Тревожные расстройства с точки зрения неврологии: что происходит в мозге

Рубрика: Неврология

Термины: Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) Паническое расстройство Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) Тревожные расстройства

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о тревожных расстройствах с точки зрения неврологии — о том, что на самом деле происходит в мозге, когда тревога перестаёт быть полезным сигналом и превращается в болезнь. «Почему мне назначили антидепрессант, если у меня тревога, а не депрессия?», «Можно ли вообще «увидеть» тревогу на МРТ?», «Почему при панической атаке мне кажется, что я умираю, хотя врачи говорят — сердце в порядке?», «Почему разговоры с психологом работают так же хорошо, как таблетки — ведь это просто «слова»?» — эти вопросы звучат в кабинетах психиатров и неврологов ежедневно, и за каждым из них стоит вполне конкретная, измеримая биология.

Мы разберём, чем нормальная тревога отличается от расстройства, какие нейронные сети и структуры мозга вовлечены — миндалина, префронтальная кора, гиппокамп, островковая кора, поясная кора. Поговорим о нейромедиаторах — ГАМК, серотонине, норадреналине, глутамате — и об оси «гипоталамус — гипофиз — надпочечники», которая при хронической тревоге работает как «тревожная машина», запущенная на полных оборотах. Разберём конкретные расстройства: генерализованное тревожное, паническое, социальное тревожное, ПТСР. Обсудим, почему когнитивно-поведенческая терапия буквально меняет мозг, и в каких случаях нужны лекарства.

В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи, чтобы вы могли вернуться к ключевым мыслям и обсудить их со своим психиатром, неврологом или психотерапевтом.

Часть 1. Что такое тревога с точки зрения нейронауки

Прежде чем говорить о расстройствах, важно понять, что тревога сама по себе — не болезнь. Это один из фундаментальных механизмов выживания, отточенный миллионами лет эволюции. Животное, которое не умело тревожиться, не бежало от хищника, не запасалось едой, не избегало опасных мест. Оно погибало. Мы все — потомки существ с хорошо работающей системой тревоги. Проблема начинается тогда, когда эта система теряет связь с реальной угрозой и начинает работать как сорванная сигнализация, орущая без видимой причины.

1.1. Нормальная и патологическая тревога

Нормальная тревога — это ответ на реальную или правдоподобную угрозу, пропорциональный её масштабу, прекращающийся, когда угроза уходит, и в целом не мешающий жизни. Вы слышите тревожные новости — у вас появляется беспокойство. Вы ждёте важного звонка — испытываете напряжение. Вы готовитесь к сложному разговору — ощущаете лёгкую взволнованность. Это нормально, и нормальная тревога даже полезна: она повышает концентрацию, мобилизует ресурсы, помогает готовиться¹.

Вместе с тревогой активируется и тело — это тоже часть нормальной реакции. Сердце начинает биться быстрее, дыхание учащается, мышцы напрягаются, ладони потеют. Все эти реакции — подготовка к физическому ответу на угрозу, та самая реакция «бей или беги», которую мы унаследовали от предков. В момент острой опасности они спасают жизнь. Проблема начинается тогда, когда та же самая система активируется в ответ на мысль, воспоминание или воображаемую угрозу — и активируется снова и снова, не успевая угаснуть.

Патологическая тревога — другая история. Критерии клинически значимого тревожного расстройства включают три ключевых момента. Первый: тревога непропорциональна реальной угрозе — человек катастрофизирует, преувеличивает вероятность плохого исхода. Второй: тревога устойчива — она не прекращается даже тогда, когда угрозы нет или она устранена. Третий: тревога значимо мешает повседневной жизни — работе, отношениям, физическому здоровью. Когда все три критерия выполнены на протяжении длительного времени, мы говорим о расстройстве².

