Отёк лёгких
ОТЁК ЛЁГКИХ (OEDEMA PULMONUM; PULMONARY OEDEMA)
1. Определение
Отёк лёгких представляет собой неотложное состояние, при котором жидкая часть крови выходит из лёгочных капилляров сначала в интерстициальную ткань лёгких, а затем в просвет альвеол, что нарушает газообмен и приводит к острой дыхательной недостаточности. Различают кардиогенный (гидростатический) отёк лёгких, обусловленный повышением давления в лёгочных венах и капиллярах при недостаточности левых отделов сердца или препятствии току крови через митральный клапан, и некардиогенный отёк, связанный с повышением проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром). Кардиогенный отёк лёгких является наиболее тяжёлым клиническим проявлением острой левожелудочковой сердечной недостаточности и без своевременного лечения угрожает жизни.
В акушерской кардиологии отёк лёгких рассматривается как одно из главных осложнений беременности у женщин с митральным стенозом и другими левосторонними поражениями сердца, перипартальной кардиомиопатией, тяжёлой преэклампсией, а также при избыточной инфузионной терапии. Наиболее уязвимые периоды — второй и третий триместры, роды и первые сутки после родов, когда в кровоток возвращается дополнительный объём крови из сократившейся матки.
2. Этиология и патогенез
Механизм образования отёка:
Обмен жидкости между капилляром и интерстицием определяется балансом гидростатического и онкотического давления (закон Старлинга) и проницаемостью стенки сосуда. В норме избыток фильтрата удаляется лимфатической системой лёгких. Когда давление в лёгочных капиллярах превышает возможности лимфатического дренажа, жидкость накапливается сначала в интерстиции (интерстициальный отёк, клинически — одышка, ортопноэ, сердечная астма), а затем прорывается в альвеолы (альвеолярный отёк). Заполненные жидкостью альвеолы не участвуют в газообмене, возрастает внутрилёгочное шунтирование крови, развивается гипоксемия, которая, в свою очередь, усиливает симпатическую активацию, тахикардию и нагрузку на сердце.
Особенности при беременности:
Физиологические изменения беременности облегчают развитие отёка лёгких: объём циркулирующей крови и сердечный выброс возрастают примерно на 30–50%, частота сердечных сокращений увеличивается, а коллоидно-осмотическое давление плазмы снижается. При митральном стенозе узкое отверстие клапана не пропускает возросший поток крови, а тахикардия укорачивает диастолу, во время которой левое предсердие опорожняется. В результате давление в левом предсердии и лёгочных венах резко повышается. Поэтому женщина с компенсированным до беременности стенозом может впервые декомпенсироваться во втором–третьем триместре, при присоединении фибрилляции предсердий, инфекции, анемии или в раннем послеродовом периоде.
| Группа причин | Примеры |
|---|---|
| Препятствие притоку в левый желудочек | Митральный стеноз (чаще ревматический), миксома левого предсердия, тромбоз протеза митрального клапана |
| Систолическая дисфункция левого желудочка | Перипартальная кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, инфаркт миокарда |
| Перегрузка давлением и объёмом | Тяжёлый аортальный стеноз, выраженная митральная или аортальная регургитация, гипертонический криз, избыточная инфузионная терапия |
| Состояния, характерные для беременности | Тяжёлая преэклампсия, применение бета-адреномиметиков для токолиза, сочетание инфузий с глюкокортикоидами и магния сульфатом |
| Некардиогенные причины | Сепсис, аспирация, эмболия околоплодными водами, острый респираторный дистресс-синдром |
3. Клиническая картина
Интерстициальная стадия проявляется нарастающей одышкой, ортопноэ (вынужденным положением сидя), приступами удушья по ночам, сухим кашлем, тахикардией. При переходе в альвеолярную стадию появляются тяжёлое удушье, клокочущее дыхание, кашель с пенистой мокротой, нередко розоватого цвета, цианоз, холодный пот, возбуждение и страх смерти. При аускультации выслушиваются влажные хрипы, сначала в нижних отделах, затем над всеми лёгочными полями. Артериальное давление может быть повышенным (гипертензивный вариант) или сниженным, что указывает на сочетание с кардиогенным шоком и неблагоприятный прогноз.
У беременных ранние симптомы нередко принимают за физиологическую одышку беременности. Настораживать должны одышка в покое или при минимальной нагрузке, невозможность лежать, ночные приступы удушья, кашель в положении лёжа, учащение дыхания более 24 в минуту и снижение насыщения крови кислородом.
