Газообмен

ГАЗООБМЕН (ЛЁГОЧНЫЙ ГАЗООБМЕН; GAS EXCHANGE)

1. Определение

Газообмен представляет собой процесс перехода кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух, осуществляемый путём пассивной диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту парциальных давлений. В более широком смысле термином обозначают также тканевый газообмен — обмен газами между капиллярной кровью и клетками. Эффективность лёгочного газообмена определяется альвеолярной вентиляцией, лёгочным кровотоком, их соотношением и диффузионными свойствами мембраны.

Нарушения газообмена лежат в основе дыхательной недостаточности — состояния, при котором не поддерживается нормальный газовый состав артериальной крови: снижено напряжение кислорода (гипоксемия) и/или повышено напряжение углекислого газа (гиперкапния).

2. Этапы дыхания

• Внешнее дыхание (вентиляция): обмен воздуха между атмосферой и альвеолами за счёт работы дыхательных мышц.

• Диффузия газов в лёгких: переход O₂ и CO₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану.

• Транспорт газов кровью: перенос O₂ от лёгких к тканям и CO₂ от тканей к лёгким.

• Тканевый газообмен и клеточное дыхание: диффузия газов между капиллярами и клетками и использование кислорода в митохондриях.

3. Физические основы лёгочного газообмена

Согласно закону Фика, количество газа, диффундирующего через мембрану за единицу времени, прямо пропорционально площади мембраны, разности парциальных давлений и коэффициенту диффузии газа и обратно пропорционально толщине мембраны. Альвеолярно-капиллярная мембрана включает слой жидкости с сурфактантом, альвеолярный эпителий, общую базальную мембрану и эндотелий капилляра; её толщина составляет доли микрометра, а общая площадь у взрослого — около 70 м². Углекислый газ значительно лучше растворяется в жидкостях и диффундирует примерно в 20 раз быстрее кислорода, поэтому при заболеваниях лёгких гипоксемия обычно развивается раньше гиперкапнии.

В покое эритроцит проходит лёгочный капилляр примерно за 0,75 с, а выравнивание напряжения кислорода с альвеолярным в норме происходит уже за первую треть этого времени. Запас времени позволяет сохранять оксигенацию при физической нагрузке; при утолщении мембраны (например, при интерстициальных заболеваниях лёгких) диффузионные нарушения проявляются прежде всего при нагрузке.

4. Вентиляционно-перфузионное отношение

Для эффективного газообмена вентиляция альвеол должна соответствовать их кровоснабжению. В целом для лёгких отношение альвеолярной вентиляции к кровотоку (V/Q) составляет около 0,8, однако в вертикальном положении верхушки лёгких вентилируются относительно избыточно, а базальные отделы — относительно лучше перфузируются. Гипоксическая лёгочная вазоконстрикция перераспределяет кровоток от плохо вентилируемых участков к хорошо вентилируемым.

• Мёртвое пространство (высокое V/Q): участки вентилируются, но не перфузируются, например при тромбоэмболии лёгочной артерии.

• Шунт (V/Q, равное нулю): кровь проходит через неаэрированные альвеолы (пневмония, ателектаз, отёк лёгких) и не оксигенируется; гипоксемия при шунте плохо корригируется ингаляцией кислорода.

5. Транспорт газов кровью

Основная часть кислорода переносится в связи с гемоглобином: 1 г гемоглобина способен связать около 1,34 мл O₂, тогда как в растворённом виде в плазме находится лишь около 0,003 мл O₂ на 100 мл крови на каждый миллиметр ртутного столба напряжения. Насыщение гемоглобина описывается S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина; её сдвиг вправо (ацидоз, повышение температуры, рост CO₂ и 2,3-дифосфоглицерата) облегчает отдачу кислорода тканям (эффект Бора). Углекислый газ транспортируется преимущественно в виде бикарбоната, меньшая часть — в виде карбаминосоединений и в растворённом виде; оксигенация гемоглобина в лёгких облегчает высвобождение CO₂ (эффект Холдейна).

6. Нарушения газообмена и их оценка

Дыхательную недостаточность диагностируют по газам артериальной крови: гипоксемическая (I типа) характеризуется PaO₂ менее 60 мм рт. ст. при нормальном или сниженном PaCO₂, гиперкапническая (II типа) — PaCO₂ более 45 мм рт. ст. Для скрининга используют пульсоксиметрию (норма SpO₂ у здорового человека обычно 95% и выше), однако она не отражает напряжение CO₂ и может давать ошибки при отравлении угарным газом, выраженной анемии и нарушениях периферического кровообращения. Диффузионную способность лёгких оценивают по монооксиду углерода (DLCO).

Коррекция нарушений газообмена направлена на их причину и включает кислородотерапию, неинвазивную или инвазивную вентиляцию лёгких. При назначении кислорода ориентируются на целевую сатурацию: для большинства пациентов рекомендуют поддерживать SpO₂ на уровне 94–98%, а у больных с риском гиперкапнии (в частности, при тяжёлой ХОБЛ) — 88–92%, поскольку избыточная оксигенация у них может усугубить задержку CO₂.

---

Ключевое клиническое положение: Газообмен — пассивная диффузия кислорода из альвеол в кровь и углекислого газа в обратном направлении через альвеолярно-капиллярную мембрану площадью около 70 м² по градиенту парциальных давлений. Его эффективность определяют вентиляция, перфузия, их соотношение (в среднем около 0,8) и свойства мембраны; CO₂ диффундирует примерно в 20 раз быстрее O₂, поэтому гипоксемия при болезнях лёгких обычно предшествует гиперкапнии. Основные механизмы гипоксемии — гиповентиляция, нарушение вентиляционно-перфузионного отношения, шунт, нарушение диффузии и низкое содержание O₂ во вдыхаемом воздухе; шунт плохо корригируется кислородом. Дыхательная недостаточность определяется по газам крови (PaO₂ менее 60 и/или PaCO₂ более 45 мм рт. ст.); пульсоксиметрия удобна для скрининга, но не оценивает CO₂.