По данным крупнейших эпидемиологических исследований, тревожные расстройства — наиболее распространённая группа психических расстройств в мире. В течение жизни ими заболевает примерно каждый третий человек. В России, по различным данным, той или иной формой тревожного расстройства страдает около 15–20% взрослого населения, хотя к врачам обращается значительно меньшая часть³. Это огромные цифры, означающие, что тревожные расстройства — такая же массовая медицинская проблема, как гипертония или диабет.

1.2. Основные виды тревожных расстройств

Тревожные расстройства — это не одна болезнь, а целая группа состояний с разными проявлениями, но общей нейробиологической основой. К основным относятся:

• Генерализованное тревожное расстройство (ГТР) — хроническая, «фоновая», не прикреплённая к конкретным ситуациям тревога о множестве жизненных сфер: здоровье, работе, семье, будущем.
• Паническое расстройство — повторяющиеся неожиданные панические атаки с выраженными вегетативными симптомами и последующим страхом их повторения.
• Социальное тревожное расстройство (социофобия) — выраженный страх оценки и осуждения со стороны других людей в социальных ситуациях.
• Специфические фобии — выраженный и стойкий страх конкретных объектов или ситуаций (высоты, крови, насекомых и т. д.).
• Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — тревожное расстройство, развивающееся после воздействия тяжёлого травматического события.
• Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — сочетание навязчивых мыслей (обсессий) и повторяющихся действий (компульсий); формально выведено из группы тревожных расстройств в МКБ-11, но тесно с ними связано.

Все эти состояния имеют разные клинические картины, но у них обнаруживаются общие нейробиологические знаменатели: гиперактивность миндалины, нарушение баланса между «эмоциональным» и «рациональным» мозгом, дисрегуляция нескольких нейромедиаторных систем. Понимание этого общего фундамента объясняет, почему разные тревожные расстройства часто хорошо отвечают на схожие методы лечения.

Часть 2. Нейронные сети тревоги

Тревога — это не просто «плохое настроение» или «слабость характера». Это конкретный паттерн активности нескольких взаимосвязанных структур мозга, который при тревожных расстройствах перестаёт нормально регулироваться.

2.1. Миндалина: дымовой детектор мозга

Главная структура в нейробиологии тревоги — это миндалевидное тело, или миндалина (амигдала) — небольшое парное ядро, расположенное в глубине височных долей. Её принято называть «детектором опасности» мозга. Миндалина круглосуточно сканирует входящую информацию — зрительную, слуховую, обонятельную — и оценивает её с точки зрения угрозы. Заметив что-то потенциально опасное, она мгновенно, ещё до того, как вы успели осмыслить ситуацию, запускает каскад реакций «бей или беги»⁴.

Слово «мгновенно» здесь не образное. Миндалина обрабатывает угрожающие стимулы по «быстрому пути» — напрямую от таламуса, без предварительной обработки в коре. Это позволяет телу начать реагировать ещё до того, как вы осознали угрозу. Классический пример: вы отдёрнули руку от предмета, похожего на змею, и только потом поняли, что это был шланг. Это работа миндалины — быстрая, грубая, часто ошибающаяся, но эффективная с точки зрения выживания.

При тревожных расстройствах миндалина гиперактивна. Она реагирует на угрозы, которых нет, реагирует сильнее, чем нужно, продолжает активироваться ещё долго после того, как угроза исчезла. Нейровизуализационные исследования стабильно показывают: у пациентов с различными тревожными расстройствами — паническим, генерализованным, социальным — при предъявлении угрожающих стимулов или даже при спокойном состоянии активность миндалины выше, чем у здоровых людей⁵.

2.2. Префронтальная кора: тормоз, которого не хватает

Миндалина — не единственный участник. Напротив неё в нейронном диалоге стоит префронтальная кора (ПФК) — наиболее «новая» часть мозга, отвечающая за сознательный контроль, планирование, принятие решений, самообладание. В норме именно ПФК держит миндалину «в узде»: оценивает ситуацию рационально и при необходимости тормозит её чрезмерную активность⁶. Это взаимодействие можно сравнить с лошадью (миндалина) и всадником (ПФК): в норме всадник управляет лошадью, но при тревожных расстройствах лошадь обретает самостоятельность.

