Капилляры

КАПИЛЛЯРЫ (КРОВЕНОСНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ, ГЕМОКАПИЛЛЯРЫ; VASA CAPILLARIA)

1. Определение

Капилляры представляют собой самые мелкие и самые многочисленные кровеносные сосуды, образующие обменное звено микроциркуляторного русла между артериолами и венулами. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелиальных клеток на базальной мембране, не содержит гладкомышечных клеток и имеет толщину около 0,5 мкм, а внутренний диаметр составляет 4–9 мкм, поэтому эритроциты проходят по капилляру практически поодиночке, деформируясь. Именно в капиллярах осуществляется обмен кислородом, углекислым газом, водой, электролитами, глюкозой и продуктами метаболизма между кровью и интерстициальной жидкостью.

По данным классических руководств по физиологии, в организме человека насчитывается около 10 миллиардов капилляров с общей обменной поверхностью порядка 500–700 м², и практически любая функционирующая клетка находится не далее 20–30 мкм от ближайшего капилляра. Строение капиллярной стенки и её проницаемость существенно различаются в разных органах, что определяет особенности органного кровоснабжения и функционирование гистогематических барьеров.

2. Место в микроциркуляторном русле

Микроциркуляторное русло включает артериолы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры, собственно капилляры, посткапиллярные и собирательные венулы, а также лимфатические капилляры, отводящие избыток интерстициальной жидкости и белков. Артериолы, обладающие мощным мышечным слоем и симпатической иннервацией, определяют общее сопротивление и объём притока крови к органу. Прекапиллярные сфинктеры и метартериолы регулируют число одновременно перфузируемых капилляров, а посткапиллярные венулы являются основным местом миграции лейкоцитов и повышения проницаемости при воспалении.

Капилляры образуют сети, густота которых соответствует метаболической активности ткани: наиболее плотная сеть характерна для миокарда, скелетных мышц, серого вещества головного мозга, почек и печени, тогда как в хрящевой ткани, эпителиях, роговице и хрусталике капилляры отсутствуют, а питание осуществляется диффузией.

3. Строение стенки

Стенка капилляра образована тремя основными компонентами: эндотелием, базальной мембраной и перицитами.

• Эндотелий: один слой уплощённых клеток, соединённых плотными и адгезионными контактами; на люминальной поверхности расположен гликокаликс — слой гликопротеинов и протеогликанов, который участвует в ограничении проницаемости для белков, механотрансдукции и защите от адгезии клеток крови.

• Базальная мембрана: тонкая пластинка внеклеточного матрикса (коллаген IV типа, ламинин), окружающая эндотелий; её утолщение является одним из ранних морфологических признаков диабетической микроангиопатии.

• Перициты: отростчатые клетки, расположенные в расщеплениях базальной мембраны; участвуют в стабилизации сосуда, регуляции ангиогенеза и, по современным данным, в регуляции диаметра капилляров в отдельных органах. Потеря перицитов сетчатки — один из ранних признаков диабетической ретинопатии.

4. Типы капилляров

5. Гемодинамика капиллярного кровотока

Суммарная площадь поперечного сечения капиллярного русла во много раз превышает сечение аорты, поэтому линейная скорость кровотока в капиллярах снижается до долей миллиметра в секунду, что почти в тысячу раз меньше, чем в аорте. Время прохождения эритроцита через капилляр составляет порядка 1–3 секунд, что достаточно для практически полного уравновешивания газов и мелких молекул между кровью и тканью.

Гидростатическое давление крови на артериальном конце капилляра составляет около 30–40 мм рт. ст., на венозном — около 10–15 мм рт. ст. Кровоток в отдельных капиллярах носит прерывистый характер (вазомоция): прекапиллярные сфинктеры и метартериолы периодически открываются и закрываются с интервалом от нескольких секунд до минут. В покое перфузируется лишь часть капилляров ткани; при усилении метаболизма (например, в работающей мышце) число открытых капилляров резко возрастает (рекрутирование), что увеличивает обменную поверхность и сокращает диффузионное расстояние.

