Центральная сенситизация: почему мозг усиливает болевые сигналы

Рубрика: Неврология

Термины: Центральная сенситизация

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о центральной сенситизации — состоянии, при котором сама нервная система начинает «накручивать» болевые сигналы и заставляет человека страдать сильнее, чем того требует исходная причина. «Почему лёгкое прикосновение вызывает боль?», «Почему болит сразу всё, а не одно место?», «Почему таблетки, которые раньше помогали, теперь не работают?», «Можно ли это вообще вылечить — или мне теперь так всю жизнь?» — эти вопросы звучат в кабинетах неврологов, ревматологов, гастроэнтерологов и гинекологов каждый день, потому что центральная сенситизация — состояние междисциплинарное.

Мы разберём, как устроена обычная обработка боли в нервной системе, что именно идёт не так при сенситизации, какие биохимические и клеточные процессы за этим стоят и как меняется работа мозга. Поговорим о признаках, по которым можно заподозрить у себя или у близкого центральную сенситизацию, обсудим связанные с ней болезни — от фибромиалгии до синдрома раздражённого кишечника, разберём диагностические опросники и количественное сенсорное тестирование. Дойдём до главного — современных стратегий лечения: лекарств, физической нагрузки, психотерапии, образования пациента — и объясним, почему привычные «более сильные обезболивающие» здесь не работают, а иногда и вредят.

В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи, чтобы вы могли вернуться к ключевым мыслям и обсудить их со своим врачом.

Часть 1. Что такое сенситизация и как она устроена

Слово «сенситизация» (от латинского sensus — чувство, ощущение) буквально означает повышение чувствительности. В физиологии боли так называют состояние, при котором система обработки болевых сигналов начинает реагировать сильнее, чем должна: ниже становится порог срабатывания, выше — амплитуда ответа, шире — зона реагирования. На первый взгляд звучит странно — зачем телу делать себе хуже? Но дело в том, что в коротком промежутке времени сенситизация — это абсолютно нормальный и даже полезный механизм.

1.1. Норма: как нервная система обрабатывает боль

В коже, мышцах, суставах и внутренних органах находятся специальные нервные окончания — ноцицепторы. Это датчики потенциального повреждения: они реагируют на сильное давление, экстремальную температуру, разрыв тканей, химические вещества воспаления. Когда ноцицептор срабатывает, сигнал бежит по тонким нервным волокнам в спинной мозг. Там он передаётся следующему нейрону и через специальные пути поднимается в головной мозг¹.

В головном мозге сигнал расходится по нескольким зонам. Соматосенсорная кора определяет, где именно болит и насколько сильно. Островковая кора (инсула) и поясная кора добавляют эмоциональную окраску — собственно ощущение неприятности и желание избежать раздражителя. Префронтальная кора оценивает значение боли в контексте: «это серьёзно или можно потерпеть». Параллельно из ствола головного мозга вниз идут тормозящие сигналы — так называемая нисходящая антиноцицептивная система. Она работает как естественный «глушитель» боли, использующий серотонин, норадреналин и собственные опиоиды организма (эндорфины)².

Эта сложная архитектура нужна, чтобы мозг мог гибко настраивать восприятие боли под ситуацию. Солдат на поле боя может не замечать ранения, спортсмен — добегать соревнование на повреждённой ноге, мать — действовать рационально, несмотря на боль, чтобы спасти ребёнка. Это всё работа нисходящих тормозных путей. И обратная ситуация тоже регулируется: при настоящем повреждении система должна не дать вам забыть, что больно, чтобы вы не нагружали травмированный участок дальше. Здесь и включается сенситизация.

