Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов контактных видов спорта

30 июня, 2026

обновлено 1 июля, 2026

18 минут

Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов контактных видов спорта

Рубрики: Неврология Спорт

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об одной из самых драматичных тем современной спортивной неврологии — о хронической травматической энцефалопатии, или ХТЭ. О тихой болезни, которая годами и десятилетиями копится в мозгу боксёров, игроков в американский футбол, регбистов, хоккеистов и футболистов после каждого удара головой — а потом, через двадцать-тридцать лет после ухода из спорта, разворачивается в тяжёлое нейродегенеративное заболевание с потерей памяти, изменениями личности, депрессией и нередко — с трагическими исходами. Многие читатели спрашивают: «Если ребёнок занимается борьбой или хоккеем — какие риски?», «Удары головой по мячу в футболе — это серьёзно?», «Можно ли диагностировать ХТЭ при жизни?», «Что делать бывшим спортсменам, у которых меняется характер?», «Существует ли лечение?»

Мы разберём, как развивалось понимание этой болезни — от «синдрома боксёра-пьяницы», описанного ещё в 1928 году, до современных консенсусных критериев Национальных институтов здоровья США 2021 года. Поговорим о ключевом открытии последних двадцати лет: главный вред мозгу спортсмена приносят не редкие сотрясения, а тысячи мелких ударов «ниже порога сотрясения» — так называемые субконкуссивные удары. Подробно остановимся на видах спорта, связанных с риском, на стадиях развития болезни по классификации Энн Маккей, на клиническом синдроме TES, на нейропротективных стратегиях и на том, что наука уже умеет делать, а чего пока нет. Отдельно обсудим самый тревожный вопрос — детский спорт, ранний возраст начала контактных тренировок и его связь с риском заболевания десятилетия спустя.

В конце, по традиции, приведём краткое резюме по каждому разделу статьи — чтобы вы смогли быстро освежить в памяти основные моменты и сориентироваться в этой непростой, но важной для многих семей теме.

Часть 1. Что такое ХТЭ и почему она долгое время оставалась невидимой

Начнём с истории, которую полезно знать, чтобы понимать масштаб переосмысления, произошедшего в неврологии за последние двадцать лет. В 1928 году нью-йоркский патологоанатом Гарисон Стэнфорд Мартлэнд опубликовал в журнале JAMA небольшую статью под названием «Punch drunk». В ней он описал, что многие профессиональные боксёры через годы после ухода с ринга становились заторможенными, медленно двигались, путались в речи, тряслись, забывали имена, страдали приступами раздражительности и иногда — психотическими эпизодами. Эту картину Мартлэнд назвал «синдромом боксёра-пьяницы», то есть «получившего нокаут до состояния, как у пьяного»⁹ ⁸.

Затем в 1937 году появился термин dementia pugilistica — «деменция боксёра». Десятилетиями болезнь считалась узкой профессиональной проблемой бокса, а её механизм связывали только с серьёзными нокаутами. Никто не думал, что подобное может развиться у людей, не получавших крупных черепно-мозговых травм. Это представление оставалось почти неприкосновенным вплоть до 2002 года.

1.1. Беннет Омалу и революция в Питтсбурге

В 2002 году нигерийский патологоанатом Беннет Омалу из Питтсбурга, штат Пенсильвания, исследовал мозг бывшего звёздного защитника Питтсбургских стилеров Майка Уэбстера, скоропостижно умершего в пятьдесят лет. Перед смертью Уэбстер несколько лет жил в машине, страдал от тяжёлой депрессии, амнезии, изменений личности. При жизни диагноз ему так и не поставили.

Под микроскопом Омалу увидел в коре головного мозга Уэбстера то, чего там не должно было быть в этом возрасте: характерные отложения патологического тау-белка — нейрофибриллярные клубки и нейропилевые нити, расположенные особым, не похожим ни на что другое образом. Распределение тау-белка отличалось и от того, что бывает при болезни Альцгеймера, и от любого другого известного нейродегенеративного процесса⁹.

Омалу опубликовал случай в 2005 году, а затем — серию других. К нему присоединились нейропатологи Бостонского университета во главе с Энн Маккей. К 2016 году была разработана и опубликована система формальных нейропатологических критериев — так называемые критерии NINDS/NIBIB, обновлённые в 2021 году⁹ ¹⁰. Болезнь, ранее считавшаяся редкостью у боксёров, оказалась широко распространённой среди игроков американского футбола, регбистов, хоккеистов, мастеров смешанных единоборств. И появилось у неё современное название — хроническая травматическая энцефалопатия.

