Атрофический гастрит

АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ATROPHIC GASTRITIS)

1. Определение

Атрофический гастрит представляет собой форму хронического гастрита, при которой в результате длительного воспаления происходит утрата собственных желёз слизистой оболочки желудка с их замещением соединительной тканью (фиброзом) или эпителием кишечного типа (кишечной метаплазией). Уменьшение количества желёз сопровождается снижением секреции соляной кислоты, пепсиногена и внутреннего фактора Касла. Основными причинами являются хроническая инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунное поражение слизистой оболочки тела желудка. Атрофический гастрит рассматривается как предраковое состояние, поскольку повышает риск развития аденокарциномы желудка.

Заболевание длительное время может протекать бессимптомно и выявляется при эндоскопическом исследовании с биопсией или при обследовании по поводу дефицита витамина B12 и железодефицитной анемии. Распространённость атрофического гастрита увеличивается с возрастом.

2. Этиология и патогенез

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori:

Хроническая инфекция Helicobacter pylori вызывает активное воспаление слизистой оболочки, которое при многолетнем течении приводит к гибели железистого эпителия. Атрофия обычно начинается в антральном отделе и в области угла желудка и может распространяться на тело желудка (мультифокальный атрофический гастрит). Последовательность изменений описывается каскадом Корреа: хронический неатрофический гастрит — атрофия — кишечная метаплазия — дисплазия — аденокарцинома кишечного типа. Согласно Киотскому консенсусу, гастрит, вызванный Helicobacter pylori, рассматривается как инфекционное заболевание.

Аутоиммунный гастрит:

Обусловлен образованием аутоантител к H+/K+-АТФазе париетальных клеток и к внутреннему фактору Касла с иммунным разрушением желёз тела и дна желудка при относительно сохранном антральном отделе. Следствием являются ахлоргидрия или гипохлоргидрия, компенсаторная гипергастринемия, гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток и нарушение всасывания витамина B12 и железа. Аутоиммунный гастрит часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, прежде всего с аутоиммунным тиреоидитом и сахарным диабетом 1 типа.

3. Классификация

Для описания морфологических изменений используется модифицированная Сиднейская система, оценивающая выраженность воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии и обсеменённости Helicobacter pylori.

4. Клиническая картина

Специфических симптомов атрофический гастрит не имеет. Многие пациенты не предъявляют жалоб; у части отмечаются диспепсические симптомы: чувство тяжести и переполнения в эпигастрии после еды, раннее насыщение, тошнота, снижение аппетита.

Проявления дефицита витамина B12:

При выраженной атрофии тела желудка, прежде всего при аутоиммунном гастрите, нарушается всасывание витамина B12 из-за недостатка внутреннего фактора и соляной кислоты, необходимой для высвобождения витамина из пищевых белков. Развиваются мегалобластная (пернициозная) анемия, глоссит, а также неврологические нарушения: парестезии, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, сенситивная атаксия (фуникулярный миелоз), когнитивные и аффективные расстройства. Неврологические симптомы могут предшествовать анемии.

Железодефицитное состояние:

Снижение кислотности желудка ухудшает всасывание негемового железа, поэтому атрофический гастрит является одной из причин рефрактерной к пероральной терапии железодефицитной анемии.

5. Диагностика

• Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией: основной метод диагностики. Биопсия выполняется по модифицированному Сиднейскому протоколу: не менее двух биоптатов из антрального отдела, одного из угла желудка и двух из тела желудка, с раздельной маркировкой. Современные эндоскопические методики (узкоспектральная визуализация, увеличительная эндоскопия) повышают выявляемость кишечной метаплазии и дисплазии.

• Серологические маркёры: снижение уровня пепсиногена I и соотношения пепсиноген I/пепсиноген II указывает на атрофию тела желудка; уровень гастрина-17 отражает состояние антрального отдела. Неинвазивные тесты используются для скрининга, но не заменяют гистологического исследования.

• Диагностика инфекции Helicobacter pylori: дыхательный уреазный тест, определение антигена в кале, гистологическое исследование, серологические тесты (антитела сохраняются после эрадикации и при выраженной атрофии могут быть единственным признаком перенесённой инфекции).

• Аутоиммунный гастрит: определение антител к париетальным клеткам и к внутреннему фактору, уровня гастрина сыворотки.

• Лабораторные исследования: общий анализ крови, уровень витамина B12 (при пограничных значениях — метилмалоновая кислота и гомоцистеин), ферритин, оценка функции щитовидной железы при аутоиммунном гастрите.

6. Лечение

Специфических средств, восстанавливающих утраченные железы при аутоиммунном гастрите, не существует; лечение направлено на устранение причины прогрессирования, коррекцию дефицитных состояний и наблюдение.

• Эрадикация Helicobacter pylori: показана всем инфицированным пациентам. Устранение инфекции прекращает активное воспаление, замедляет прогрессирование атрофии и снижает риск рака желудка; наибольший профилактический эффект достигается до развития выраженной атрофии и кишечной метаплазии. После лечения обязателен контроль эффективности эрадикации.

• Восполнение витамина B12: при подтверждённом дефиците назначается цианокобаламин или гидроксокобаламин парентерально; при нарушенном всасывании возможен приём высоких доз внутрь. При аутоиммунном гастрите заместительная терапия обычно проводится пожизненно.

• Коррекция дефицита железа: препараты железа внутрь или, при неэффективности, внутривенно.

• Симптоматическая терапия: при диспепсии применяются прокинетики и другие средства по показаниям; длительное назначение ингибиторов протонной помпы при ахлоргидрии не обосновано.

7. Осложнения и прогноз

• Аденокарцинома желудка: риск повышается при распространённой атрофии и кишечной метаплазии (стадии III–IV по OLGA/OLGIM), неполном типе кишечной метаплазии и наличии рака желудка у родственников первой линии.

• Нейроэндокринные опухоли желудка 1 типа: развиваются при аутоиммунном гастрите на фоне хронической гипергастринемии; обычно имеют благоприятное течение.

• Дефицитные состояния: пернициозная анемия, необратимые неврологические нарушения при длительном некорригированном дефиците витамина B12, железодефицитная анемия.

Согласно европейским рекомендациям MAPS II, пациентам с распространённой атрофией или кишечной метаплазией рекомендуется эндоскопическое наблюдение с биопсией каждые 3 года, при отягощённом семейном анамнезе — чаще. При ограниченной атрофии антрального отдела без дополнительных факторов риска регулярное наблюдение обычно не требуется. Тактика наблюдения определяется гастроэнтерологом с учётом национальных клинических рекомендаций.

Ключевое клиническое положение: Атрофический гастрит — форма хронического гастрита с утратой собственных желёз слизистой оболочки желудка и их замещением фиброзом или кишечной метаплазией. Основные причины — хроническая инфекция Helicobacter pylori и аутоиммунное поражение тела желудка. Заболевание часто протекает бессимптомно и проявляется дефицитом витамина B12 с анемией и неврологическими нарушениями, а также железодефицитной анемией. Диагноз устанавливается по результатам эзофагогастродуоденоскопии с биопсией по модифицированному Сиднейскому протоколу и стадированию по системам OLGA/OLGIM; дополнительно используются пепсиногены, гастрин-17 и аутоантитела. Лечение включает эрадикацию Helicobacter pylori, восполнение витамина B12 и железа и эндоскопическое наблюдение при распространённой атрофии в связи с повышенным риском рака желудка.