6. Транскапиллярный обмен

Диффузия:

Основной механизм обмена веществ. Жирорастворимые вещества (кислород, углекислый газ, анестетики) диффундируют непосредственно через мембраны эндотелиоцитов по всей поверхности капилляра. Водорастворимые молекулы (вода, ионы натрия и хлора, глюкоза, мочевина) проходят через межклеточные щели и фенестры; скорость их переноса зависит от размера молекулы, градиента концентрации и площади пор.

Фильтрация и реабсорбция:

Объёмное движение жидкости через стенку капилляра определяется балансом сил Старлинга: гидростатического давления в капилляре и интерстиции и онкотического давления плазмы и интерстициальной жидкости. В большинстве тканей фильтрация несколько превышает реабсорбцию, а избыток жидкости и вышедшие из сосудов белки возвращаются в кровоток по лимфатической системе. Современная пересмотренная модель Старлинга учитывает роль эндотелиального гликокаликса, под которым создаётся зона с низкой концентрацией белка.

7. Регуляция и клиническое значение

Капилляры не обладают собственной сократительной способностью в классическом понимании; объём капиллярного кровотока определяется тонусом артериол и прекапиллярных сфинктеров, который зависит от местных метаболических факторов (снижение парциального давления кислорода, повышение концентрации аденозина, углекислого газа, ионов водорода и калия), эндотелиальных медиаторов (оксид азота, простациклин, эндотелин) и симпатической иннервации артериол. Эндотелий капилляров участвует также в регуляции гемостаза, воспаления и ангиогенеза, в том числе через сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF).

Нарушение структуры и функции капилляров лежит в основе многих патологических состояний:

• Отёки: возникают при повышении капиллярного гидростатического давления, снижении онкотического давления плазмы, повышении проницаемости стенки или нарушении лимфооттока.

• Диабетическая микроангиопатия: утолщение базальной мембраны, потеря перицитов, окклюзия капилляров и патологическая неоваскуляризация лежат в основе диабетической ретинопатии и нефропатии.

• Гипертоническое поражение микроциркуляции: ремоделирование артериол и разрежение капиллярной сети (рарефикация) при длительной артериальной гипертензии с поражением мозга, почек и сетчатки.

• Системные заболевания соединительной ткани: при системной склеродермии изменения капилляров ногтевого ложа (гигантские капилляры, микрокровоизлияния, утрата капилляров) выявляются при капилляроскопии.

Капилляры недоступны для прямой визуализации стандартными методами ультразвуковой диагностики, поэтому их состояние в клинике оценивают косвенно: при офтальмоскопии и оптической когерентной томографии сетчатки, по отношению альбумин/креатинин в моче, при капилляроскопии ногтевого ложа, а в исследовательских целях — с помощью лазерной допплеровской флоуметрии и видеокапилляроскопии.

---

Ключевое клиническое положение: Капилляры — тончайшие сосуды с однослойной эндотелиальной стенкой, через которые осуществляется обмен газов, воды и веществ между кровью и тканями; их общая обменная поверхность достигает 500–700 м². Строение капилляров различается по органам: непрерывные с плотными контактами образуют гематоэнцефалический барьер, фенестрированные обеспечивают фильтрацию в почечных клубочках, синусоидные пропускают белки и клетки в печени и костном мозге. Медленный кровоток и огромная площадь поверхности делают капилляры основным местом диффузии, а баланс гидростатического и онкотического давления определяет движение жидкости через их стенку. Нарушения структуры и функции капилляров лежат в основе отёков, диабетической ретинопатии и нефропатии, поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии и микрососудистых изменений при системной склеродермии; в клинике состояние капилляров оценивают косвенно — по глазному дну, альбуминурии и данным капилляроскопии.