1.2. Главный виновник — не нокаут, а тысячи незаметных ударов

Самым большим открытием последних двух десятилетий оказался следующий факт. В мозгу пациентов с ХТЭ повреждения обнаруживаются даже тогда, когда они ни разу за карьеру не получали клинически очевидных сотрясений мозга. То есть для развития болезни не нужны нокауты, не нужны эпизоды потери сознания. Достаточно регулярных, повторяющихся, относительно «тихих» толчков головы — так называемых субконкуссивных ударов¹¹.

Что такое субконкуссивный удар? Это удар по голове или внезапное ускорение головы, недостаточное по силе для появления симптомов сотрясения (головокружения, тошноты, дезориентации), но достаточное для того, чтобы вызвать кратковременное растяжение и сдвиг тканей мозга. На уровне отдельных нейронов это растяжение запускает каскад биохимических реакций: повреждение микротрубочек, дестабилизацию тау-белка, локальный воспалительный ответ, нарушение работы митохондрий. По отдельности каждое из этих повреждений минимально и быстро восстанавливается. Но если такие удары идут сотнями и тысячами в течение многих лет — повреждения накапливаются, и ткань уже не успевает полностью восстановиться¹² ².

Пример из футбола: средний профессиональный игрок за двадцатилетнюю карьеру совершает порядка двух тысяч ударов головой по мячу — и это только в матчах, без учёта тренировок¹³. В американском футболе на линии нападения и защиты игрок получает несколько сотен подобных столкновений за один сезон. В боксе — тысячи джебов и кроссов за карьеру. И именно эта суммарная нагрузка, а не отдельные «громкие» эпизоды, главный фактор риска ХТЭ.

1.3. Нейропатология: что видно под микроскопом

На сегодня ХТЭ — это диагноз, который ставится только при патологоанатомическом исследовании мозга. При жизни пока невозможно с уверенностью подтвердить наличие болезни — её можно лишь заподозрить. И вот что видят патологоанатомы, поставившие диагноз. Уникальная для ХТЭ находка — отложения фосфорилированного тау-белка в особых местах: в глубине борозд коры головного мозга, вокруг мелких кровеносных сосудов, в неровном «пятнистом» распределении⁹. Эта картина не похожа ни на одну другую известную тауопатию (то есть болезнь, связанную с накоплением аномального тау-белка), включая болезнь Альцгеймера.

По мере прогрессирования болезни тау-белок распространяется на все большие области: на медиальные структуры височной доли, на промежуточный мозг, на ствол. Параллельно развивается атрофия — уменьшение объёма коры и расширение желудочков мозга¹² ⁴. Маккей предложила систему из четырёх стадий — от первой, когда патология ограничена единичными очагами в глубине борозд, до четвёртой, с диффузным поражением и тяжёлой деменцией. О них подробнее в третьей части.

1.4. Распространённые заблуждения о ХТЭ

Миф

Если за карьеру не было сотрясений мозга, значит ХТЭ не грозит.

Факт

Это, к сожалению, самое опасное заблуждение последних двадцати лет — и именно его опровержение и стало главным открытием в этой области. ХТЭ может развиваться при полном отсутствии клинически очевидных сотрясений. Главный фактор риска — не количество эпизодов потери сознания, а суммарная экспозиция к повторяющимся ударам и ускорениям головы. Это объясняет, почему болезнь обнаруживается у игроков линии в американском футболе, у регбистов, у боксёров и у футболистов, никогда не имевших «громких» травм¹¹.

Миф

ХТЭ — это исключительно мужская проблема профессиональных спортсменов, обычных любителей это не касается.

Факт

Это представление меняется. ХТЭ описана у профессиональных и любительских игроков; у бойцов смешанных единоборств; у борцов; у наездников родео; у военнослужащих, неоднократно подвергавшихся ударным волнам взрывов; и у жертв домашнего насилия — в основном у женщин, регулярно получавших удары по голове¹¹. То есть фактор риска — не профессиональный спорт сам по себе, а сама по себе повторяющаяся травматизация головы. У любителей риск меньше, чем у профессионалов, но не нулевой — особенно при многолетних тренировках в детском и молодом возрасте.

Миф

Современные шлемы полностью защищают от ХТЭ.