1.2. Периферическая сенситизация: разумная адаптация

Когда ткань повреждена, в зоне воспаления выделяется коктейль биологически активных веществ: простагландины, брадикинин, гистамин, цитокины, фактор роста нервов. Этот коктейль делает ноцицепторы более возбудимыми — они начинают срабатывать на меньшие стимулы³. Именно поэтому свежий ожог так болезненно реагирует даже на лёгкое прикосновение воды, а воспалённая кожа вокруг пореза становится чувствительной к теплу. Это называется первичной гипералгезией — повышенной болевой реакцией в самой зоне повреждения.

Биологический смысл прозрачен: повреждённую ткань нужно беречь, пока она не заживёт. Поэтому периферическая сенситизация — это правильно настроенный, нужный механизм. Он включается быстро, действует локально и постепенно угасает по мере заживления. Когда воспаление проходит, чувствительность ноцицепторов возвращается к норме. На этом этапе ещё всё хорошо — биология делает то, что должна.

1.3. Центральная сенситизация: когда система выходит из равновесия

Проблемы начинаются, если поток болевых сигналов в спинной мозг не прекращается долго или повторяется снова и снова. Тогда нейроны второго порядка в задних рогах спинного мозга сами становятся гипервозбудимыми. Возникает центральная сенситизация — состояние, при котором уже не периферические рецепторы, а центральная нервная система реагирует на любые стимулы громче, чем нужно⁴. Это уже не локальная и временная история, а перестройка системы в целом.

Появляются три характерных феномена. Гипералгезия — болевой стимул воспринимается сильнее: то, что должно быть «слегка неприятно», ощущается как «сильно больно». Аллодиния — болью становится то, что в норме болью не является вообще: лёгкое прикосновение, тёплый душ, давление одежды. Расширение зоны боли — болеть начинает не только участок повреждения, но и соседние неповреждённые ткани, это называют вторичной гипералгезией. Параллельно слабеют тормозящие нисходящие пути из ствола мозга — то есть собственная «обезболивающая система» работает хуже, чем должна⁵.

Получается замкнутый круг: периферические сигналы усиливаются центрально, а центральная сенситизация в свою очередь поддерживается даже слабым входящим потоком. В какой-то момент исходная причина может полностью устраниться — травма зажила, воспаление прошло, — а боль остаётся. И это уже не «фантомная» иллюзия, а реальное состояние нервной системы, которое можно зафиксировать на функциональной МРТ и в специальных нейрофизиологических тестах⁶.

Миф

Центральная сенситизация — это редкая экзотическая патология, о которой обычным людям знать незачем.

Факт

Признаки центральной сенситизации обнаруживают у значительной части пациентов с хронической болью в спине, фибромиалгией, синдромом раздражённого кишечника, хронической мигренью, хронической тазовой болью, остеоартритом и многими другими состояниями. По разным оценкам, это десятки миллионов людей в России и сотни миллионов в мире. Это не редкость, а одна из самых массовых нерешённых проблем медицины.

Часть 2. Что происходит на клеточном и молекулярном уровне

Чтобы понять, почему центральная сенситизация так устойчива и почему её так трудно «выключить» одной таблеткой, придётся заглянуть глубже — на уровень синапсов, рецепторов и клеток глии. Не пугайтесь специальных терминов: каждый из них будет объяснён.

2.1. NMDA-рецепторы и феномен «взвинчивания»

В задних рогах спинного мозга есть особый класс рецепторов — NMDA-рецепторы (по названию вещества N-метил-D-аспартат, к которому они чувствительны). В норме они «спят» — заблокированы ионом магния и не реагируют на обычные сигналы. Но при длительной и интенсивной стимуляции ноцицептивных путей блок снимается, и эти рецепторы начинают работать в полную силу⁷. Они усиливают и продлевают передачу болевых сигналов в спинном мозге — этот процесс называют «wind-up», то есть буквально «взвинчивание» или «накручивание». Каждый следующий импульс встречает уже более возбуждённый нейрон и вызывает более сильный ответ.

