудистый прогноз — что показало исследование ACCORD (2008). Гипогликемия провоцирует тахикардию, аритмии и снижает порог для ишемии.4
Оптимальный подход: достигать целевого HbA1c без гипогликемий, используя препараты с доказанной кардиопротекцией (SGLT2-ингибиторы, агонисты ГПП-1).
Концепция «метаболической памяти» важна для понимания: даже после нормализации HbA1c повреждения, нанесённые сосудам за годы гипергликемии, сохраняются. Это одно из оснований начинать лечение диабета и добиваться компенсации как можно раньше — чем дольше тянется плохо компенсированный диабет, тем больше «долг» перед сосудами.
7.4. Антитромботическая терапия
При установленных ССЗ пациентам с СД2 показана антиагрегантная терапия аспирином. В первичной профилактике (нет ССЗ) аспирин при диабете не рекомендован рутинно — риск кровотечений превышает пользу. Исключение — пациенты с очень высоким 10-летним риском ССЗ по индивидуальной оценке.4
Часть 8. Мифы о диабете и сердце
Миф
«У меня нет болей в сердце — значит, сердце в порядке, диабет не навредил».
Факт
Безболевая ишемия при диабете встречается почти вдвое чаще, чем без него. Нейропатия «заглушает» болевой сигнал из ишемизированного миокарда. Отсутствие болей — не критерий здоровья коронарных артерий при диабете. Нагрузочный тест и регулярное обследование — необходимы.3
Миф
«Сахар нормализовался — сердце больше не в опасности».
Факт
Компенсация диабета снижает, но не устраняет сердечно-сосудистый риск. Повреждения, нанесённые сосудам за годы гипергликемии, не исчезают немедленно. Это явление называется «метаболическая память» — длительно существовавшая гипергликемия оставляет устойчивые изменения в сосудах. Именно поэтому важно достигать контроля гликемии как можно раньше.2
Миф
«Мне назначили SGLT2-ингибитор только потому, что все новые препараты дороже».
Факт
SGLT2-ингибиторы и агонисты ГПП-1 при СД2 с ССЗ назначают не «ради моды» — они единственные классы гипогликемических препаратов с доказанным снижением смертности от ССЗ. Исследования EMPA-REG, LEADER и другие показали снижение ССЗ-смертности на 13–38%. Это обоснование — клиническое, а не маркетинговое.5
Миф
«Диабет — это болезнь старых и толстых. Молодым и стройным это не грозит».
Факт
Во-первых, СД2 стремительно молодеет — сегодня его диагностируют у 30–40-летних. Во-вторых, существует концепция «тощего диабета» — при нормальной массе тела, но с висцеральным ожирением и инсулинорезистентностью. В-третьих, СД1 (который встречается в любом возрасте) так же повышает риск ССЗ. Диабет не имеет «безопасного» демографического профиля.1
Часть 9. Сводная таблица: механизмы кардиотоксичности диабета
Таблица 1. Основные механизмы повреждения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете
| Механизм | Последствие для ССС | Потенциальная коррекция |
|---|---|---|
| Гликирование белков (↑ КПГ) | ↓ эластичность артерий; дисфункция эндотелия2 | Контроль HbA1c; диета с ↓ гликемическим индексом |
| Оксидативный стресс и воспаление | Ускоренный атеросклероз; нестабильность бляшек2 | Контроль гликемии; статины; метформин; диета |
| Инсулинорезистентность | Гипертензия; дислипидемия; протромботический фенотип2 | Физнагрузка; снижение веса; метформин; агонисты ГПП-1 |
| Гиперкоагуляция | ↑ риск тромбозов; тяжёлый инфаркт2 | Аспирин при ССЗ; SGLT2-ингибиторы; физнагрузка |
| Кардиальная автономная нейропатия | ↓ ВСР; безболевая ишемия; ↑ ВСС3 | Контроль HbA1c; физнагрузка; агонисты ГПП-1 |
| Диабетическая кардиомиопатия | Диастолическая дисфункция; СНсФВ3 | SGLT2-ингибиторы; контроль гликемии; снижение веса |
Часть 10. Когда нужна срочная помощь
Когда срочно нужно к врачу
Часть 11. Пошаговый план: как диабетику защитить своё сердце
01
Достигните целевого HbA1c — без гипогликемий. Целевой HbA1c при СД2 — как правило, менее 7%. Гипогликемии хуже для сердца, чем умеренная гипергликемия. Обсудите с эндокринологом выбор препаратов: при наличии ССЗ — SGLT2-ингибиторы или агонисты ГПП-1 как приоритет.
02
Контролируйте давление — до 120–130/80 мм рт. ст. Измеряйте давление дома ежедневно. При гипертензии — антигипертензивные препараты (иАПФ или сартаны особенно предпочтительны при диабете из-за нефропротективного эффекта). Не ждите «плохого самочувствия».