Факт

Шлемы — важная и нужная защита, но они не защищают от ХТЭ так, как многие думают. Шлем хорошо предохраняет череп от прямого удара и переломов, снижает риск тяжёлых черепно-мозговых травм. Однако ускорение головы при ударе он снижает лишь частично, а ротационные (вращательные) ускорения — практически не уменьшает. А именно ротация и резкое замедление головы — главный механизм субконкуссивных повреждений мозга¹². Поэтому ставка только на шлем как защиту от ХТЭ не работает. Нужно сочетание: правила игры, ограничение контактных эпизодов на тренировках, медицинский контроль, разумное возрастное ограничение.

Часть 2. Виды спорта и группы риска

За прошедшие двадцать лет накопились данные по разным видам спорта. Картина рисков выглядит так: чем больше прямых ударов и резких ускорений головы — тем выше риск. Чем дольше карьера — тем больше суммарная экспозиция. Чем раньше в жизни начались контактные тренировки — тем тяжелее впоследствии протекает болезнь.

2.1. Американский футбол — крупнейшая выборка

Самые впечатляющие данные накоплены именно по американскому футболу. В 2017 году исследователи Бостонского университета и Кливенда вместе с национальной NFL опубликовали в журнале JAMA анализ 202 мозгов бывших футболистов, переданных для исследования родственниками после смерти. Из 111 бывших игроков NFL ХТЭ была подтверждена у 110 — у 99% обследованных¹³. Эта цифра вызвала шок: впервые стало ясно, что для профессионального игрока риск не маргинален, а близок к стопроцентному.

Здесь важно сделать оговорку: эта выборка не случайная — в неё попали мозги тех, кого родственники сочли нужным передать в исследовательский центр, и в основном это были игроки с клиническими симптомами или скоропостижно умершие. Поэтому 99% — это не «риск ХТЭ у любого игрока NFL», а распространённость у тех, кого передали в банк мозгов. По более репрезентативным оценкам, среди всех профессиональных футболистов риск ХТЭ существенно ниже, но всё равно высок. По данным, обобщённым в 2024 году CDC, продолжительность игровой карьеры — сильнейший прогностический фактор: каждые дополнительные пять лет в спорте удваивают шанс обнаружить ХТЭ при патологоанатомическом исследовании¹¹.

2.2. Бокс и смешанные единоборства

Бокс — исторически первая распознанная зона риска. Уже в 1969 году британский невролог Маккаун в крупном исследовании 224 бывших профессиональных боксёров обнаружил признаки боксёрской энцефалопатии у 17% — то есть почти у каждого шестого. У боксёров-любителей частота ниже, но не равна нулю. Решающее значение имеют годы карьеры, количество боёв, количество эпизодов нокаута¹².

Смешанные единоборства — относительно молодой вид спорта; полные данные накапливаются прямо сейчас. Однако предварительные исследования говорят о высоком риске: к боксу здесь добавляются удары локтями, коленями, бросковая техника с ударами о настил и удары в положении на земле¹⁵. Кикбоксинг, тайский бокс — аналогичная картина.

2.3. Хоккей с шайбой

В хоккее значительные риски связаны не только с силовыми приёмами и драками, но и с падениями головой об лёд, ударами о борта, бросками шайбы в голову. Знаменитые случаи ХТЭ среди бывших игроков НХЛ, включая ряд игроков с трагическими исходами, привели к изменению правил: в НХЛ запрещены удары в голову, есть строгий протокол при подозрении на сотрясение, требующий обязательного выведения из игры и медицинского обследования. Но сама нагрузка на голову остаётся значительной⁷.

2.4. Регби и австралийский футбол

Регби — один из самых травматичных контактных видов спорта в мире, и в 2024 году появились новые подтверждённые случаи ХТЭ у регбистов в разных странах, включая первый официально подтверждённый посмертный диагноз у бывшего игрока сборной Новой Зеландии — Билли Гайтона¹⁴. Австралийские «правила футбола» (Australian rules football) дают похожую картину рисков.

2.5. Футбол: невидимая проблема ударов головой по мячу

Это тема, которая особенно важна именно для России и Европы, где футбол — самый массовый детский и юношеский спорт. Долгое время удары головой по мячу считались безобидной техникой. Сегодня картина другая. В исследовании 2017 года международная группа нейропатологов обнаружила признаки ХТЭ у четырёх из шести бывших профессиональных футболистов с деменцией, чьи мозги были переданы для исследования¹³. Крупное шотландское эпидемиологическое исследование показало, что у бывших профессиональных футболистов риск умереть от нейродегенеративных заболеваний в 3,5 раза выше, чем у людей того же возраста из общей популяции.