В чём практический смысл этого факта? Именно блокада NMDA-рецепторов лежит в основе работы некоторых препаратов, применяемых при хронической боли. Лекарственный механизм здесь тонкий: полностью блокировать NMDA-рецепторы нельзя — они нужны для нормального обучения и памяти. Поэтому современные средства модулируют их работу аккуратно, без выключения базовых функций.

2.2. Глия и нейровоспаление: третий участник боли

Долгие десятилетия медицина считала, что боль — это история про нейроны. Сегодня известно, что не менее важную роль играют клетки глии: микроглия и астроциты. Это «вспомогательные» клетки нервной системы, которые занимаются обслуживанием нейронов, иммунной защитой и поддержанием внутренней среды⁸. При длительной болевой стимуляции глия активируется и начинает выделять провоспалительные молекулы — цитокины, хемокины, фактор некроза опухоли альфа. Эти вещества дополнительно возбуждают болевые нейроны и поддерживают их сенситизацию.

Этот процесс называют нейровоспалением. Оно отличается от классического воспаления: тут нет красноты, отёка и температуры, всё происходит «внутри» нервной ткани. Но именно нейровоспаление, по современным данным, во многом объясняет, почему хроническая боль так упорно держится и почему обычные противовоспалительные препараты — те самые НПВС — слабо помогают. Они работают на периферии, а главные процессы уже идут в спинном и головном мозге, куда эти препараты в нужной концентрации просто не доходят⁹.

2.3. Сбой нисходящего контроля

Из околоводопроводного серого вещества ствола головного мозга и ростральной вентромедиальной части продолговатого мозга вниз, в спинной мозг, идут тормозящие пути. По ним передаются сигналы, использующие серотонин и норадреналин. В норме эта система работает как непрерывный шумоподавитель — отсекает «фоновые» болевые сигналы, чтобы вы не замечали постоянно работу собственного тела².

При хронической боли и стрессе тормозящая активность этой системы снижается, а порой даже извращается — те же пути начинают передавать не тормозящие, а возбуждающие сигналы. Получается, что нейроны спинного мозга остаются без присмотра «обезболивающего блока» и при этом сами стали гипервозбудимы. Именно сюда направлено действие антидепрессантов нового поколения, применяемых при хронической боли: они работают не как «таблетки от грусти», а восстанавливают серотонин-норадреналиновый контроль над болевыми путями¹⁰.

2.4. Структурные изменения мозга

За месяцы и годы центральной сенситизации меняется и сам мозг. Функциональная МРТ фиксирует усиленную активность инсулы, передней поясной коры, миндалины — структур, отвечающих за восприятие неприятности и эмоциональное значение боли. Снижается активность дорсолатеральной префронтальной коры — той самой части мозга, которая в норме помогает рационально оценить ситуацию и сдержать эмоциональную реакцию¹¹. У части пациентов уменьшается объём серого вещества в этих зонах — впрочем, при успешном лечении эти изменения частично обратимы.

Главная мысль этого раздела проста: центральная сенситизация — это объективная биологическая реальность, многоуровневая и стойкая. Она существует на молекулярном, клеточном, синаптическом и системном уровнях. Поэтому и подход к её лечению должен быть многоуровневым.

Миф

Если боль не проходит — значит, болезнь прогрессирует, нужно срочно искать «настоящую» причину.

Факт

При центральной сенситизации усиление боли часто никак не связано с прогрессированием исходного заболевания и отражает не «новую поломку», а возросшую возбудимость нервной системы. Конечно, у пациента с хроническими болями могут появиться и новые проблемы, поэтому каждое заметное изменение симптоматики нужно обсуждать с врачом. Но новый раунд МРТ и анализов чаще всего не нужен, и страх «что-то упустили» — отдельная мишень терапии.

Часть 3. Как это выглядит у пациента

Биология биологией, но как заподозрить центральную сенситизацию в реальной жизни? Картина бывает неочевидной: пациент годами ходит от врача к врачу, делает обследования, получает разные диагнозы — а ключевой механизм остаётся вне поля внимания. Существуют достаточно характерные паттерны, по которым опытный клиницист обычно подозревает ЦС.