При тревожных расстройствах медиальная и вентролатеральная части ПФК функционируют хуже, чем у здоровых людей. Функциональная МРТ показывает ослабление соединительных путей между ПФК и миндалиной — как будто «тормозной кабель» ослаб или порвался. Результат: тревожная реакция запускается легко, но с трудом гасится. Именно поэтому пациент с паническим расстройством «знает», что паническая атака не опасна, но продолжает её бояться — знание есть, но контроль над миндалиной не срабатывает.

Очень важный участок ПФК — медиальная префронтальная кора и передняя поясная кора. Именно они задействованы в процессе угасания страха — в обучении тому, что бывший опасный стимул больше не опасен. При ПТСР, например, нарушено именно угасание страха: мозг не обучается безопасности, ассоциации «угроза — стимул» сохраняются чрезмерно долго. И именно этот механизм объясняет, почему экспозиционная терапия — постепенное столкновение со страхом без катастрофических последствий — является основой лечения тревожных расстройств.

2.3. Гиппокамп, островковая кора и поясная кора

Ещё одна ключевая структура — гиппокамп. Он отвечает за формирование памяти и за помещение пережитого в контекст: именно гиппокамп говорит миндалине, где и когда происходит событие, и помогает отличить «это было опасно тогда, в другом месте» от «сейчас безопасно». При хроническом стрессе и тревоге гиппокамп буквально уменьшается в объёме — из-за подавления нейрогенеза и токсических эффектов кортизола⁷. Уменьшенный гиппокамп хуже выполняет свою «контекстуализирующую» функцию, и миндалина получает меньше тормозящего вклада — порочный круг.

Островковая кора (инсула) — зона, отвечающая за интероцепцию, то есть за восприятие сигналов собственного тела: сердцебиения, дыхания, ощущений в животе, мышечного напряжения. При тревожных расстройствах инсула гиперактивна: малейшие изменения в теле воспринимаются как угрожающие. Именно поэтому человек с паническим расстройством чувствует учащённый пульс и немедленно думает: «сердечный приступ».
Передняя поясная кора — своего рода «диспетчер» между ПФК и лимбической системой — участвует и в обработке ошибок (чувство «что-то не так»), и в мониторинге тела. При ГТР она работает в режиме «постоянного сканирования угроз», держа мозг в состоянии хронической мобилизации.

Миф

Тревожное расстройство — это просто слабохарактерность и неумение справляться со стрессом. Нужно просто взять себя в руки.

Факт

Тревожные расстройства имеют чётко установленные нейробиологические основы: гиперактивность миндалины, ослабление регулирующих соединений с префронтальной корой, дисрегуляция нескольких нейромедиаторных систем, изменение объёма и функции гиппокампа. Это такая же биологическая реальность, как гипертония или диабет. «Взять себя в руки» при тревожном расстройстве так же малоэффективно, как «взять себя в руки» при сломанной ноге. Эффективно лечение — психотерапия, при необходимости фармакотерапия.

Часть 3. Нейромедиаторы и молекулярная биология тревоги

За активностью нейронных сетей стоит биохимия — конкретные молекулы, передающие сигналы между нервными клетками. Именно на них направлено большинство лекарств от тревожных расстройств.

3.1. ГАМК: главный тормоз мозга

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — главный тормозящий нейромедиатор центральной нервной системы. Нейроны, выделяющие ГАМК, подавляют активность других нейронов, снижая общий «шум» и возбуждение в нервных сетях. При тревожных расстройствах тонус ГАМКергической системы снижен: меньше тормозных сигналов, выше возбудимость нейронных контуров, включая миндалину⁸.

Именно на ГАМК-рецепторах работают бензодиазепины — широко известные препараты типа диазепама, лоразепама, клоназепама. Они усиливают эффект ГАМК, быстро снижая тревогу. Именно поэтому бензодиазепины так эффективны «здесь и сейчас» — при острой панической атаке или сильном тревожном обострении. Но они не лечат само расстройство: с прекращением приёма тревога возвращается. Плюс — высокий риск формирования зависимости и синдрома отмены при длительном применении. Именно поэтому их назначают короткими курсами и в строго обоснованных ситуациях.