В результате с 2020 года в Англии, Шотландии и Северной Ирландии официально запрещены удары головой по мячу для детей младше двенадцати лет на тренировках, а для подростков ограничены количеством за тренировку и сезон. Аналогичные рекомендации введены или обсуждаются в США, Канаде, Австралии¹⁴. В России отдельные клубы тоже начинают вводить подобные ограничения, но общенациональных норм пока нет.

2.6. За пределами профессионального спорта

ХТЭ описана не только у спортсменов. К группам риска относятся:

Военнослужащие, многократно подвергавшиеся ударным волнам взрывов — отдельная и активно изучаемая категория.
Жертвы хронического домашнего насилия с регулярными ударами по голове — в основном женщины, что важно с учётом долго недооцениваемой гендерной составляющей.
Каскадёры, наездники родео, профессиональные борцы.
Подростки, многократно получавшие удары головой в любительском спорте без должного медицинского контроля⁶.
Дети с расстройствами поведения, склонные к самоповреждениям с ударами головой.

ВАЖНО:

Самый тревожный фактор риска, особо подчёркиваемый специалистами — это ранний возраст начала контактных тренировок. По данным группы Майкла Алоско и коллег из Бостонского университета 2018 года, у спортсменов, начавших играть в американский футбол до двенадцати лет, симптомы ХТЭ развивались в среднем на 13 лет раньше, чем у тех, кто начинал в подростковом или взрослом возрасте¹⁶. Каждый дополнительный год в детском возрасте перед двенадцатью годами в контактных видах спорта смещал начало клинических симптомов в среднем на 2,4 года раньше. Возраст до двенадцати — критический период развития мозга: формируется миелинизация, дозревает префронтальная кора. Травматизация в этот период имеет последствия принципиально другого порядка, чем после восемнадцати. Это аргумент в пользу ограничения именно детского контактного спорта, а не запрета спорта в целом.

Часть 3. Клиническая картина: TES, симптомы, стадии

Поскольку точный диагноз ХТЭ возможен только посмертно, для клинической работы с живыми пациентами с подозрением на болезнь в 2014 году был предложен, а в 2021 году обновлён клинический термин — синдром травматической энцефалопатии, или TES (Traumatic Encephalopathy Syndrome). Это рабочий клинический диагноз, который ставится врачом при наличии характерной комбинации признаков на фоне многолетней истории повторных ударов по голове¹⁰.

3.1. Критерии TES: что должно совпасть

Для постановки TES требуется одновременное наличие нескольких критериев:

Подтверждённая история значимой повторной экспозиции к ударам по голове — например, многолетняя карьера в контактном виде спорта или служба в зоне боевых действий.
Клинические признаки когнитивных нарушений (память, исполнительные функции) и/или нейроповеденческой дисрегуляции.
Прогрессирующее течение — не острый эпизод, а нарастающие симптомы за месяцы и годы.
Эти симптомы не могут быть полностью объяснены другим заболеванием (например, классической болезнью Альцгеймера, депрессией, алкогольной зависимостью, психотическим расстройством).

Дополнительно в обновлённых критериях 2021 года введена пятибалльная шкала тяжести функциональных нарушений — от полной независимости в повседневной жизни до полной зависимости от помощи¹⁰.

3.2. Когнитивные симптомы

Когнитивные нарушения при TES часто очень похожи на ранние стадии болезни Альцгеймера. На первый план выходят трудности с эпизодической памятью (память на конкретные события и недавние факты), снижение исполнительных функций (планирование, принятие решений, переключение между задачами), нарушения внимания. По мере прогрессирования присоединяются нарушения речи, ориентации, а в самых тяжёлых случаях — деменция, неотличимая от поздней болезни Альцгеймера¹⁵ ⁵.

Важная особенность: у пожилых пациентов с TES чаще преобладают именно когнитивные симптомы, а у более молодых — поведенческие и эмоциональные. Это одно из ключевых клинических наблюдений: чем моложе пациент, тем больше психиатрическая, а не «классическая мнестическая» картина¹⁵ ³.