3.1. Характерные признаки и феномены

К наиболее типичным проявлениям центральной сенситизации относятся:

• Аллодиния — боль от стимулов, которые в норме болью не являются (прикосновение одежды, лёгкое поглаживание, тёплая вода).
• Гипералгезия — преувеличенная болевая реакция на обычный болевой стимул.
• Распространение боли за пределы исходной зоны: болит «всё», границы боли размыты и меняются день ото дня.
• Длительные «послевкусия» боли: укол длится секунду, а ощущение тянется минутами.
• Мультисенсорная гиперчувствительность — повышенная реакция на шум, яркий свет, запахи, прикосновения, перепады погоды.
• Боль явно усиливается при стрессе, недосыпе, эмоциональных нагрузках и значительно облегчается в спокойной обстановке.
• Сочетание боли с утомляемостью, нарушениями сна и трудностями с концентрацией внимания — так называемым «болевым туманом».
• Несоответствие интенсивности боли находкам при обследовании: тело «кричит», а МРТ и анализы практически без отклонений.
• Слабый ответ на обычные обезболивающие, особенно на нестероидные противовоспалительные средства.

Ни один отдельный признак не доказывает диагноз. Но если этих признаков набирается несколько и они присутствуют долго, разговор о центральной сенситизации становится обязательной частью клинической беседы. И, наоборот, отсутствие этих признаков говорит о том, что доминирует другой механизм боли — и подход к лечению должен быть другим.

ВАЖНО:

Заподозрить центральную сенситизацию — не значит «списать всё на нервы». Это значит правильно понять, какой биологический процесс сейчас является ведущим, и подобрать соответствующее лечение. Важно по-прежнему исключать серьёзные причины боли — например, при появлении ночных болей, лихорадки, потери веса, новых неврологических симптомов нужно идти на дообследование, а не сразу всё объяснять сенситизацией.

3.2. Болезни, связанные с центральной сенситизацией

В современной литературе принято говорить о спектре состояний с центральной сенситизацией как о так называемых «центральных синдромах сенситизации». К ним относят прежде всего фибромиалгию — синдром распространённой мышечно-скелетной боли с выраженной утомляемостью. Сюда же — хроническую неспецифическую боль в нижней части спины и шее, хроническую головную боль напряжения, часть случаев мигрени, особенно её хронические формы¹².

Дальше — синдром раздражённого кишечника, интерстициальный цистит, хроническая тазовая боль у мужчин и женщин, хроническая боль в височно-нижнечелюстном суставе. Отдельная история — остеоартрит: казалось бы, классическая «механическая» болезнь сустава, но при длительном течении у значимой части пациентов формируется центральная составляющая, которая объясняет, почему сила боли так слабо коррелирует с рентгенологической степенью разрушения сустава¹³.

Полезно держать перед глазами список основных состояний, в которых центральная сенситизация играет важную роль:

• Фибромиалгия — наиболее «чистый» пример центрального синдрома сенситизации.
• Хроническая неспецифическая боль в нижней части спины и шее.
• Хроническая мигрень и хроническая головная боль напряжения.
• Синдром раздражённого кишечника и функциональная диспепсия.
• Интерстициальный цистит и синдром болезненного мочевого пузыря.
• Хроническая тазовая боль, в том числе хронический простатит у мужчин и вульводиния у женщин.
• Хроническая боль в височно-нижнечелюстном суставе.
• Хроническая боль при остеоартрите и ревматоидном артрите.
• Хроническая постхирургическая и посттравматическая боль.
• Хроническая боль после онкологического лечения, в том числе после химиотерапии и лучевой терапии.

