Родопсин (зрительный пурпур)

Родопсин — светочувствительный пигмент палочек сетчатки, который поглощает свет и запускает в клетке цепочку реакций, превращающих его в нервный сигнал. Благодаря родопсину мы видим в сумерках и ночью. Старое название — зрительный пурпур: выделенный из сетчатки в темноте, пигмент имеет красновато-фиолетовый цвет, а на свету обесцвечивается.

Пигмент открыли в 1870-х годах немецкие физиологи Франц Болль и Вильгельм Кюне: они заметили, что сетчатка лягушки, извлечённая в темноте, окрашена, а на свету быстро бледнеет. Родопсин стал одним из первых изученных зрительных пигментов и до сих пор служит образцовой моделью для изучения целого класса рецепторов клеточной мембраны.

🔬 Строение

Родопсин состоит из двух частей. Белковая часть — опсин — семь раз пронизывает мембрану дисков наружного сегмента палочки. Внутри белка закреплён ретиналь — небольшая молекула, производное витамина A. В темноте ретиналь находится в изогнутой форме, которая называется 11-цис-ретиналь.

По строению родопсин относится к рецепторам, сопряжённым с G-белками. К этому же обширному классу принадлежат рецепторы многих гормонов и медиаторов, а также пигменты колбочек и меланопсин. Пигменты колбочек устроены сходно, но их опсины отличаются и поглощают свет других длин волн. Родопсин сильнее всего поглощает сине-зелёный свет с длиной волны около 500 нанометров.

⚡ Как родопсин реагирует на свет

1. Квант света поглощается ретиналем, и за доли триллионной секунды тот выпрямляется, переходя в полностью-транс-форму.
2. Опсин меняет свою форму и становится активным.
3. Одна активная молекула родопсина успевает включить множество молекул белка трансдуцина.
4. Трансдуцин активирует фермент, разрушающий циклический гуанозинмонофосфат — посредник, удерживающий открытыми натриевые каналы.
5. Каналы закрываются, палочка гиперполяризуется и выделяет меньше медиатора глутамата — это и есть сигнал о свете.

Благодаря многоступенчатому усилению палочка способна ответить на поглощение единственного кванта. Затем родопсин выключается: его помечают фосфатными группами и блокируют белком аррестином, иначе сигнал длился бы слишком долго.

🔄 Обесцвечивание и восстановление

После поглощения света выпрямленный ретиналь отделяется от опсина — пигмент «обесцвечивается» и временно теряет чувствительность. Ретиналь превращается в ретинол (витамин A), переходит в клетки пигментного эпителия сетчатки, где ферменты снова изгибают его в 11-цис-форму, и возвращается в палочку. Там он соединяется с опсином, и родопсин восстанавливается.

Этот цикл объясняет темновую адаптацию. На ярком свету большая часть родопсина обесцвечена, и при входе в тёмное помещение нужно время, чтобы его запас восстановился. Палочкам на это требуется около получаса и более. Так как родопсин почти не поглощает красный свет, при тусклом красном освещении сумеречное зрение сохраняется — этим пользуются астрономы, военные и фотографы.

С особенностями родопсина связан и эффект Пуркинье. Днём, когда работают колбочки, самыми яркими кажутся жёлто-зелёные цвета. В сумерках, когда зрение переходит на палочки, красные предметы темнеют первыми, а синие и зелёные кажутся относительно светлее: так проявляется максимум поглощения родопсина в сине-зелёной части спектра. Цвета в сумерках мы при этом почти не различаем, ведь палочки не дают цветного зрения.

🩺 Нарушения, связанные с родопсином

• Дефицит витамина A — уменьшается образование родопсина, и развивается куриная слепота (плохое зрение в сумерках); при длительном дефиците поражается и роговица.
• Мутации гена родопсина — одна из частых причин наследственного пигментного ретинита: неправильно свёрнутый белок повреждает палочки, и они постепенно гибнут.
• Врождённая стационарная ночная слепота — группа наследственных нарушений передачи сигнала в палочках, при которых плохое сумеречное зрение не прогрессирует.
• Нарушения восстановления ретиналя в пигментном эпителии — причина некоторых тяжёлых наследственных дистрофий сетчатки.

Для одной из таких дистрофий, связанной с ферментом пигментного эпителия, уже существует генная терапия, восстанавливающая цикл ретиналя. Это первая одобренная генная терапия наследственной болезни сетчатки. Она помогает лишь при определённой мутации, поэтому перед лечением обязательно генетическое исследование.