3.3. Поведенческие и эмоциональные нарушения

Это, пожалуй, самый драматичный и нередко самый ранний компонент клинической картины. Бывшие спортсмены с ХТЭ часто страдают тяжёлой депрессией. По разным оценкам, риск самоубийства среди бывших профессиональных игроков в американский футбол и регби заметно выше, чем в общей популяции того же возраста — особенно среди игроков с длительным стажем. У молодых пациентов с TES суицид остаётся одной из самых частых причин смерти¹⁵.

Другие типичные проявления:

Эмоциональная дисрегуляция — внезапные перепады настроения, тревога, паранойяльные идеи, агрессия, в том числе по отношению к близким.
Импульсивность и нарушение контроля над поведением — необдуманные финансовые решения, проблемы с законом, рискованное поведение.
Апатия и потеря инициативы — человек не выходит из дома, забрасывает любимые увлечения, теряет интерес к близким.
Зависимости — алкогольная, лекарственная, кокаин и опиоиды у американских игроков; у нас — преимущественно алкоголь.
Социально неприемлемое поведение — нецензурная речь, неуместные шутки, потеря такта, агрессия в общественных местах.
Изменение личности — окружающие говорят: «Он стал другим человеком».

Эти симптомы могут появиться через десять-двадцать лет после ухода из спорта, нередко вначале — у людей в свои сорок и пятьдесят лет. И главная сложность — эти изменения часто списываются на «характер», «усталость от спорта», «алкоголь», «проблемы в семье», и человек годами не получает медицинской помощи¹⁴.

3.4. Двигательные нарушения

На поздних стадиях ХТЭ присоединяются двигательные расстройства, схожие с паркинсонизмом: замедленность движений, тремор, скованность, нарушения походки и равновесия, дисфагия (трудности с глотанием), дизартрия (нарушение чёткости речи), нарушения координации движений глаз. У части пациентов параллельно развивается боковой амиотрофический склероз (БАС, болезнь Лу Герига) — нейродегенеративное заболевание двигательных нейронов с потерей силы и атрофией мышц. Эта связь между ХТЭ и БАС особенно изучена в военной и футбольной популяциях¹².

3.5. Стадии Маккей: четыре этапа болезни

Энн Маккей и её бостонская группа предложили классификацию ХТЭ из четырёх стадий, основанную на нейропатологической картине⁹. Каждой нейропатологической стадии в среднем соответствуют определённые клинические проявления — хотя строгого совпадения нет.

Таблица 1. Стадии хронической травматической энцефалопатии по А. Маккей и типичная клиническая картина.

Стадия	Нейропатологическая картина	Типичные симптомы	Возраст клинических проявлений (в среднем)
I — лёгкая	Один-два очага накопления тау-белка в глубине борозд коры.	Лёгкие головные боли, нарушения концентрации, эмоциональная лабильность, иногда — депрессия.	30–40 лет.
II — умеренная	Три и более очагов в коре, начало распространения тау-белка.	Перепады настроения, импульсивность, тревога, ранние трудности с памятью, склонность к зависимостям.	40–50 лет.
III — выраженная	Множественные очаги, диффузное накопление тау-белка в медиальных структурах височной доли, начало атрофии.	Выраженные нарушения памяти и исполнительных функций, депрессия, изменения личности, трудности в повседневной жизни.	50–60 лет.
IV — тяжёлая	Распространённое поражение коры, ствола и промежуточного мозга, тяжёлая атрофия, расширение желудочков.	Деменция, паркинсонизм, тяжёлые поведенческие нарушения, утрата самостоятельности. У части — БАС.	60–80 лет.

Современные исследования также вводят упрощённую двухуровневую шкалу — «низкая» и «высокая» ХТЭ — для тех ситуаций, когда не хватает данных для точной классификации⁹. И здесь же важно отметить: у части пациентов клинические симптомы появляются на стадии I-II, у других — только на III-IV. Это зависит и от индивидуального резерва мозга, и от сопутствующих факторов (генетика, сосудистые заболевания, образование, образ жизни).

Часть 4. Что делать: профилактика, диагностика, помощь

Поскольку лечения, способного остановить или повернуть вспять ХТЭ, на сегодня не существует, главный акцент — профилактика и максимально раннее распознавание клинических симптомов с симптоматической поддержкой.

4.1. Профилактика: что работает

Доказанные на сегодня стратегии профилактики работают по простому принципу: чем меньше суммарная экспозиция к ударам, тем меньше риск. Это означает несколько направлений работы.