Любой человек с хронической болью любого происхождения — кандидат на оценку признаков сенситизации. Чем дольше длится боль, тем выше вероятность, что центральные механизмы внесли свой вклад. Это касается и боли после операций, и боли после тяжёлых инфекций, и боли при онкологических заболеваниях после успешного лечения опухоли. Важно понимать: одно состояние не отменяет другого. У пациента с ревматоидным артритом может быть и активное воспаление суставов, и центральная сенситизация. У каждой составляющей — своё лечение, и игнорирование любой из них приведёт к разочарованию в терапии.

3.3. Опросники и количественное сенсорное тестирование

Для оценки центральной сенситизации в клинической практике применяют специальные опросники. Самый известный — Central Sensitization Inventory, или опросник центральной сенситизации, разработанный для скрининга. Он содержит вопросы о множестве симптомов, типичных для ЦС: усталость, нарушения сна, повышенная чувствительность к стимулам, тревога, депрессия. По набранным баллам определяют, насколько вероятно, что у пациента действует именно центральный механизм¹⁴.

Более тонкий метод — количественное сенсорное тестирование (Quantitative Sensory Testing). Это набор стандартизированных проб, в которых на кожу подаются дозированные стимулы — давление, тепло, холод — и измеряются пороги восприятия и болевой переносимости. Тестирование позволяет оценить такие важные феномены, как временная суммация (то самое «взвинчивание» — растёт ли боль при повторных одинаковых стимулах) и условная модуляция боли (насколько хорошо работают тормозящие пути). Это исследовательский метод, в обычных поликлиниках его не делают, но в специализированных центрах боли он применяется и помогает уточнить, какой механизм доминирует у конкретного пациента¹⁵.

Таблица 1. Сравнение «тканевой» (ноцицептивной) боли и боли при центральной сенситизации

Миф

Боль при центральной сенситизации можно вылечить более сильными обезболивающими — нужно просто подобрать правильную дозу.

Факт

При центральной сенситизации обычные обезболивающие, включая опиоиды, обычно работают плохо, а опиоиды при длительном приёме могут вызывать опиоид-индуцированную гипералгезию — парадоксальное усиление болевой чувствительности. Современный подход — комбинация препаратов, работающих центрально, физической активности и психотерапии, а не наращивание дозы анальгетиков.

Часть 4. Современные подходы к лечению

Лечение центральной сенситизации — мультимодальное по определению. Поскольку проблема существует на нескольких уровнях, и решать её приходится с нескольких сторон. Ни одна таблетка, ни одна процедура, ни одна психотерапевтическая методика по отдельности не закроет вопрос полностью. Зато их сочетание, подобранное под конкретного человека, способно дать впечатляющий эффект.

4.1. Лекарства, влияющие на центральную нервную систему

Первая линия лекарственной терапии при выраженной центральной сенситизации — это не классические обезболивающие, а препараты, влияющие на нейропередачу в самой нервной системе. К ним относят некоторые антидепрессанты и противосудорожные средства¹⁶.

Антидепрессанты в этой роли применяются давно. Трициклические антидепрессанты, например амитриптилин, в небольших дозах усиливают серотонин-норадреналиновый контроль над болевыми путями. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — дулоксетин, венлафаксин — действуют похоже и переносятся обычно лучше. Подчеркнём ещё раз: их назначают не «от плохого настроения», а как препараты, восстанавливающие нисходящий обезболивающий контроль. Эффект на боль и эффект на настроение здесь работают по разным механизмам, и боль может уменьшиться даже у людей без депрессии¹⁷.

Противосудорожные средства — габапентин и прегабалин — снижают патологически повышенную возбудимость нейронов. Они особенно полезны, если у боли есть нейропатический компонент или выражены такие признаки центральной сенситизации, как аллодиния и мультисенсорная гиперчувствительность. Подбирать дозу нужно постепенно, начиная с минимальной, поскольку у этих препаратов бывает заметная сонливость и головокружение в начале приёма.