3.2. Серотонин и норадреналин: баланс, от которого многое зависит

Серотонин — нейромедиатор, часто ассоциируемый с хорошим настроением, — на самом деле выполняет значительно более сложные функции. В контексте тревоги он участвует в регуляции активности миндалины, модулирует восприятие угроз, влияет на процессы угасания страха в гиппокампе и ПФК⁹. Дефицит серотониновой передачи в ключевых областях мозга — один из центральных нейробиологических механизмов тревожных расстройств. Поэтому препараты, повышающие доступность серотонина — СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как эсциталопрам, сертралин, флуоксетин) — являются препаратами первой линии при большинстве тревожных расстройств. Не «антидепрессанты, назначенные от тревоги по ошибке» — а именно то, что нужно.

Норадреналин — нейромедиатор, отвечающий за бдительность и готовность к действию. При стрессе его выброс резко возрастает. У пациентов с паническим расстройством и ПТСР обнаружена гиперактивность норадреналиновой системы: голубоватое пятно (locus coeruleus) — главный источник норадреналина в мозге — реагирует чрезмерно даже на нейтральные стимулы¹⁰. Препараты, снижающие активность этой системы, — бета-адреноблокаторы, некоторые антидепрессанты двойного действия (СИОЗСиН) — помогают и при тревоге, и при ПТСР.

3.3. Ось «гипоталамус — гипофиз — надпочечники»

Когда миндалина фиксирует угрозу, она немедленно активирует так называемую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГН-ось, или HPA-axis). Гипоталамус выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ), который стимулирует гипофиз, а тот, в свою очередь, командует надпочечникам выбросить кортизол — главный «гормон стресса». Кортизол мобилизует энергетические ресурсы, повышает артериальное давление, усиливает сердцебиение, подавляет иммунитет и пищеварение — всё то, что нужно телу в состоянии острой угрозы¹¹.

В острой ситуации это спасительный механизм. Но при хронической тревоге ГГН-ось работает без остановки. Кортизол постоянно повышен. И вот тут начинаются серьёзные проблемы: хронически высокий кортизол токсичен для гиппокампа (подавляет нейрогенез, уменьшает объём), усиливает активность миндалины (расширяет её дендриты), ослабляет ПФК (уменьшает количество дендритных шипиков). Иными словами, хроническая тревога буквально меняет мозг в сторону ещё большей тревожности — ещё один порочный круг, выйти из которого без лечения бывает очень трудно.

Именно этим объясняются и множество физических симптомов тревожных расстройств: хронические мышечные напряжения, нарушения сна, расстройства пищеварения, головные боли, снижение иммунитета. Это не «всё в голове» в смысле «выдумки» — это совершенно реальные последствия хронически повышенного кортизола на всём организме.

ВАЖНО:

Разрыв между тем, что человек «знает рационально», и тем, что испытывает при тревоге, — это не слабоволие и не противоречие. Это физиологический факт: миндалина реагирует быстрее и мощнее, чем префронтальная кора успевает её затормозить. Пациент с паническим расстройством знает, что не умирает, — но его тело об этом не «знает», потому что система угрозы уже активирована, а система рационального контроля не справляется с торможением. Это и объясняет, почему «просто успокоиться» практически невозможно в разгар атаки — и почему лечение должно быть направлено на перестройку самой нейронной системы, а не только на «правильные мысли».

3.4. Глутамат и другие игроки

Глутамат — главный возбуждающий нейромедиатор мозга — также вовлечён в нейробиологию тревоги. NMDA-рецепторы к глутамату (те самые, что упоминались в статье о хронической боли) участвуют в формировании ассоциаций «стимул — страх» в миндалине. Именно через них закрепляются болезненные воспоминания при ПТСР. Это объясняет, почему кетамин и другие вещества, блокирующие NMDA-рецепторы, изучаются в качестве потенциальных средств лечения тяжёлого ПТСР и суицидального тревожного расстройства¹².

