Кишечная метаплазия желудка

КИШЕЧНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ ЖЕЛУДКА (GASTRIC INTESTINAL METAPLASIA)

1. Определение

Кишечная метаплазия желудка представляет собой замещение нормального эпителия слизистой оболочки желудка эпителием кишечного типа, содержащим бокаловидные клетки, а нередко также всасывающие клетки со щёточной каёмкой и клетки Панета. Это приобретённое изменение развивается на фоне длительного хронического воспаления, чаще всего вызванного инфекцией Helicobacter pylori, и относится к предраковым состояниям: оно является одной из ступеней каскада Корреа, ведущего к раку желудка кишечного типа. Сама по себе метаплазия симптомов не вызывает и выявляется при эндоскопии с биопсией.

Кишечную метаплазию рассматривают вместе с атрофическим гастритом, поскольку при утрате собственных желёз желудка метаплазия является одной из форм атрофии. Риск рака определяется распространённостью и типом метаплазии, а не самим фактом её наличия.

2. Этиология и патогенез

• Инфекция H. pylori: основная причина; хроническое воспаление приводит к повреждению и гибели собственных желёз и перепрограммированию стволовых клеток эпителия.

• Аутоиммунный гастрит: метаплазия развивается в теле желудка на фоне аутоиммунной атрофии.

• Желчный рефлюкс: в том числе после операций на желудке.

• Дополнительные факторы: курение, избыточное потребление соли, отягощённый семейный анамнез рака желудка, пожилой возраст.

На молекулярном уровне ключевую роль играет активация транскрипционных факторов CDX1 и CDX2, в норме определяющих кишечную дифференцировку и отсутствующих в желудке. Под их влиянием эпителий приобретает черты тонкой или толстой кишки.

3. Классификация

По распространённости различают ограниченную метаплазию (только антральный отдел или угол желудка) и распространённую (антральный отдел и тело желудка). Для количественной оценки используют систему стадирования OLGIM.

4. Клиническая картина

Специфических симптомов кишечная метаплазия не имеет. Жалобы пациентов (диспепсия, боль в эпигастрии) обычно связаны с сопутствующим гастритом, язвенной болезнью или функциональной диспепсией. При аутоиммунном гастрите на первый план выходят проявления дефицита железа и витамина B12.

5. Диагностика

• Эндоскопия высокого разрешения: в белом свете метаплазия может быть малозаметной; узкоспектральная (виртуальная) хромоэндоскопия повышает выявляемость: характерны неровный бело-голубоватый рисунок и признак светло-голубых гребешков на поверхности эпителия.

• Биопсия по обновлённой Сиднейской системе: не менее 5 биоптатов — из антрального отдела, угла желудка и тела желудка, помещаемых в отдельные маркированные контейнеры, а также прицельные биопсии из подозрительных участков.

• Гистологическое исследование: окраска гематоксилином и эозином, при необходимости альциановым синим и ШИК-реакцией для выявления бокаловидных клеток и типирования муцинов.

• Стадирование: оценка по системам OLGA (атрофия) и OLGIM (метаплазия) с определением стадии от 0 до IV.

• Выявление H. pylori: гистологически и, при необходимости, другими методами.

Серологические показатели (низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиногенов I/II) отражают выраженную атрофию тела желудка и помогают отобрать пациентов для эндоскопии, но не позволяют выявить метаплазию, ограниченную антральным отделом, и не заменяют гистологическое исследование. При аутоиммунном гастрите в теле желудка наряду с кишечной встречается псевдопилорическая метаплазия, которую морфолог описывает отдельно.

6. Лечение и наблюдение

Эрадикация H. pylori:

Всем инфицированным пациентам с кишечной метаплазией рекомендуется эрадикационная терапия с обязательным контролем её успеха. Эрадикация устраняет воспаление и замедляет прогрессирование изменений, хотя сама метаплазия, как правило, сохраняется. Лекарственных средств с доказанной способностью устранять кишечную метаплазию нет.

Эндоскопическое наблюдение:

Модификация образа жизни:

Целесообразны отказ от курения, ограничение соли и солёных продуктов, достаточное потребление овощей и фруктов.

7. Осложнения и прогноз

Основное значение кишечной метаплазии — повышенный риск развития дисплазии и аденокарциномы желудка кишечного типа. Абсолютный риск у отдельного пациента невелик, однако он возрастает при распространённой и неполной метаплазии, семейном анамнезе рака желудка и сохраняющейся инфекции H. pylori. Регулярное наблюдение в группах высокого риска позволяет выявлять рак на ранней стадии, когда возможно эндоскопическое лечение.

Ключевое клиническое положение: Кишечная метаплазия желудка — предраковое изменение слизистой оболочки, при котором желудочный эпителий замещается кишечным, чаще всего вследствие длительной инфекции Helicobacter pylori. Она не вызывает симптомов и выявляется при эндоскопии высокого разрешения с биопсиями по Сиднейской системе. Риск рака выше при неполной и распространённой (антральный отдел и тело желудка) метаплазии. Всем инфицированным показана эрадикация H. pylori с контролем излечения; пациентам со стадиями OLGIM III–IV и другими факторами риска рекомендуется эндоскопическое наблюдение примерно раз в 3 года для своевременного выявления дисплазии и раннего рака.