Если посмотреть на современные группы лекарств, применяющиеся при выраженной центральной сенситизации, картина выглядит так:

• Трициклические антидепрессанты в малых дозах (амитриптилин, нортриптилин) — давно проверенный подход при фибромиалгии и хронической боли в спине.
• Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран) — современная альтернатива с лучшей переносимостью.
• Габапентиноиды (габапентин, прегабалин) — снижают патологическую возбудимость нейронов, особенно при нейропатическом компоненте.
• Низкие дозы налтрексона — экспериментальное, но многообещающее направление при фибромиалгии и других центральных синдромах сенситизации.
• Местные средства (лидокаиновый пластырь, капсаицин в высокой концентрации) — при локализованных вариантах с аллодинией.
• Миорелаксанты — короткими курсами при выраженном мышечном напряжении, не как основа лечения.

Подчеркну одну принципиальную мысль. Все эти препараты не являются «обезболивающими» в привычном смысле слова. Они не работают сразу: эффект приходится ждать недели, а иногда и больше. И они подбираются индивидуально — то, что прекрасно работает у одного пациента, может оказаться неэффективным или плохо переноситься у другого. Перебор разных схем — не «врач не умеет», а нормальная часть пути. Самостоятельные эксперименты с такими лекарствами категорически не рекомендуются.

А вот опиоидные анальгетики при хронической неонкологической боли с центральной сенситизацией стараются не назначать. Они дают краткосрочное облегчение, но при длительном приёме могут провоцировать опиоид-индуцированную гипералгезию — парадоксальное усиление болевой чувствительности из-за дополнительной сенситизации центральных путей¹⁸. Плюс возникает риск зависимости. Современные международные и российские клинические рекомендации единогласны: при хронической боли без онкологии опиоиды не должны быть препаратами первого выбора.

4.2. Движение как метод десенситизации

Если бы существовало одно лекарство с такой же доказательной базой, как у физической активности при центральной сенситизации, его бы прописывали всем. Но «лекарство» это нельзя проглотить — его нужно делать. Регулярная дозированная нагрузка работает сразу на нескольких уровнях¹⁹.

Во-первых, упражнения активируют ту самую нисходящую обезболивающую систему — феномен, известный как «exercise-induced hypoalgesia», или обезболивание, вызванное физической нагрузкой. Через несколько минут после умеренной аэробной нагрузки болевые пороги объективно повышаются, и эффект сохраняется ещё какое-то время после тренировки. Во-вторых, физическая активность снижает уровень провоспалительных молекул и стимулирует выработку нейротрофических факторов, помогающих восстанавливать связи в мозге. В-третьих, регулярные занятия постепенно гасят страх движения и расширяют «безопасную зону» в сознании пациента — это уже элемент когнитивного переобучения.

Ключевой принцип — постепенность. Резкий старт после долгого «лежачего» периода почти гарантированно даст обострение и закрепит страх. Правильный путь: начинать с малого, наращивать медленно, увеличивать нагрузку на 5–10% в неделю, давать себе время адаптироваться. Подходят почти любые виды активности: ходьба, плавание, велотренажёр, йога, пилатес, силовые упражнения с лёгкими весами, лечебная физкультура. Главное — регулярность, как минимум 3–4 раза в неделю.

4.3. Психотерапия и работа с мыслями

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) при хронической боли — один из самых хорошо изученных нелекарственных методов. В её основе — работа с мыслями и поведенческими паттернами, поддерживающими боль: страх движения, катастрофизация, ощущение беспомощности, нарушения сна. КПТ не устраняет боль волшебным образом, но достоверно уменьшает её влияние на жизнь и часто снижает её интенсивность²⁰.

Близкие подходы — терапия принятия и ответственности (Acceptance and Commitment Therapy, ACT), терапия осознанности (Mindfulness-Based Stress Reduction), терапия переработки боли (Pain Reprocessing Therapy). Все они в той или иной форме помогают пациенту перестроить отношения с болью — не «победить» её силой воли, а изменить значение, которое мозг придаёт болевым сигналам. Звучит как философия, но за этим стоит вполне измеримый биологический эффект: при успешной психотерапии меняется активность тех самых мозговых сетей, которые поддерживали центральную сенситизацию²¹.