Отдельный перспективный игрок — кишечная микробиота. За последние 10 лет накоплены убедительные данные о том, что ось «микробиом — кишечник — мозг» реально влияет на уровень тревожности через несколько механизмов: кишечные бактерии производят предшественники нейромедиаторов, влияют на воспаление, через блуждающий нерв посылают сигналы прямо в мозг. Пока это преимущественно область исследований, а не клинической практики, но область весьма обещающая.

Часть 4. Конкретные расстройства: что происходит в мозге

Общие нейробиологические механизмы преломляются по-разному в разных тревожных расстройствах. Ниже — краткие нейробиологические портреты основных из них.

4.1. Паническое расстройство

Паническая атака — это острый эпизод интенсивного страха с выраженными вегетативными симптомами: сердцебиением, одышкой, головокружением, онемением конечностей, потливостью, ощущением надвигающейся смерти или «схожу с ума». По нейробиологии — это массовый залп активности миндалины, мгновенно активирующей симпатическую нервную систему и ГГН-ось. Адреналин и норадреналин выбрасываются в кровь, и тело переходит в режим «экстренной мобилизации» — без какой-либо реальной угрозы¹³.

Особая роль при панических расстройствах принадлежит островковой коре. Именно её гиперактивность объясняет характерное явление интероцептивной чувствительности: пациент начинает с гипертрофированным вниманием следить за собственным пульсом, дыханием, ощущениями в груди. Небольшое учащение пульса (например, от кофе или быстрой ходьбы) тут же интерпретируется как «что-то не так» — и запускает атаку. Именно поэтому один из ключевых методов лечения панических атак — интероцептивная экспозиция: намеренное воспроизведение физических ощущений, схожих с атакой (ускоренное дыхание, физическая нагрузка, вращение), в безопасных условиях, чтобы научить мозг не реагировать на них как на угрозу.

4.2. Генерализованное тревожное расстройство

ГТР — это хроническая «фоновая» тревога, которая как бы «плавает» между разными объектами: работа, здоровье, дети, деньги, глобальные катастрофы. Характерная жалоба: «Я постоянно о чём-то беспокоюсь, и когда одна проблема решается, тут же находится следующая». На нейробиологическом уровне при ГТР ключевую роль играет дефект сети угашения тревоги — сниженная способность ПФК и поясной коры тормозить работу миндалины и останавливать «накрутку» тревожных мыслей¹⁴. По сути, «тормозные педали» работают слабо, и мозг продолжает прокручивать тревожные сценарии, не умея остановиться.

Также при ГТР обнаружена особая активность по умолчанию медиальной ПФК — зоны, вовлечённой в ориентированное на себя мышление и планирование. Это объясняет, почему тревожное «прокручивание» особенно выражено в периоды покоя — перед сном, в транспорте, при отсутствии конкретных задач. Мозг «без дела» переключается в режим тревожной «прокрутки сценариев».

4.3. ПТСР: мозг, застрявший в прошлом

ПТСР (посттравматическое стрессовое расстройство) — пожалуй, наиболее понятный с нейробиологической точки зрения пример того, как одно переживание буквально перестраивает мозг. После тяжёлой травмы (насилие, авария, война, природная катастрофа) у части людей формируется стойкая дисрегуляция сразу нескольких нейронных систем¹⁵.

Миндалина при ПТСР гиперактивна и гиперчувствительна: она легко активируется любым стимулом, хоть отдалённо напоминающим травму. Гиппокамп уменьшен — он хуже помещает воспоминание в правильный временной и пространственный контекст («это было тогда, там, а сейчас безопасно»). ПФК ослаблена и плохо угашает страх. В результате — «флешбэки» (непроизвольные яркие воспоминания), кошмары, выраженная реактивность на триггеры, ощущение, что опасность длится до сих пор. Мозг буквально «не понимает», что травма закончилась.