Ограничение контактных эпизодов в детском спорте. Это, возможно, самая важная мера. Дискуссия о том, до какого возраста разрешать контактные тренировки в американском футболе, регби, боксе, кикбоксинге, ведётся активно. Большая часть специалистов сходится на том, что для детей младше двенадцати-четырнадцати лет контактный спорт нужно либо запрещать, либо радикально ограничивать с заменой контактных тренировок на технические занятия¹⁶.

Изменение правил. В американском футболе уже изменены правила, запрещающие удары шлемом в голову, серьёзно ограничены силовые приёмы. В НХЛ запрещены удары в голову, есть строгий протокол при подозрении на сотрясение. В футболе вводятся ограничения на удары головой по мячу — особенно для детей.

Протокол при сотрясении мозга. Так называемый «return to play» — поэтапный возврат к игре только после полного исчезновения симптомов и медицинского подтверждения. Игра «с сотрясением» — главный механизм катастрофического исхода (повторное сотрясение на фоне первого даёт так называемый синдром «второго удара», который может быть фатальным даже у молодых спортсменов)¹.

Защитное снаряжение. Несмотря на сказанное выше об ограничениях шлемов, они нужны и полезны — особенно против переломов и тяжёлых черепно-мозговых травм. Капы для зубов снижают силу передачи удара через челюсть на основание черепа. Современные технологии шлемов с гасителями ротационных ускорений продолжают развиваться.

Тренировка шеи. Это относительно недавнее, но активно изучаемое направление. Сильная шейная мускулатура у спортсмена снижает амплитуду резкого ускорения головы при ударе, особенно у женщин и подростков, у которых шея анатомически слабее¹¹.

4.2. Диагностика и наблюдение при жизни

Прижизненный диагноз ХТЭ невозможен — но возможна постановка клинического TES и активное наблюдение. Обследование включает:

Подробное нейропсихологическое тестирование — оценка памяти, внимания, исполнительных функций, скорости обработки информации.
Психиатрическую оценку — диагностика депрессии, тревожных расстройств, поведенческих изменений.
МРТ головного мозга — оценка атрофии, особенно гиппокампа и лобных долей, исключение других причин.
В специализированных центрах — ПЭТ-сканирование с маркерами тау-белка и амилоида, помогающее различить ХТЭ и болезнь Альцгеймера.
Анализы крови на нейрофиламент лёгкой цепи (NfL) и фосфорилированный тау — биомаркеры, активно изучаемые с 2023–2024 годов.
Опрос родственников — нередко именно близкие первыми замечают изменения поведения и личности.

Ни один из этих методов сам по себе диагноза ХТЭ не ставит — но в комплексе позволяет поставить рабочий клинический диагноз TES и наблюдать пациента в динамике¹⁵.

4.3. Симптоматическая помощь

Радикального лечения, останавливающего нейродегенеративный процесс, на сегодня нет. Симптоматическая терапия включает:

Лечение депрессии — антидепрессанты группы СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), психотерапия. У пациентов с TES депрессия — самое опасное проявление, и её лечение сильнее всего влияет на прогноз и качество жизни.
Лечение тревоги и нарушений сна — современные подходы психофармакологии и поведенческой терапии.
При деменции — те же препараты, что при болезни Альцгеймера: ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил, ривастигмин), мемантин. Эффект умеренный, но реальный.
При двигательных нарушениях — препараты для лечения паркинсонизма, физическая терапия, занятия с логопедом.
Работа с зависимостями — лечение алкогольной и других зависимостей, нередко сопутствующих TES.
Когнитивная реабилитация, физическая активность, контроль сердечно-сосудистых факторов риска.
Социальная и психологическая поддержка близких — особенно важна, потому что нагрузка на семью бывших спортсменов с TES огромна.

4.4. Пошаговый план: что делать спортсменам и их семьям

01

Если вы профессиональный или серьёзный любительский спортсмен в контактном виде спорта — ведите учёт своих травм. Записывайте каждое сотрясение, каждое значимое падение, потерю сознания. Эти данные пригодятся через двадцать лет, когда лечащему врачу нужно будет оценить кумулятивную экспозицию.

02

Строго соблюдайте протокол при сотрясении. Никакого «вышел и сразу обратно в игру». При любом подозрении на сотрясение — выведение из игры или тренировки, медицинское обследование, поэтапное возвращение к нагрузкам только после полного исчезновения симптомов и допуска врача.

03

После окончания спортивной карьеры пройдите базовое нейропсихологическое обследование и сохраните результаты. Это ваша «точка отсчёта», с которой через годы можно будет сравнить новые данные.

04

Если вашему ребёнку младше двенадцати лет — серьёзно подумайте, прежде чем отдавать в контактный спорт. Современная неврология настоятельно рекомендует ограничивать контактные эпизоды в этом возрасте. Технические виды, бесконтактные тренировки, плавание, гимнастика, лёгкая атлетика — отличные альтернативы.

05

Если ваш близкий — бывший спортсмен, и вы замечаете изменения настроения, поведения или памяти, не списывайте это на «характер» или «усталость от спорта». Поговорите. Обратитесь к неврологу или психиатру. Чем раньше — тем больше шансов помочь.

06

Контролируйте все факторы риска нейродегенерации, не связанные с ХТЭ. Артериальное давление ниже 130 систолическое, сахар крови в норме, отказ от курения, ограничение алкоголя, контроль холестерина, лечение апноэ сна, своевременная коррекция слуха и зрения.

07

Сохраняйте когнитивный резерв всю жизнь. Образование после спорта — серьёзный фактор защиты. Изучение языков, новые навыки, регулярное чтение, путешествия, разнообразное общение работают и в случае ХТЭ, и при любых других нейродегенеративных процессах.

08

Если диагноз TES уже поставлен — не оставайтесь один на один. Подключайте семью, ищите специализированные центры лечения боли и когнитивных расстройств, психотерапевта, реабилитолога. Депрессию лечите так же активно, как лечат пневмонию.

09

Не занимайтесь самолечением биодобавками и «ноотропами» в надежде остановить процесс. На сегодня нет одобренного препарата, способного остановить ХТЭ. Но есть препараты, способные значительно улучшить качество жизни — и их подбирает только врач.

4.5. Когда срочно обращаться к врачу

Большая часть проявлений ХТЭ развивается медленно и требует планового обследования. Однако есть ситуации, когда нужно действовать срочно — в часах, а не неделях. Вызывайте скорую или обращайтесь немедленно при следующих признаках:

Сразу после удара по голове — потеря сознания дольше 30 секунд, повторная рвота, нарастающая головная боль, спутанность сознания, нарушения речи или зрения, асимметрия лица, слабость в руке или ноге. Подозрение на тяжёлое сотрясение или внутричерепное кровоизлияние — экстренная нейровизуализация и наблюдение.

Любое сотрясение мозга в течение тренировки или матча — немедленное выведение из игры. Возвращение «через 5 минут» — категорически недопустимо: повторный удар на фоне первого может дать смертельный синдром «второго удара».

У бывшего спортсмена — появление суицидальных мыслей, разговоров о собственной смерти, безнадёжности, отчаяния. Это острая психиатрическая ситуация — срочно к психиатру, а при риске — звоните в скорую и не оставляйте человека одного.

Резкое нарастание агрессии, паранойи, неуместного или опасного поведения у бывшего спортсмена — экстренный психиатрический осмотр.

Внезапная потеря памяти или появление эпизодов спутанности у пожилого бывшего спортсмена — может быть инсульт, делирий, метаболическая декомпенсация.

Появление эпилептических приступов у человека с историей повторных черепно-мозговых травм — посттравматическая эпилепсия требует немедленного обследования и подбора лечения.

Признаки бокового амиотрофического склероза (нарастающая слабость, атрофия мышц, мышечные подёргивания) у бывшего спортсмена контактного вида — срочное обследование у невролога.

Любое подозрение на абстиненцию или интоксикацию алкоголем у бывшего спортсмена с поведенческими нарушениями — острое состояние, требующее медицинской помощи.

Краткое резюме

Хроническая травматическая энцефалопатия — нейродегенеративное заболевание, развивающееся через годы и десятилетия после регулярной травматизации головы. Впервые описана у боксёров в 1928 году под названием «синдром боксёра-пьяницы», а в 2002 году заново открыта в современном виде Беннетом Омалу и нейропатологами Бостонского университета во главе с Энн Маккей. Сегодня ХТЭ — самостоятельная тауопатия с уникальной нейропатологической картиной: отложениями фосфорилированного тау-белка в глубине борозд коры, не похожими на болезнь Альцгеймера и любую другую известную тауопатию.

Главное открытие последних двадцати лет: основной вред мозгу спортсмена приносят не редкие нокауты и сотрясения, а тысячи повторяющихся «тихих» субконкуссивных ударов, проходящих ниже порога клинических симптомов. Поэтому риск распространяется не только на боксёров и игроков американского футбола, но и на регбистов, хоккеистов, бойцов смешанных единоборств, а также на футболистов, постоянно бьющих по мячу головой.

Прижизненный диагноз ХТЭ невозможен — диагноз ставится только посмертно. В клинической практике используется концепция TES, синдрома травматической энцефалопатии, обновлённая в 2021 году. Она включает прогрессирующие когнитивные нарушения (память, внимание, исполнительные функции) и нейроповеденческую дисрегуляцию (депрессию, импульсивность, агрессию, изменения личности, зависимости) на фоне многолетней истории повторных ударов по голове. Маккей и её группа выделяют четыре стадии патологии — от единичных очагов в коре до тяжёлой диффузной деменции и БАС-подобных нарушений.

Самый тревожный фактор риска, многократно подтверждённый — ранний возраст начала контактных тренировок. Дети младше двенадцати лет, занимающиеся контактными видами спорта, во взрослом возрасте получают симптомы ХТЭ в среднем на 13 лет раньше, чем те, кто начал в подростковом или взрослом возрасте. Это аргумент в пользу строгого ограничения детского контактного спорта, особенно ударов головой по мячу в футболе и силовых контактов в американском футболе.

Лечения, способного повернуть вспять ХТЭ, на сегодня не существует. Профилактика — ограничение экспозиции, строгий протокол при сотрясениях, ограничения в детском спорте, тренировка шейной мускулатуры, разумное использование шлемов и защитного снаряжения. Симптоматическая помощь включает активное лечение депрессии и тревоги, симптоматическое лечение когнитивных и двигательных нарушений, работу с зависимостями, поддержание когнитивного резерва образованием и активностью, и обязательную психологическую помощь близким. При появлении изменений настроения, поведения или памяти у бывшего спортсмена — не откладывайте обращение к врачу. Чем раньше начать симптоматическое лечение, тем лучше прогноз качества жизни.

Источники

Клинические рекомендации «Сотрясение головного мозга». Минздрав Российской Федерации. Россия.
Клинические рекомендации «Очаговая травма головного мозга». Российское общество нейрохирургов. Россия.
Дамулин И.В. Последствия черепно-мозговой травмы: когнитивные и психоэмоциональные нарушения. Журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика». Россия.
Лихтерман Л.Б., Потапов А.А. Лечение тяжёлой черепно-мозговой травмы: монография НИИ нейрохирургии имени Н.Н. Бурденко. Россия.
Захаров В.В. Когнитивные нарушения и деменция: современные подходы. Журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика». Россия.
Гузева В.И., Чухловина М.Л. Черепно-мозговая травма у детей и подростков: особенности течения и последствия. Россия.
Журнал «Спортивная медицина: наука и практика». Россия. Серия публикаций по последствиям спортивной травмы головы.
Сотрясение головного мозга: симптомы, диагностика, лечение. Справочник заболеваний Лаборатории «Гемотест». Россия.
McKee A.C., Stein T.D., Huber B.R., Crary J.F., et al. Chronic traumatic encephalopathy (CTE): criteria for neuropathological diagnosis and relationship to repetitive head impacts. Acta Neuropathologica. США, 2023.
Bieniek K.F., Cairns N.J., Crary J.F., et al. The Second NINDS/NIBIB Consensus Meeting to Define Neuropathological Criteria for the Diagnosis of Chronic Traumatic Encephalopathy. Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. США, 2021.
About Repeated Head Impacts. Centers for Disease Control and Prevention (CDC), National Center for Injury Prevention and Control. США, 2024.
Chronic Traumatic Encephalopathy. StatPearls, National Center for Biotechnology Information (NCBI) Bookshelf. США, 2024.
Mez J., Daneshvar D.H., Kiernan P.T., et al. Clinicopathological Evaluation of Chronic Traumatic Encephalopathy in Players of American Football. JAMA. США, 2017.
Concussion Legacy Foundation, Boston University CTE Center. Серия публикаций по подтверждённым случаям ХТЭ у спортсменов разных видов спорта. США, 2024.
Recent Advances in Chronic Traumatic Encephalopathy. The American Journal of Pathology, ScienceDirect. США, 2025.
Alosco M.L., Mez J., Tripodis Y., et al. Age of First Exposure to Tackle Football and Chronic Traumatic Encephalopathy. Annals of Neurology. США, 2018.