4. Диагностика
-
Пульсоксиметрия и газы крови: оценка выраженности гипоксемии; у беременных стремятся поддерживать насыщение кислородом не ниже 94–95% ради оксигенации плода
-
Ультразвуковое исследование лёгких: множественные B-линии с обеих сторон; метод не связан с облучением и удобен у постели больной
-
Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока, линии Керли, двусторонние сливные затенения в прикорневых зонах; при беременности выполняется по показаниям с экранированием живота, доза облучения плода минимальна
-
Эхокардиография: ключевой метод поиска причины: площадь митрального отверстия и трансмитральный градиент, фракция выброса, систолическое давление в лёгочной артерии, состояние протезов клапанов
-
Натрийуретические пептиды: BNP и NT-proBNP подтверждают сердечное происхождение одышки; при беременности их уровень меняется незначительно, поэтому метод сохраняет информативность
-
Электрокардиограмма: выявление фибрилляции предсердий, ишемии, тахикардии как провоцирующих факторов
5. Лечение
Лечение проводится в условиях реанимации или палаты интенсивной терапии одновременно с поиском и устранением причины. У беременной решения принимает мультидисциплинарная команда (кардиолог, акушер-гинеколог, анестезиолог-реаниматолог, неонатолог).
-
Положение: полусидячее с опущенными ногами; после 20 недель беременности — с небольшим смещением матки влево для уменьшения сдавления нижней полой вены
-
Кислородотерапия: при сниженном насыщении крови кислородом; при сохраняющейся дыхательной недостаточности — неинвазивная вентиляция с положительным давлением, при её неэффективности — интубация трахеи
-
Петлевые диуретики: внутривенное введение фуросемида для уменьшения застоя; дозу подбирают с учётом ответа, избегая чрезмерного снижения объёма крови и плацентарного кровотока
-
Нитраты: внутривенные вазодилататоры применяют при сохранённом артериальном давлении для снижения преднагрузки и постнагрузки
-
Контроль частоты ритма: при митральном стенозе важны бета-адреноблокаторы, удлиняющие диастолу; при фибрилляции предсердий с нестабильной гемодинамикой — электрическая кардиоверсия
-
Инотропная и механическая поддержка: при сочетании с кардиогенным шоком; при перипартальной кардиомиопатии предпочтение отдают левосимендану
-
Лечение причины: при тяжёлом митральном стенозе, рефрактерном к медикаментам, — чрескожная баллонная митральная вальвулотомия, которую можно выполнить во время беременности; при преэклампсии — родоразрешение и контроль давления
Морфин ранее широко применялся при отёке лёгких, однако современные рекомендации по сердечной недостаточности не советуют его рутинное использование из-за угнетения дыхания и сомнительного влияния на исходы.
6. Осложнения и прогноз
Отёк лёгких может осложняться кардиогенным шоком, жизнеугрожающими аритмиями, гипоксическим поражением органов, а у беременной — гипоксией и дистрессом плода, преждевременными родами. При своевременном лечении интерстициальная стадия обратима в течение часов. Прогноз во многом определяется основным заболеванием: при митральном стенозе устранение препятствия на клапане обычно стабилизирует состояние, при перипартальной кардиомиопатии исход зависит от восстановления функции левого желудочка.
Профилактика у беременных с пороками сердца:
-
Оценка риска по модифицированной классификации ВОЗ до зачатия и коррекция тяжёлого митрального стеноза до беременности.
-
Регулярный эхокардиографический контроль во втором и третьем триместрах.
-
Ограничение физической нагрузки, лечение анемии, инфекций и нарушений ритма.
-
Строгий учёт введённой жидкости в родах и мониторинг в первые 24–72 часа после родоразрешения.
Ключевое клиническое положение: Отёк лёгких — острое состояние, при котором жидкость из лёгочных капилляров переходит в интерстиций и альвеолы; кардиогенная форма связана с повышением давления в левом предсердии и лёгочных венах. У беременных наиболее уязвимы женщины с митральным стенозом, другими левосторонними поражениями клапанов и перипартальной кардиомиопатией, а пик риска приходится на второй–третий триместры и первые сутки после родов. Ранние признаки (одышка в покое, ортопноэ, ночное удушье) не следует списывать на физиологию беременности. Лечение включает кислород и при необходимости неинвазивную вентиляцию, внутривенные петлевые диуретики, нитраты при сохранённом давлении, контроль частоты ритма и устранение причины, вплоть до баллонной вальвулотомии или родоразрешения; решения принимает мультидисциплинарная команда.
По этому термину пока нет публикаций.