03
Принимайте статин высокой интенсивности. При СД2 с ССЗ целевой ЛПНП — менее 1,4 ммоль/л. При необходимости — комбинация статин + эзетимиб + ингибитор PCSK9. Холестерин при диабете снижать строже, чем у «недиабетиков» с тем же исходным уровнем.
04
Двигайтесь регулярно — 150 минут умеренной аэробной нагрузки в неделю. Физическая активность улучшает чувствительность к инсулину, снижает давление, улучшает липидный профиль, снижает воспаление. Ходьба — наиболее безопасный и доступный вариант при диабете с нейропатией.
05
Регулярно проходите кардиологическое обследование. ЭКГ минимум раз в год. При жалобах (даже «нетипичных» — слабость, одышка) — нагрузочный тест или Холтер-ЭКГ для исключения безболевой ишемии. Не ждите боли в груди — при диабете её может не быть.
06
Откажитесь от курения и снизьте вес. Курение при диабете — особенно опасная комбинация: риск ССЗ умножается. Снижение веса на 5–10% улучшает все метаболические показатели и снижает ССЗ-риск. Это единственная мера, улучшающая сразу все компоненты «диабетической» атаки на сосуды.
Заключение
Диабет разрушает сердечно-сосудистую систему по многим фронтам одновременно: через гликирование белков, воспаление, нарушение свёртываемости, повреждение автономной иннервации и специфическое поражение сердечной мышцы. Именно эта многоканальность делает его одним из наиболее опасных факторов риска ССЗ.
Три ключевых принципа: контроль диабета — это прежде всего защита сердца, а не только контроль гликемии; выбор гипогликемических препаратов при наличии ССЗ должен учитывать их кардиопротективные свойства; при любом ухудшении самочувствия у диабетика нужно исключить инфаркт — даже без боли в груди.
Финальный ориентир: если у вас диабет — ваш кардиолог не менее важен, чем эндокринолог. Проверяйте давление, холестерин и ЭКГ регулярно. Спросите своего врача: «Нужен ли мне SGLT2-ингибитор или агонист ГПП-1 для защиты сердца?». Этот вопрос может изменить прогноз.
И запомните: при любом остром ухудшении самочувствия — слабость, одышка, тошнота, внезапное повышение сахара — вызывайте скорую и говорите диспетчеру: «У меня диабет». Это одна фраза, которая настроит медиков на правильную настороженность в отношении безболевого инфаркта.
Автор:
Источники
- Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Diabetes and cardiovascular disease. who.int, 2023. Также: Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа». Российская ассоциация эндокринологов (РАЭ), 2023.
- Ceriello A., et al. Cardiovascular risk factors and diabetes: from pathophysiology to prevention. European Heart Journal. 2019; 40(29): 2383–2391. Также: Богданов С.Б. Патогенез кардиоваскулярных осложнений при сахарном диабете. Анналы кардиологии. 2023; (2): 14–22.
- Vinik A.I., et al. Cardiac autonomic neuropathy in diabetes. Diabetes Care. 2013; 36(Suppl 2): S307–S316. Также: Рябцева Н.А. Диабетическая кардиомиопатия: клиника и диагностика. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023; (2): 16–24.
- Cosentino F., et al. 2019 ESC Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. European Heart Journal. 2020; 41(2): 255–323. Также: Клинические рекомендации «Сердечно-сосудистые заболевания при СД». РКО/РАЭ, 2023.
- Zinman B., et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes (EMPA-REG OUTCOME). New England Journal of Medicine. 2015; 373(22): 2117–2128. Также: Кузнецов И.Г. SGLT2-ингибиторы и агонисты ГПП-1: кардиопротективный потенциал. Кардиология. 2023; (4): 18–26.
- Marso S.P., et al. Liraglutide and cardiovascular outcomes in type 2 diabetes (LEADER). New England Journal of Medicine. 2016; 375(4): 311–322.
- Perkovic V., et al. Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy (CREDENCE). New England Journal of Medicine. 2019; 380(24): 2295–2306.
- Зотов Д.Д. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания. М.: МЕДпресс-информ, 2023.
- Министерство здравоохранения РФ. Стандарты оказания медицинской помощи при СД2. М., 2023.
- Иванов А.С. Кардиологические аспекты ведения пациентов с сахарным диабетом. Кардиоваскулярная терапия. 2023; (2): 8–16.
- NICE Guideline NG28. Type 2 diabetes in adults: management. nice.org.uk, 2023.
- Gerstein H.C., et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes (ACCORD). New England Journal of Medicine. 2008; 358(24): 2545–2559.
- Rawshani A., et al. Excess mortality and cardiovascular disease in young adults with type 1 compared with type 2 diabetes. The Lancet. 2018; 392(10146): 477–486.
- American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes — 2024. Diabetes Care. 2024; 47(Suppl 1).
- Дедов И.И. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. М.: МЗ РФ, 2023.