Параллельно решается отдельная задача — работа с бессонницей. При хронической боли нарушения сна почти неизбежны, а недосып усиливает сенситизацию. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы и грамотная гигиена сна часто оказываются более эффективными, чем снотворные, и при этом не вызывают зависимости.

4.4. Образование пациента: знание как лекарство

Это, пожалуй, самый недооценённый компонент. Подход называется нейробиологическим образованием — врач объясняет пациенту, как устроена боль, почему «находки» на МРТ часто ничего не значат, что такое центральная сенситизация, почему движение безопасно и что именно происходит у него в нервной системе. Рандомизированные исследования показывают: правильное и спокойное объяснение само по себе уменьшает интенсивность боли и тревогу. Цена такого «лекарства» — минимальная, побочных эффектов нет, эффективность доказана²².

Когда пациент понимает, что усиление боли при стрессе — это не «выдумка», а нормальный биологический феномен, что страх движения сам по себе подкручивает громкость боли, что хроническая боль обратима — он перестаёт быть пассивной жертвой и становится участником лечения. А это меняет всё.

Когда нужно срочно к врачу

Центральная сенситизация — состояние не острое и не опасное само по себе, но иногда её симптомы могут маскировать или сопровождать действительно срочные ситуации. Немедленно обращайтесь за медицинской помощью, если появилось хотя бы одно из:

Новая, резко возникшая боль, существенно отличающаяся по характеру от привычной.

Боль на фоне высокой лихорадки, потливости по ночам, необъяснимой потери веса.

Прогрессирующая слабость в руках или ногах, нарушение координации, проблемы с речью, асимметрия лица.

Нарушение мочеиспускания или дефекации, онемение в области промежности.

Интенсивная головная боль с тошнотой, рвотой, светобоязнью, особенно если такой характер головной боли для вас новый.

Боль в груди при физической нагрузке, отдающая в руку, челюсть или спину.

Любая боль, заставляющая вас всерьёз думать о причинении себе вреда, или мысли о суициде на фоне хронического страдания.

Часть 5. Жизнь со знанием

Понимание самой природы центральной сенситизации — уже половина успеха. Когда человек узнаёт, что его боль реальна, имеет конкретные биологические основы, не означает «слабость» и при этом обратима, у него высвобождается огромный психологический ресурс. Можно перестать бояться, перестать искать «настоящую причину», перестать гнаться за всё новыми обследованиями и начать делать то, что действительно помогает.

Это не значит, что путь будет лёгким. Центральная сенситизация формировалась месяцами и годами, и её обратное «развёртывание» тоже занимает время. Будут и периоды улучшения, и обострения. Будет иногда хотеться всё бросить и поверить в очередное «чудо-средство». Но если оставаться на курсе мультимодального лечения, опираться на регулярную физическую активность, работать со сном и стрессом, не бояться обращаться за психотерапевтической поддержкой — со временем нервная система постепенно «отучается» бить тревогу по поводу и без.

И последняя мысль. Центральная сенситизация — это не «диагноз окончательного приговора», а описание механизма. Один и тот же механизм может ослабнуть и снова усилиться в зависимости от того, как складывается жизнь. Хорошие отношения, осмысленная работа, регулярная активность, понимающий врач, грамотная психотерапия — всё это не «приятные дополнения», а часть лечения. Заботиться о собственной нервной системе — значит заботиться о собственной жизни в самом прямом смысле.

