Фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α)
Фактор некроза опухоли альфа — один из главных провоспалительных цитокинов, сигнальный белок, который запускает острое воспаление, активирует сосуды и лейкоциты и вызывает общие реакции организма на инфекцию. Сокращённо его обозначают ФНО-α, в англоязычной литературе — TNF-α (tumor necrosis factor alpha).
Название исторически связано с открытием: в опытах вещество из сыворотки животных, получивших бактериальные токсины, вызывало омертвение (некроз) некоторых опухолей. Позже выяснилось, что противоопухолевое действие — лишь малая часть его функций, а основная роль ФНО-α — управление воспалением и иммунным ответом.
🧬 Откуда берётся и как действует
Основной источник ФНО-α — активированные макрофаги и моноциты. Его также выделяют Т-лимфоциты, тучные клетки, нейтрофилы, клетки эндотелия и жировой ткани. Сильнейший стимул выработки — молекулы бактерий, например липополисахарид стенки грамотрицательных бактерий.
ФНО-α синтезируется сначала как белок, встроенный в мембрану клетки, а затем фермент отщепляет его растворимую форму. Обе формы действуют через два типа рецепторов, которые есть почти на всех клетках. В зависимости от условий сигнал может включать гены воспаления, способствовать выживанию клетки или, наоборот, её гибели.
⚙️ Эффекты ФНО-α
Действие ФНО-α в зависимости от количества
| Уровень | Где действует | Эффекты |
|---|---|---|
| Небольшое количество | Местно в очаге | Активация эндотелия, привлечение нейтрофилов и моноцитов, усиление фагоцитоза, ограничение инфекции |
| Умеренное количество | Во всём организме | Лихорадка, выработка белков острой фазы, выброс кортизола, снижение аппетита и слабость |
| Большое количество | Во всём организме | Расширение сосудов и падение давления, микротромбы, поражение органов, шок |
| Длительное воздействие | Мышцы, жир, кости, суставы | Похудение и потеря мышц, разрушение хряща и кости, нарушение действия инсулина |
В очаге ФНО-α заставляет клетки эндотелия выставлять молекулы-липучки, за которые цепляются лейкоциты, и стимулирует выработку других цитокинов и хемокинов. Вместе с интерлейкинами-1 и -6 он действует на гипоталамус, вызывая лихорадку, и на печень, усиливая образование С-реактивного белка.
ФНО-α необходим для образования и поддержания гранулём. Благодаря этому организм удерживает в изолированных очагах возбудителей, которых не может уничтожить, например микобактерию туберкулёза.
⚠️ Роль ФНО-α в болезнях
- Сепсис и септический шок — массивный выброс ФНО-α вместе с другими цитокинами расширяет сосуды и повреждает органы.
- Ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, псориатический артрит — ФНО-α поддерживает воспаление суставов и разрушение кости.
- Воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона и язвенный колит.
- Псориаз и некоторые другие хронические воспалительные болезни кожи.
- Истощение при хронических болезнях и онкологических заболеваниях — ФНО-α раньше называли кахектином за способность вызывать кахексию.
- Метаболическое воспаление при ожирении — ФНО-α из жировой ткани нарушает действие инсулина.
💊 Ингибиторы ФНО-α
Сведения о препаратах приведены в ознакомительных целях. Ингибиторы ФНО-α — генно-инженерные препараты, которые связывают этот цитокин и не дают ему действовать. К ним относятся моноклональные антитела, например инфликсимаб и адалимумаб, и растворимый рецепторный белок этанерцепт. Они стали одной из основ биологической терапии ревматоидного артрита, спондилоартритов, болезни Крона, язвенного колита и псориаза.
Поскольку ФНО-α нужен для удержания туберкулёза в гранулёмах, на фоне его блокады может активироваться скрытая туберкулёзная инфекция. Поэтому перед лечением обязательно исключают туберкулёз, а также вирусные гепатиты В и С. Во время терапии повышается риск и других инфекций.
Ингибиторы ФНО-α назначает и контролирует только врач. При появлении на фоне лечения температуры, длительного кашля, ночной потливости или похудения нужно сразу сообщить об этом лечащему врачу.
⚖️ Спорные вопросы
Блокаторы ФНО-α, эффективные при хронических воспалительных болезнях, не помогли при сепсисе: в крупных исследованиях они не снизили смертность. Объясняют это тем, что при сепсисе действует множество медиаторов одновременно, а в поздней фазе на первый план выходит подавление иммунитета. Измерение уровня ФНО-α в крови пока не стало рутинным анализом и применяется в основном в исследованиях.
Коротко о главном
ФНО-α — ключевой провоспалительный цитокин, который вырабатывают прежде всего макрофаги. В малых количествах он помогает бороться с инфекцией и поддерживать гранулёмы, в больших вызывает шок, а при длительном действии — разрушение тканей и истощение.nnИнгибиторы ФНО-α широко применяют при ревматоидном артрите, болезни Крона, язвенном колите и псориазе, но перед лечением обязательно исключают туберкулёз и гепатиты.