Артериолы

АРТЕРИОЛЫ (ARTERIOLAE)

1. Определение

Артериолы представляют собой самые мелкие артериальные сосуды диаметром порядка десятков микрометров, расположенные между мелкими артериями и капиллярами. Стенка артериолы содержит эндотелий, тонкую внутреннюю эластическую мембрану и один-два слоя циркулярно расположенных гладких миоцитов. Изменяя свой просвет, артериолы регулируют приток крови к капиллярной сети каждого органа и формируют основную часть общего периферического сосудистого сопротивления, поэтому их называют резистивными сосудами, или «кранами» сосудистой системы.

Артериолы вместе с метартериолами, капиллярами, посткапиллярными венулами и артериоло-венулярными анастомозами образуют микроциркуляторное русло, в котором осуществляется обмен веществ между кровью и тканями.

2. Строение

Различают артериолы разных порядков: от более крупных (проксимальных) к терминальным, от которых отходят метартериолы и капилляры. В месте отхождения капилляров гладкие миоциты образуют прекапиллярные сфинктеры, регулирующие число функционирующих капилляров.

3. Физиологическая роль

Сопротивление и падение давления:

Согласно закону Пуазейля, сопротивление трубки обратно пропорционально четвёртой степени её радиуса. Поэтому даже небольшое изменение просвета артериол многократно меняет кровоток: увеличение радиуса вдвое при прочих равных условиях повышает объёмный кровоток в 16 раз. Наибольшее падение артериального давления в сосудистой системе происходит именно в артериолах, благодаря чему давление в капиллярах становится достаточно низким для безопасного обмена веществ.

Распределение кровотока:

Суммарное сопротивление артериол определяет уровень диастолического и среднего артериального давления, а локальные изменения их тонуса перераспределяют сердечный выброс между органами: при физической нагрузке расширяются артериолы работающих мышц, после еды — сосуды пищеварительного тракта, при перегревании — артериолы кожи.

Регуляция капиллярного обмена:

Расширение артериол повышает гидростатическое давление в капиллярах и способствует фильтрации жидкости в ткань, сужение — снижает его и способствует реабсорбции. Этот механизм участвует в образовании отёков, в частности при приёме дигидропиридиновых антагонистов кальция, преимущественно расширяющих артериолы.

4. Механизмы регуляции тонуса

• Миогенная реакция (эффект Бейлиса): гладкие миоциты сокращаются в ответ на растяжение стенки повышенным давлением; лежит в основе ауторегуляции кровотока в мозге, почках, сердце.

• Метаболическая регуляция: накопление CO2, ионов водорода и калия, аденозина, снижение напряжения кислорода в работающих тканях расширяют артериолы.

• Эндотелиальные факторы: оксид азота, простациклин и эндотелиальный гиперполяризующий фактор вызывают расширение; эндотелин-1 и тромбоксан A2 — сужение.

• Симпатическая иннервация: норадреналин через альфа1-адренорецепторы сужает артериолы кожи, органов брюшной полости, почек; в скелетных мышцах адреналин через бета2-адренорецепторы может вызывать расширение.

• Гуморальные факторы: ангиотензин II и вазопрессин оказывают сосудосуживающее действие, натрийуретические пептиды, брадикинин и гистамин — сосудорасширяющее.

• Тубулогломерулярная обратная связь: специфический механизм регуляции тонуса приносящей артериолы почечного клубочка.

Артериолы почечного клубочка занимают особое положение: соотношение тонуса приносящей и выносящей артериол определяет скорость клубочковой фильтрации. Ангиотензин II преимущественно суживает выносящую артериолу, поэтому ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина снижают внутриклубочковое давление.

5. Патология артериол

6. Фармакологическое воздействие

На тонус артериол действуют многие антигипертензивные средства. Дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин, нифедипин) расслабляют гладкие миоциты артериол; ингибиторы АПФ и сартаны устраняют сосудосуживающее действие ангиотензина II; альфа1-адреноблокаторы уменьшают симпатическую вазоконстрикцию; прямые вазодилататоры (гидралазин, миноксидил) преимущественно расширяют артериолы и снижают постнагрузку. Органические нитраты в обычных дозах действуют преимущественно на вены и крупные артерии, а не на артериолы.

---

Ключевое клиническое положение: Артериолы — мельчайшие артерии с одним-двумя слоями гладких миоцитов, которые служат главным местом формирования периферического сосудистого сопротивления и наибольшего падения артериального давления. Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвёртой степени радиуса, небольшие изменения их просвета существенно меняют кровоток, что позволяет распределять сердечный выброс между органами и поддерживать ауторегуляцию в мозге, почках и сердце. Тонус артериол определяется миогенной реакцией, метаболическими, эндотелиальными, нервными и гуморальными факторами. Длительная артериальная гипертензия и сахарный диабет вызывают артериолосклероз с поражением почек, сетчатки и мелких сосудов мозга, а многие антигипертензивные препараты действуют именно на артериолы.