Источники

1. Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. Издательство «Медицина», Москва. Россия.
2. Данилов А. Б., Данилов Ал. Б. Управление болью: биопсихосоциальный подход. АММ Пресс, Москва, 2014. Россия.
3. Терминология IASP (Международной ассоциации по изучению боли). International Association for the Study of Pain, 2020. США.
4. Вульф К. Дж. Центральная сенситизация: значение для диагностики и лечения боли. Pain. Журнал Международной ассоциации по изучению боли, 2011. США.
5. Косек Е., Кларк М., Энкзел Р. и соавт. Введение третьего механистического дескриптора боли — ноципластической. Pain. Журнал Международной ассоциации по изучению боли, 2016. США.
6. Nociplastic Pain: A Critical Paradigm for Multidisciplinary Recognition and Management. Журнал Biomedicines. Издательство MDPI, 2024. Швейцария.
7. Латраш-Иньо К., Калил-Хушик Ж. Молекулярные механизмы центральной сенситизации. The Journal of Pain. Американское общество боли, 2018. США.
8. Цзи Р. Р., Чамессиан А., Чжэн И. Ц. Боль и иммунная система: глиоцитарная медиация боли. Science. Американская ассоциация содействия развитию науки, 2016. США.
9. Парфёнов В. А., Исайкин А. И. Боль в нижней части спины: мифы и реальность. Журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика», 2018. Россия.
10. Финнеруп Н. Б., Аттал Н., Харутюнян С. и соавт. Фармакотерапия нейропатической боли у взрослых: систематический обзор и метаанализ. The Lancet Neurology. Издательство Elsevier, 2015. Нидерланды.
11. Апкарян А. В., Балики М. Н., Гехджан П. И. Прошлое и будущее боли: пересмотр представлений о хронической боли. Progress in Neurobiology. Издательство Elsevier, 2019. Нидерланды.
12. Клаув Д. Д. Фибромиалгия и связанные центральные синдромы сенситизации: 50 лет исследований и клинической практики. Best Practice & Research Clinical Rheumatology. Издательство Elsevier, 2019. Нидерланды.
13. Каратеев А. Е., Лила А. М. Хроническая боль при остеоартрите: роль центральной сенситизации. Научно-практическая ревматология. Российская ассоциация ревматологов, 2018. Россия.
14. Майер Т. Г., Нойблауэр-Гэтсель Р., Гэтчел Р. Дж. и соавт. Опросник центральной сенситизации: валидация инструмента скрининга. Pain Practice. Всемирный институт боли, 2012. США.
15. Аренд-Никольсен Л., Морх К. Дж., Хансен М. С., Грейвен-Нильсен Т. Количественное сенсорное тестирование в клинической практике. PAIN Reports. Журнал Международной ассоциации по изучению боли, 2018. США.
16. Клинические рекомендации «Боли в нижней части спины». Российское общество по изучению боли, Минздрав РФ, 2023. Россия.
17. Хирш Х., Хедрик А., Стаут Я. Антидепрессанты при хронической боли: систематический обзор. BMJ. Британская медицинская ассоциация, 2023. Великобритания.
18. Чу Л. Ф., Энджест М. С., Кларк Я. Д. Опиоид-индуцированная гипералгезия у людей: молекулярные механизмы и клиническое значение. The Clinical Journal of Pain. Издательство Wolters Kluwer, 2014. США.
19. Гераш А. К., О’Лири С., Стерлинг М. и соавт. Физические упражнения при хронической боли: систематический обзор. Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Collaboration, 2017. Великобритания.
20. Уильямс А. К., Файн Х., Эклстон К. Психологические методы лечения хронической боли. Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane Collaboration, 2020. Великобритания.
21. Ашар Я. К., Голд А. Л., Лампфорд Д. и соавт. Эффект терапии переработки боли при хронической боли в спине: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Psychiatry. Американская медицинская ассоциация, 2022. США.
22. Луу А., Мозли Г. Л. Десятилетний обзор образования по нейробиологии боли: текущие данные и направления развития. Manual Therapy. Издательство Elsevier, 2015. Нидерланды.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций