Онкотическое давление

ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ (КОЛЛОИДНО-ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ; ONCOTIC PRESSURE, COLLOID OSMOTIC PRESSURE)

1. Определение

Онкотическое давление (коллоидно-осмотическое давление) представляет собой часть осмотического давления жидкости, создаваемую растворёнными в ней белками и другими макромолекулами, которые практически не проходят через стенку капилляра. Поскольку электролиты и мелкие молекулы свободно проникают через капиллярную стенку и их концентрации по обе стороны почти равны, именно белки определяют разницу эффективного осмотического давления между плазмой и интерстициальной жидкостью. Онкотическое давление плазмы удерживает воду в сосудистом русле и противодействует фильтрационному гидростатическому давлению крови.

В норме онкотическое давление плазмы человека составляет около 25–28 мм рт. ст., причём основную его часть (около 75–80%) обеспечивает альбумин. Онкотическое давление является одной из четырёх сил Старлинга, определяющих обмен жидкостью между кровью и тканями, а его снижение — один из основных механизмов развития отёков.

2. Физико-химические основы

Осмотическое давление раствора зависит от числа растворённых частиц, а не от их массы. Общая осмолярность плазмы составляет около 285–295 мОсм/л, и вклад белков в неё невелик (около 1 мОсм/л), однако по сравнению с огромным осмотическим давлением электролитов, уравновешенным по обе стороны мембраны, именно эта небольшая белковая составляющая создаёт эффективный градиент. Около трети онкотического давления плазмы обусловлено не самими белками, а эффектом Доннана: отрицательно заряженные белки удерживают в плазме дополнительные катионы (прежде всего натрий), повышая число осмотически активных частиц.

Вклад отдельных белков пропорционален их молярной концентрации. Альбумин, обладающий относительно небольшой молекулярной массой (около 66 кДа) и высокой концентрацией в плазме (35–50 г/л), создаёт основную часть онкотического давления. Глобулины, имеющие большую массу, вносят меньший вклад, а фибриноген — минимальный.

3. Онкотическое давление в силах Старлинга

Баланс этих сил в большинстве тканей обеспечивает небольшую суммарную фильтрацию жидкости из капилляров; избыток жидкости и белков, вышедших в интерстиций, возвращается в кровь по лимфатической системе. Пересмотренная модель Старлинга, сформулированная с учётом свойств эндотелиального гликокаликса, предполагает, что эффективный онкотический градиент формируется между плазмой и узкой зоной под гликокаликсом, где концентрация белка ниже, чем в общем интерстиции. Согласно этой модели, в большинстве капилляров в стационарных условиях значимой реабсорбции на венозном конце не происходит, и основная часть профильтрованной жидкости возвращается в кровоток через лимфу.

4. Регуляция и факторы, влияющие на величину

• Синтез альбумина: альбумин синтезируется исключительно печенью; синтез снижается при циррозе, тяжёлой белковой недостаточности, системном воспалении (альбумин является негативным белком острой фазы).

• Потери белка: через почки при нефротическом синдроме, через кишечник при экссудативной энтеропатии, через кожу при обширных ожогах, в полости при асците и плевральном выпоте.

• Разведение: массивная инфузия кристаллоидных растворов снижает концентрацию белка в плазме и её онкотическое давление.

• Концентрация крови: при дегидратации концентрация белков и онкотическое давление плазмы повышаются.

• Проницаемость капилляров: при воспалении, сепсисе, ожогах белки выходят в интерстиций, онкотический градиент уменьшается, и фильтрация жидкости возрастает.

5. Клиническое значение

Гипоонкотические отёки:

Снижение онкотического давления плазмы, обычно вследствие гипоальбуминемии, уменьшает силу, удерживающую жидкость в сосудах, и способствует формированию отёков, асцита и выпотов в серозные полости. Подобный механизм участвует в развитии отёков при нефротическом синдроме, циррозе печени, тяжёлой белково-энергетической недостаточности (квашиоркоре) и белок-теряющей энтеропатии. Вместе с тем при нефротическом синдроме существенную роль играет также первичная задержка натрия почками, а выраженность отёков не всегда пропорциональна уровню альбумина.

Защитные механизмы против отёков:

При увеличении фильтрации возрастает лимфоотток, белки вымываются из интерстиция (снижается интерстициальное онкотическое давление), а давление интерстициальной жидкости повышается. Эти механизмы ограничивают накопление жидкости, поэтому клинически значимые отёки появляются лишь после исчерпания резерва компенсации.

Почечная фильтрация:

В капиллярах почечного клубочка онкотическое давление плазмы противодействует фильтрационному давлению и прогрессивно возрастает вдоль капилляра по мере фильтрации безбелковой жидкости, что ограничивает скорость клубочковой фильтрации.

Инфузионная терапия:

Коллоидные растворы (растворы альбумина, препараты на основе желатина и гидроксиэтилкрахмала) повышают или поддерживают онкотическое давление плазмы и сильнее, чем кристаллоиды, удерживаются в сосудистом русле при сохранной эндотелиальной функции. Растворы альбумина применяются, в частности, при парацентезе большого объёма у больных циррозом и при спонтанном бактериальном перитоните. Применение гидроксиэтилкрахмала у пациентов с сепсисом, критическими состояниями и поражением почек ограничено из-за повышения риска острого почечного повреждения; выбор раствора определяется действующими клиническими рекомендациями.

6. Измерение

Онкотическое давление плазмы можно непосредственно измерить онкометром — прибором с полупроницаемой мембраной, непроницаемой для белков. В рутинной практике прямое измерение выполняется редко; о величине онкотического давления судят по концентрации общего белка и альбумина в сыворотке крови. Предложены формулы для его расчёта по концентрации белков (например, уравнение Лэндиса — Паппенгеймера), однако их точность у отдельных пациентов ограничена.

---

Ключевое клиническое положение: Онкотическое давление — составляющая осмотического давления, создаваемая белками плазмы, прежде всего альбумином, которые не проходят через стенку капилляра; в норме оно составляет около 25–28 мм рт. ст. и удерживает воду в сосудистом русле, противодействуя гидростатическому давлению крови. Вместе с гидростатическим давлением в капилляре и интерстиции и онкотическим давлением тканевой жидкости оно образует силы Старлинга, определяющие транскапиллярный обмен жидкостью. Снижение онкотического давления при гипоальбуминемии (нефротический синдром, цирроз печени, белковая недостаточность, потери белка) является одним из механизмов развития отёков, асцита и выпотов, хотя в формировании отёков участвуют также задержка натрия и повышение проницаемости капилляров. В клинике онкотическое давление оценивают косвенно по уровню альбумина и общего белка, а учитывают при выборе инфузионной терапии.