С этим знанием становится понятна логика наиболее эффективных методов лечения ПТСР — ДПДГ (EMDR, десенсибилизация и переработка движениями глаз) и пролонгированной экспозиции. Оба метода, хотя и выглядят внешне по-разному, нейробиологически делают одно: помогают «угасить» страховую ассоциацию, достраивая правильный контекст («это прошлое, а не настоящее»). При успешном лечении ПТСР нейровизуализация фиксирует именно то, чего и ожидаешь: снижение активности миндалины, усиление активности ПФК и медиальной ПФК — то есть восстановление нормального баланса между «эмоциональным» и «рациональным» мозгом.

Важный аспект, который часто упускают: при ПТСР нейробиологические изменения не ограничиваются мозгом. Хронически высокий уровень норадреналина и кортизола влияет на весь организм: нарушается сон, повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, снижается иммунитет, нарушаются пищеварение и репродуктивная функция. Именно поэтому ПТСР — это не «психологическая» проблема в узком смысле, а системное нейробиологическое расстройство, затрагивающее весь организм. И именно поэтому его лечение требует не только «работы с психологом», но и внимания к физическому здоровью, сну, стрессовой нагрузке.

Миф

Паническая атака — это симуляция или истерика. Человек мог бы контролировать себя, если бы захотел.

Факт

Паническая атака — это массивная активация вегетативной нервной системы с реальными, измеримыми физическими изменениями: частота сердечных сокращений резко возрастает, адреналин в крови повышается, меняется паттерн дыхания, перераспределяется кровоток. Человек в это время действительно испытывает ощущения, очень похожие на угрозу жизни — и причина в нейробиологии, а не в «желании привлечь внимание». Намеренно контролировать острую паническую атаку силой воли практически невозможно — именно поэтому она и называется расстройством и требует лечения.

Таблица 1. Нейробиологические особенности основных тревожных расстройств

Часть 5. Лечение: как изменить мозг

Хорошая новость: тревожные расстройства хорошо поддаются лечению. Ещё лучшая новость: оба основных метода лечения — психотерапия и фармакотерапия — изменяют мозг вполне измеримым образом, и это подтверждается нейровизуализацией.

5.1. Когнитивно-поведенческая терапия: лечение разговором

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) при тревожных расстройствах обладает самой богатой доказательной базой из всех психотерапевтических подходов. Её эффективность при паническом расстройстве, ГТР, социальном тревожном расстройстве, ПТСР подтверждена десятками рандомизированных исследований и систематических обзоров Кокрейновского сотрудничества¹⁶.

Механизмы — вполне конкретные и нейробиологические. Когнитивная часть КПТ учит замечать и исправлять тревожные автоматические мысли («у меня участился пульс — значит, сердечный приступ») и заменять их более точными («пульс участился, потому что я быстро поднялся по лестнице — это нормально»). Поведенческая часть — экспозиция: постепенное и систематическое столкновение с пугающими ситуациями или стимулами, в результате которого миндалина «переучивается». При успешной КПТ нейровизуализация показывает именно то, что и должна: снижение активности миндалины при встрече с тревожными стимулами, усиление активности ПФК и медиальной ПФК¹⁷. «Разговорная терапия» буквально меняет нейронные сети.

Другие подходы с доказанной эффективностью — терапия принятия и ответственности (ACT), ДПДГ при ПТСР, терапия, ориентированная на сострадание. Практики осознанности (mindfulness) также значимо снижают активность миндалины и улучшают её регуляцию ПФК — при регулярных занятиях в течение нескольких недель.

