Альвеолы

АЛЬВЕОЛЫ (ЛЁГОЧНЫЕ АЛЬВЕОЛЫ; ALVEOLI PULMONIS)

1. Определение

Альвеолы (лёгочные альвеолы) представляют собой микроскопические пузырьковидные выпячивания стенок дыхательных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков, в которых происходит газообмен между воздухом и кровью. Стенка альвеолы образована тонким эпителием и густо оплетена сетью капилляров малого круга кровообращения; через аэрогематический барьер кислород диффундирует в кровь, а углекислый газ — в альвеолярный воздух. Альвеолы составляют основную часть объёма лёгочной паренхимы и формируют огромную газообменную поверхность.

Нормальная работа альвеол зависит от сурфактанта — поверхностно-активного вещества, которое снижает поверхностное натяжение и предотвращает их спадение. Повреждение альвеол лежит в основе эмфиземы, пневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома, отёка лёгких и респираторного дистресс-синдрома новорождённых.

2. Строение

Диаметр отдельной альвеолы у взрослого составляет порядка 0,2–0,3 мм. Число альвеол в обоих лёгких, по разным морфометрическим оценкам, составляет от 300 до почти 500 миллионов, а общая площадь газообменной поверхности — порядка 70 м² (в пределах примерно 50–100 м²). Соседние альвеолы разделены межальвеолярными перегородками, содержащими капилляры, эластические и коллагеновые волокна; в перегородках имеются небольшие отверстия — поры Кона, обеспечивающие коллатеральную вентиляцию.

Клеточный состав:

3. Аэрогематический барьер и газообмен

Аэрогематический барьер включает слой сурфактанта, цитоплазму альвеолоцита I типа, слившиеся базальные мембраны эпителия и эндотелия и цитоплазму эндотелиальной клетки капилляра. В наиболее тонких участках его толщина составляет доли микрометра (порядка 0,2–0,6 мкм).

Газы переходят через барьер путём пассивной диффузии. Согласно закону Фика, скорость диффузии пропорциональна площади поверхности и разнице парциальных давлений и обратно пропорциональна толщине барьера. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет около 100 мм рт. ст., в притекающей венозной крови — около 40 мм рт. ст.; для углекислого газа соотношение обратное (около 46 мм рт. ст. в венозной крови и около 40 мм рт. ст. в альвеолах). Эритроцит проходит лёгочный капилляр в покое примерно за 0,75 с, а равновесие по кислороду в норме достигается уже в первой трети этого времени, что создаёт резерв при физической нагрузке.

Эффективность газообмена зависит также от соответствия вентиляции альвеол их перфузии. Участки, которые перфузируются, но не вентилируются, создают шунт; вентилируемые, но не перфузируемые альвеолы увеличивают альвеолярное мёртвое пространство.

4. Сурфактант

Сурфактант на 90% состоит из липидов, главным образом дипальмитоилфосфатидилхолина, и примерно на 10% — из белков. Белки SP-B и SP-C обеспечивают распределение липидов по поверхности и их поверхностную активность, SP-A и SP-D участвуют в местной иммунной защите.

По закону Лапласа давление, стремящееся сжать пузырёк, прямо пропорционально поверхностному натяжению и обратно пропорционально радиусу. Сурфактант снижает поверхностное натяжение тем сильнее, чем меньше альвеола, что выравнивает давление в альвеолах разного размера, предотвращает их спадение (ателектаз) на выдохе, уменьшает работу дыхания и препятствует транссудации жидкости в просвет альвеол.

Синтез сурфактанта у плода начинается во второй половине беременности и становится достаточным к поздним срокам гестации. У глубоко недоношенных детей его дефицит приводит к респираторному дистресс-синдрому новорождённых; для профилактики применяют антенатальные глюкокортикостероиды у матери при угрозе преждевременных родов, для лечения — эндотрахеальное введение препаратов экзогенного сурфактанта.

5. Клиническое значение

• Эмфизема: необратимое разрушение межальвеолярных перегородок с формированием крупных воздушных пространств; уменьшает газообменную поверхность и эластическую тягу лёгких; один из компонентов ХОБЛ, главная причина — курение, реже дефицит альфа-1-антитрипсина.

• Пневмония: заполнение альвеол воспалительным экссудатом с нарушением газообмена.

• Отёк лёгких: пропотевание жидкости в интерстиций и просвет альвеол при повышении давления в капиллярах (кардиогенный) или повреждении барьера (некардиогенный).

• Острый респираторный дистресс-синдром: диффузное повреждение альвеол с нарушением функции сурфактанта и тяжёлой гипоксемией.

• Альвеолярный протеиноз: редкое заболевание с накоплением сурфактанта в альвеолах, в большинстве случаев связанное с аутоантителами к гранулоцитарно-макрофагальному колониестимулирующему фактору.

• Интерстициальные заболевания и фиброз: утолщение межальвеолярных перегородок, снижающее диффузионную способность лёгких.

Функцию альвеол оценивают по диффузионной способности лёгких по монооксиду углерода, газам артериальной крови и пульсоксиметрии; структурные изменения выявляет компьютерная томография высокого разрешения.

---

Ключевое клиническое положение: Альвеолы — микроскопические пузырьки на концах дыхательных путей диаметром около 0,2–0,3 мм, в которых через аэрогематический барьер толщиной доли микрометра происходит газообмен между воздухом и кровью капилляров малого круга. Их число измеряется сотнями миллионов, а площадь поверхности составляет порядка 70 м². Стенку образуют плоские альвеолоциты I типа, покрывающие около 95% поверхности, и альвеолоциты II типа, вырабатывающие сурфактант; защиту обеспечивают альвеолярные макрофаги. Сурфактант снижает поверхностное натяжение и препятствует спадению альвеол, а его дефицит у недоношенных детей вызывает респираторный дистресс-синдром. Повреждение альвеол лежит в основе эмфиземы, пневмонии, отёка лёгких, ОРДС и фиброза; их функцию оценивают по диффузионной способности лёгких и газам крови.