5.2. Фармакотерапия: лекарства, которые меняют нейробиологию

Препараты первой линии при большинстве тревожных расстройств — СИОЗС (например, сертралин, эсциталопрам, пароксетин) и СИОЗСиН (венлафаксин, дулоксетин). Они работают не только на уровне нейромедиаторных концентраций в синапсах. Исследования показывают, что хроническое применение этих препаратов стимулирует нейрогенез в гиппокампе, усиливает нейротрофический фактор BDNF, восстанавливает морфологию дендритов и синаптических шипиков в ПФК и гиппокампе — то есть буквально «ремонтирует» те структуры, которые пострадали от хронической тревоги и хронического кортизола¹⁸. Это объясняет, почему эффект развивается медленно — 4–6 недель и более: нужно время, чтобы нейронные структуры перестроились.

Буспирон — специфический анксиолитик (противотревожный препарат), воздействующий на серотониновые рецепторы, — применяется при ГТР. Прегабалин и габапентин снижают нейрональную гипервозбудимость и помогают при некоторых тревожных расстройствах. Бета-адреноблокаторы (пропранолол) снижают периферические вегетативные симптомы тревоги — сердцебиение, дрожь — и применяются ситуационно, например, при сценических страхах.

Бензодиазепины, о которых упоминалось выше, эффективны быстро, но при длительном применении ухудшают процесс угашения страха (сам по себе кратковременный приём немного «подавляет» нужные сигналы обучения), формируют зависимость и синдром отмены. Поэтому их рекомендуют только короткими курсами при сильных обострениях, пока не подействовали препараты первой линии.

5.3. Комбинированный подход и то, что делает сам пациент

Наилучший результат при тревожных расстройствах средней и тяжёлой степени даёт комбинация КПТ и фармакотерапии. Каждый метод действует на разные «точки» нейронной системы, и их синергия превосходит каждый по отдельности. При лёгком и умеренном расстройстве КПТ может быть достаточной как самостоятельный метод. При тяжёлых, хронических и рецидивирующих расстройствах фармакотерапия необходима как основа, на которой строится психотерапия.

Кроме специфического лечения, значимый вклад вносят факторы образа жизни, влияющие на нейробиологию тревоги. Регулярная аэробная физическая активность — один из мощнейших стимуляторов нейрогенеза в гиппокампе и снижения базальной активности ГГН-оси. Качественный сон критически важен: при депривации сна активность миндалины возрастает на 60%, связь с ПФК ослабевает. Кофеин усиливает тревожную реактивность, алкоголь — создаёт иллюзию облегчения, а в действительности нарушает сон и усиливает тревогу в периоды между приёмами. Практики осознанности и дыхательные техники снижают активацию симпатической нервной системы и оси ГГН.

Миф

Антидепрессанты при тревожных расстройствах назначают ошибочно — это же «таблетки от депрессии», а не от тревоги.

Факт

Антидепрессанты класса СИОЗС и СИОЗСиН — именно эти препараты первой линии при большинстве тревожных расстройств в соответствии со всеми международными руководствами: рекомендациями ВОЗ, NICE, APA. Название «антидепрессанты» историческое — их сначала открыли при депрессии, а потом выяснили, что они работают через нейробиологические механизмы, общие для депрессии и тревоги. Эти препараты стимулируют нейрогенез в гиппокампе, восстанавливают нейронные структуры, пострадавшие от хронического стресса, и снижают гипервозбудимость миндалины. Это не ошибка назначения, а современная доказательная медицина.

Когда нужно обратиться за помощью немедленно

Тревожные расстройства редко требуют экстренной медицинской помощи, но есть ситуации, при которых нужно обращаться немедленно:

Появление мыслей о суициде или о причинении себе вреда на фоне тревоги, депрессии или невыносимого страха.

Первая в жизни паническая атака с выраженными болями в груди и одышкой — до уточнения природы симптомов необходимо исключить сердечные причины в приёмном отделении.

Резкое ухудшение состояния на фоне отмены бензодиазепинов (после их длительного приёма): судороги, спутанность сознания, сильная дрожь — это медицинская ситуация.

Тяжёлое тревожное состояние, при котором человек перестаёт есть, выходить из дома, за собой ухаживать.

Тревога, сочетающаяся с галлюцинациями, бредовыми идеями или выраженной дезориентацией — это может быть симптом другого расстройства, требующего иного подхода.

Любые ситуации, когда кажется, что близкий человек «на грани» и не справляется.

Источники

1. Краснов В. Н. Тревожные расстройства: их место в современной систематике и подходы к терапии. Социальная и клиническая психиатрия. Издание Московского научно-исследовательского института психиатрии, 2017. Россия.
2. Шихан Д. В., Хэрнанан Т. Диагностика и лечение тревожных расстройств. Международная классификация болезней МКБ-11 и DSM-5-TR. American Psychiatric Association Publishing, 2022. США.
3. Молекулярные основы тревоги: всесторонний обзор клинических и доклинических исследований 2014–2024 годов. International Journal of Molecular Sciences. Издательство MDPI, 2025. Швейцария.
4. Леду Я. Е. Тревожное: используя нейронауку для лечения тревожных расстройств. Viking Press, 2015; перевод на русский — «Тревожность», 2017. США.
5. Нейробиология тревожных расстройств: нейровизуализация, генетика и психонейроэндокринология. Psychiatric Clinics of North America. Издательство Elsevier, обновлённый обзор, 2023. США.
6. Этькин А., Вагер Т. Функциональная нейровизуализация тревоги: метаанализ обработки эмоциональных образов при социальной фобии, ОКР и специфических фобиях. American Journal of Psychiatry. Американская психиатрическая ассоциация, 2018. США.
7. Маклавен Т. Д., Деккер Я. С., Клей Ф. и соавт. Объём гиппокампа при тревожных расстройствах: систематический обзор и метаанализ. European Neuropsychopharmacology. Европейский колледж нейропсихофармакологии, 2020. Нидерланды.
8. Ресслер К. Я., Неммерофф К. Б. Роль ГАМК и глутамата в тревожных расстройствах. Annual Review of Neuroscience. Annual Reviews, 2016. США.
9. Майер Е. А. Разум кишечника: как кишечный мозг управляет нашими эмоциями. MIT Press, 2016; русское издание — «Второй мозг», 2018. США.
10. Чарни Д. С. Нейрональные механизмы тревоги. NeuroMolecular Medicine. Издательство Springer, 2018. США.
11. Нейробиология тревожных расстройств. Журнал корейской неврологической ассоциации, 2024. Корея.
12. Фаркас Д., Коэн М. Б., Паул И. А. Глутаматные и NMDA-рецепторные механизмы при тревоге и ПТСР. Neuropharmacology. Издательство Elsevier, 2021. Нидерланды.
13. Барлоу Д. Х. Тревога и её расстройства: природа и лечение тревоги и паники. The Guilford Press, 3-е изд., 2023. США.
14. Морер А., Беккер Е. С. Нейробиология генерализованного тревожного расстройства. Pharmacology & Therapeutics. Издательство Elsevier, 2020. Нидерланды.
15. Питман Р. К., Розенталь С., Гилбертсон М. В. и соавт. Биологические исследования посттравматического стрессового расстройства. Nature Reviews Neuroscience. Nature Publishing Group, 2019. Великобритания.
16. Оффидани Э., Фавья Г., Холлон С. Д., Беллани А. Лечение тревожных расстройств: систематический обзор и метаанализ. Psychological Medicine. Издательство Cambridge University Press, 2020. Великобритания.
17. ДеРубейс Р. Я., Зигле Г. Я., Холлон С. Д. Когнитивная терапия против медикаментов при депрессии: влияние на функцию мозга. Nature Reviews Neuroscience. Nature Publishing Group, обновление 2020. Великобритания.
18. Аппелберг-Лаакка Я., Эклунд Ю. Нейробиологические эффекты антидепрессантов при тревожных расстройствах: роль BDNF и нейрогенеза. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. Издательство Elsevier, 2022. Нидерланды.

*Статья носит информационный характер. Для профессиональной помощи обратитесь к специалисту.*

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций