Как лечат гастрит: почему «таблетка от гастрита» не существует

Рубрика: Гастроэнтерология

Термины: 13С-уреазный дыхательный тест Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори) OLGA/OLGIM (системы стадирования гастрита) Алкоголь Амитриптилин Амоксициллин Антациды Антибиотикорезистентность Аутоиммунный тиреоидит Ацетилсалициловая кислота (Аспирин; Кардиомагнил) Биопсия Висмута субцитрат (Де-Нол) Витамин B12 (Цианокобаламин) Витамин-B12-дефицитная анемия Внутренний фактор Касла Гастрин Гастрит Диспепсия Дисплазия эпителия ЖКТ Домперидон Железодефицитная анемия (ЖДА) Желудок Иберогаст Ингибиторы протонной помпы Итоприд (Ганатон; Итомед; Праймер) Карциноид Каскад Корреа Кислотность желудка Кишечная метаплазия желудка Кларитромицин Курение Левофлоксацин Метронидазол Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП; НПВС) Омепразол Пантопразол Препараты железа Пробиотики Прокинетики Простагландины Рабепразол Рак желудка Ребамипид (Ребагит) Резекция желудка Рефлюкс Сукральфат (Вентер) Тетрациклин Урсодезоксихолевая кислота (УДХК) (Урсофальк) Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) Функциональная диспепсия Целекоксиб Целиакия Циклооксигеназа (ЦОГ) Эзомепразол (Нексиум; Эманера) Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) Эозинофильный гастрит Эрадикация

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о том, как на самом деле лечат гастрит. «Мне поставили гастрит на гастроскопии — какие таблетки пить?», «Почему врач сказал, что гастрит не болит, а живот болит?», «Нужно ли всю жизнь сидеть на диете и есть только каши?», «Мне назначили антибиотики от гастрита — разве это не воспаление от неправильного питания?», «Что такое атрофия и превратится ли она в рак?», «Почему при гастрите проверяют витамин B12?», «Можно ли вылечить гастрит навсегда?» — вопросы, за которыми стоит одна большая путаница: словом «гастрит» называют очень разные состояния.

Гастрит — не одна болезнь, а общее название для воспаления слизистой оболочки желудка самых разных причин. Инфекция, аутоиммунная атака, лекарства, заброс желчи, аллергическое воспаление — у каждого варианта свой механизм, свой прогноз и своё лечение. Поэтому универсальной «таблетки от гастрита» не существует, а лечение, подобранное без понимания причины, часто бьёт мимо цели.

Мы разберём, как современная медицина классифицирует гастриты (Киотский консенсус, системы OLGA и OLGIM), чем лечат каждый тип — от эрадикации H. pylori до витамина B12 и урсодезоксихолевой кислоты, когда достаточно симптоматической терапии, кому нужно регулярное эндоскопическое наблюдение и что на самом деле известно о диете. В конце — традиционное краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что такое гастрит на самом деле

1.1. Гастрит — диагноз морфолога, а не ощущение

В бытовой речи «гастрит» — это почти любой дискомфорт в верхней части живота: жжение, тяжесть после еды, тошнота. В медицине же термин означает конкретную вещь: воспалительную инфильтрацию слизистой оболочки желудка (скопление клеток воспаления — лимфоцитов, плазматических клеток, нейтрофилов), которую видит патоморфолог под микроскопом в биоптате (кусочке ткани, взятом при гастроскопии)¹.

Отсюда первое важное следствие: гастрит нельзя надёжно диагностировать по жалобам. Исследования показывают, что гистологический гастрит (то есть подтверждённый микроскопией) у большинства людей протекает бессимптомно, а боль и тяжесть в эпигастрии (области под ложечкой) чаще объясняются функциональной диспепсией — нарушением моторики и чувствительности желудка без структурной болезни².

Второе следствие: «поверхностный гастрит», записанный в заключении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС — осмотра пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки гибким эндоскопом) только на основании покраснения слизистой, — ещё не диагноз. Покраснение слизистой (гиперемия) слабо связано с воспалением под микроскопом, поэтому нужны биопсии³.

Российские клинические рекомендации и международные документы опираются на обновлённую Сиднейскую систему: при подозрении на хронический гастрит берут не менее пяти биоптатов из строго определённых точек³. Стандартная схема:

• Два биоптата из антрального отдела (нижней, выходной части желудка) — по большой и малой кривизне.
• Один биоптат из угла желудка — зоны, где атрофия и метаплазия появляются раньше всего.
• Два биоптата из тела желудка — по большой и малой кривизне, где расположены клетки, производящие кислоту.
• Прицельные биопсии из всех видимых очагов — эрозий, участков изменённого рельефа, подозрительных на неоплазию (опухолевый рост).

1.2. Классификация по причине: Киотский консенсус

Прежние описательные классификации (поверхностный, эрозивный, гипертрофический) мало помогали выбирать лечение. Киотский глобальный консенсус 2015 года предложил другой принцип: классифицировать гастрит прежде всего по этиологии, то есть по причине, — и эта логика легла в основу классификации гастритов в Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11)².

С практической точки зрения важно запомнить главные варианты, потому что именно от причины зависит, что будет делать врач¹:

• Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (H. pylori) — самая частая форма, инфекционное заболевание.
• Аутоиммунный гастрит — иммунная система атакует собственные обкладочные клетки желудка, вырабатывающие кислоту и внутренний фактор.
• Химический, или реактивный, гастрит (гастропатия) — повреждение слизистой нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), алкоголем, забросом желчи.
• Гастриты, вызванные другими инфекциями — цитомегаловирусом, микобактериями, паразитами, Helicobacter heilmannii.
• Особые формы — эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный гастрит (например, при болезни Крона и саркоидозе), гипертрофическая гастропатия Менетрие.

Причины могут сочетаться — например, H. pylori и приём аспирина, — поэтому врач ищет все действующие факторы, а не только первый найденный.

1.3. Стадирование: OLGA и OLGIM

Вторая ось оценки — насколько далеко зашли необратимые изменения. Хроническое воспаление со временем может приводить к атрофии (исчезновению нормальных желёз слизистой) и кишечной метаплазии (замещению желудочного эпителия клетками кишечного типа). Это предраковые состояния, и их тяжесть оценивают по системам OLGA и OLGIM⁴.

OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment) оценивает выраженность атрофии в антральном отделе и теле желудка, OLGIM — то же самое, но по распространённости кишечной метаплазии. Обе системы дают стадию от 0 до IV. Стадии 0–II связаны с низким риском рака, стадии III–IV — с высоким: в пятилетнем проспективном исследовании 1755 пациентов неоплазия желудка развивалась практически только у людей со стадиями III–IV⁵.

Миф

Гастрит — это то, что болит в желудке после неправильной еды.

Факт

Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, подтверждённое под микроскопом. Чаще всего он не болит вовсе, а боль и тяжесть в подложечной области у многих объясняются функциональной диспепсией (расстройством моторики и чувствительности желудка). Главная причина хронического гастрита в мире — инфекция H. pylori, а не погрешности в питании.

Часть 2. Хеликобактерный гастрит: лечится уничтожением бактерии

2.1. Почему это инфекционное заболевание

Киотский консенсус сформулировал положение, которое изменило подход к лечению: гастрит, вызванный H. pylori, — это инфекционное заболевание независимо от наличия симптомов и осложнений². Поэтому всем инфицированным рекомендована эрадикация (полное уничтожение бактерии), если нет весомых причин отказаться от неё⁶.

Механизм повреждения многоступенчатый. H. pylori вырабатывает уреазу → расщепляет мочевину до аммиака → создаёт вокруг себя защитное щелочное облачко и повреждает эпителий. Факторы вирулентности CagA и VacA → запускают выработку интерлейкина-8 → привлекают нейтрофилы → поддерживают активное воспаление. Годы такого воспаления → атрофия → кишечная метаплазия → дисплазия → рак (так называемый каскад Корреа)⁴.

Поэтому лечить хеликобактерный гастрит только гастропротекторами и ферментами бессмысленно: без уничтожения бактерии сохранится и воспаление, и риск язвы, MALT-лимфомы (опухоли из лимфоидной ткани желудка) и рака. Для выявления инфекции используют несколько методов⁷:

• Дыхательный уреазный тест с 13С-мочевиной — эталонный неинвазивный метод.
• Анализ кала на антиген H. pylori с моноклональными антителами.
• Быстрый уреазный тест и гистология биоптатов при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС).
• Серология (антитела в крови) — только для первичной диагностики, но не для контроля, так как антитела сохраняются месяцами после излечения.

2.2. Как выглядят схемы эрадикации

Подробно о схемах — в отдельной статье нашего цикла, здесь — опорные факты. Российские рекомендации 2022 и 2024 годов в первой линии предлагают 14-дневные схемы, которые учитывают растущую устойчивость H. pylori к кларитромицину — в разных регионах России она составляет от 10 до 25–30% и выше⁷. Основные варианты:

• Тройная терапия с висмутом (основная схема первой линии по рекомендациям 2022 года): ингибитор протонной помпы (ИПП — препарат, подавляющий выработку кислоты) в стандартной дозе 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в сутки, 14 дней.
• Классическая квадротерапия с висмутом: ИПП 2 раза в сутки + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки + метронидазол 500 мг 3 раза в сутки, 10–14 дней.
• Квадротерапия без висмута (сопутствующая, альтернативная схема первой линии): ИПП 2 раза в сутки + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки + метронидазол 500 мг 2 раза в сутки, 14 дней.
• Вторая линия при неудаче: ИПП + амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки + левофлоксацин 500 мг 1–2 раза в сутки (при необходимости с висмутом), 14 дней.

Российские рекомендации допускают добавление к схемам ребамипида 100 мг 3 раза в сутки и штамм-специфических пробиотиков: первый немного повышает эффективность эрадикации, вторые уменьшают риск антибиотик-ассоциированной диареи¹. Конкретную схему подбирает только врач.

2.3. Что даёт эрадикация

Активное воспаление (нейтрофильная инфильтрация) исчезает в течение нескольких недель, хроническое мононуклеарное воспаление стихает в течение месяцев. Атрофия, если она неглубокая, может частично регрессировать, а вот кишечная метаплазия, как правило, сохраняется⁴.

Метаанализ рандомизированных исследований показал, что эрадикация у бессимптомных инфицированных снижает заболеваемость раком желудка примерно на 45% (относительный риск 0,54–0,55), а также снижает смертность от него⁸. Наибольший выигрыш — если лечение проведено до формирования атрофии и метаплазии, то есть чем раньше, тем лучше⁶.

Есть и важный клинический нюанс. Если через 6–12 месяцев после эрадикации жалобы исчезли, их относят к хеликобактер-ассоциированной диспепсии. Если же симптомы сохраняются, речь идёт о функциональной диспепсии, и лечить её нужно по другим принципам².

Результат эрадикации обязательно проверяют не ранее чем через 4–6 недель после окончания курса: ИПП отменяют за 2 недели до теста, антибиотики и висмут — за 4 недели. Используют дыхательный тест или антиген в кале⁷. Подробно об этом — в отдельной статье нашего цикла.

Часть 3. Химический гастрит: убрать повреждающий фактор

3.1. Гастропатия от НПВС

При химическом (реактивном) гастрите воспалительных клеток мало, преобладают отёк и разрастание поверхностного эпителия, поэтому его называют гастропатией³. Главные причины — нестероидные противовоспалительные средства (НПВС: ибупрофен, диклофенак, кеторолак, аспирин и др.), алкоголь и желчный рефлюкс.

Механизм НПВС-повреждения понятен. Препараты блокируют циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1) → снижается синтез защитных простагландинов → уменьшается выработка слизи и бикарбонатов, ухудшается кровоток в слизистой → кислота повреждает эпителий → эрозии и язвы. Важно: повреждение системное, поэтому ни ректальные свечи, ни кишечнорастворимая оболочка аспирина от него не защищают⁹.

Российские рекомендации по рациональному применению НПВС предлагают следующие меры⁹:

• Отменить НПВС или заменить на препарат с меньшим риском, если это возможно по основному заболеванию.
• Назначить ИПП (ингибитор протонной помпы) в стандартной дозе на весь период приёма НПВС пациентам с факторами риска: возраст старше 65 лет, язва в анамнезе, высокие дозы НПВС, сочетание с антикоагулянтами, антиагрегантами, глюкокортикостероидами.
• Предпочесть ЦОГ-2-селективные препараты (целекоксиб, эторикоксиб) — у них меньше риск поражения желудка; наименьший риск у сочетания целекоксиба с ИПП.
• Обследовать на H. pylori и провести эрадикацию перед длительным курсом НПВС или низких доз аспирина.

При уже сформировавшихся эрозиях курс ИПП обычно длится 4–8 недель. Подробнее о защите желудка при приёме НПВС — в отдельной статье нашего цикла.

3.2. Желчный рефлюкс-гастрит

Второй важный вариант химического гастрита — повреждение слизистой желчью, которая забрасывается из двенадцатиперстной кишки (ДПК) в желудок. Желчные кислоты и лизолецитин действуют как детергенты (моющие вещества) → растворяют защитный слизистый слой → повреждают мембраны эпителиальных клеток. Чаще всего это происходит после операций на желудке (резекций по Бильрот, гастроэнтероанастомозов), после удаления желчного пузыря и при нарушениях моторики ДПК³.

Именно здесь хорошо видно, почему «таблетка от гастрита» не работает. ИПП подавляют кислоту, но желчные кислоты повреждают слизистую и в слабокислой среде, поэтому эффект антисекреторной терапии при желчном рефлюкс-гастрите ограничен. Основой лечения служит урсодезоксихолевая кислота (УДХК — гидрофильная, «мягкая» желчная кислота): она вытесняет из пула желчи токсичные гидрофобные кислоты и уменьшает их повреждающее действие¹.

УДХК (Урсосан, Урсофальк, Урдокса) при желчном рефлюкс-гастрите обычно назначают в дозе около 10 мг/кг в сутки — на практике 500–750 мг, чаще однократно на ночь, курсом от нескольких недель до нескольких месяцев. Дополнительно используют средства, которые связывают желчные кислоты или защищают слизистую, и препараты, ускоряющие опорожнение желудка³:

• Сукральфат (Вентер) 1 г 4 раза в сутки — образует защитную плёнку на повреждённой слизистой и связывает желчные кислоты.
• Ребамипид (Ребагит) 100 мг 3 раза в сутки — усиливает синтез собственных простагландинов и слизи.
• Висмута трикалия дицитрат (Де-Нол) 120 мг 4 раза в сутки или 240 мг 2 раза в сутки — цитопротектор, курс до 4–8 недель.
• Прокинетики (препараты, усиливающие моторику), например итоприд 50 мг 3 раза в сутки, — ускоряют эвакуацию содержимого из желудка.

При тяжёлом рефлюксе желчи после резекции желудка, не поддающемся лекарствам, крайней мерой служит реконструкция анастомоза по Ру, отводящая желчь от культи желудка. Алкогольная гастропатия (кровоизлияния и эрозии от крепкого алкоголя) лечится так же — устранением причины и коротким курсом ИПП.

Миф

Если гастрит не проходит на омепразоле, значит, нужна доза побольше.

Факт

Ингибиторы протонной помпы (ИПП) снижают кислотность, но не устраняют причину большинства гастритов. При хеликобактерном гастрите нужна эрадикация, при желчном рефлюкс-гастрите — урсодезоксихолевая кислота и средства, связывающие желчь, при аутоиммунном кислоты и так почти нет. Увеличение дозы без понимания причины только откладывает правильное лечение.

Часть 4. Аутоиммунный гастрит: лечим последствия, а не воспаление

4.1. Механизм болезни

Аутоиммунный гастрит — хроническое заболевание, при котором иммунная система вырабатывает антитела и цитотоксические Т-лимфоциты против протонной помпы (H+/K+-АТФазы) обкладочных клеток тела желудка¹⁰. Антральный отдел при этом обычно остаётся интактным (неповреждённым). Чаще болеют женщины.

Цепочка последствий выглядит так. Гибель обкладочных клеток → ахлоргидрия (почти полное отсутствие соляной кислоты) → нарушение всасывания железа, которому нужна кислая среда → железодефицитная анемия, часто первое проявление болезни. Параллельно исчезает внутренний фактор Касла (белок, необходимый для всасывания B12) → дефицит витамина B12 → пернициозная (злокачественная) анемия и неврологические нарушения¹⁰.

Есть и третья ветвь. Отсутствие кислоты → постоянная стимуляция G-клеток антрального отдела → гипергастринемия (высокий уровень гормона гастрина) → разрастание энтерохромаффиноподобных клеток → у части пациентов формируются нейроэндокринные опухоли желудка 1-го типа, обычно мелкие и медленно растущие. Кроме того, риск аденокарциномы (рака) желудка при аутоиммунном гастрите умеренно повышен¹¹.

4.2. Как его распознают

Аутоиммунный гастрит годами не болит и часто выявляется из-за анемии или онемения в ногах. Диагноз ставят по совокупности признаков¹¹:

• Гистология: атрофия, ограниченная телом и дном желудка, при сохранной слизистой антрального отдела.
• Антитела к обкладочным клеткам (чувствительные, но менее специфичные) и антитела к внутреннему фактору (высокоспецифичные).
• Высокий уровень гастрина-17 и низкий пепсиноген I или низкое соотношение пепсиногенов I/II в крови.
• Лабораторные признаки дефицита: низкий B12, повышенные гомоцистеин и метилмалоновая кислота, низкий ферритин.
• Сопутствующие аутоиммунные болезни — аутоиммунный тиреоидит (Хашимото), сахарный диабет 1-го типа, витилиго.

4.3. Чем лечат

Сегодня не существует лекарства, которое остановило бы аутоиммунную атаку на слизистую желудка: иммуносупрессия здесь не применяется, а утраченные обкладочные клетки не восстанавливаются¹⁰. Поэтому лечение направлено на последствия болезни и на раннее выявление её осложнений.

Главный элемент — пожизненное восполнение витамина B12. Согласно российским рекомендациям по B12-дефицитной анемии, лечение начинают с внутримышечных инъекций цианокобаламина: обычно 500 мкг ежедневно или через день до нормализации показателей крови, затем поддерживающие инъекции пожизненно — как правило, раз в 1–3 месяца¹². Схему и дозы подбирает врач, приведённые цифры — ознакомительные.

Высокие пероральные дозы B12 (1000–2000 мкг в сутки) всасываются за счёт пассивной диффузии примерно на 1%, без участия внутреннего фактора. Без неврологических нарушений такой вариант поддерживающей терапии допустим под контролем уровня витамина¹⁰. Железо при ахлоргидрии всасывается хуже, иногда его вводят внутривенно.

Кроме восполнения дефицитов, ведение пациента с аутоиммунным гастритом включает несколько обязательных пунктов⁶:

• Отказ от ИПП «от гастрита» — кислоты и так практически нет, а подавление остаточной секреции лишь усилит гипергастринемию.
• Тест на H. pylori и эрадикация при сопутствующей инфекции по общим правилам.
• Контроль функции щитовидной железы (ТТГ, антитела к тиреопероксидазе) и глюкозы крови.
• Регулярная ЭГДС для раннего выявления нейроэндокринных опухолей и неоплазии.

ВАЖНО:

Дефицит витамина B12 при аутоиммунном гастрите может поражать нервную систему раньше, чем появится анемия: онемение и покалывание в стопах, шаткость походки, ухудшение памяти. Неврологические изменения, если их долго не лечить, могут стать необратимыми. Поэтому при подтверждённом аутоиммунном гастрите лечение B12 проводится пожизненно и без самовольных перерывов, даже если самочувствие хорошее, а уровень B12 и железа проверяют регулярно.

Часть 5. Атрофия и метаплазия: наблюдение вместо «лечения»

5.1. Что означает атрофический гастрит

Атрофический гастрит — это не отдельная причина, а исход длительного воспаления, чаще всего хеликобактерного или аутоиммунного. Железы замещаются фиброзной тканью или кишечным эпителием⁴; симптомов это не даёт, но определяет риск рака.

Таблеток, которые достоверно возвращали бы утраченные железы или убирали кишечную метаплазию, не существует. Реальные инструменты — эрадикация H. pylori, отказ от курения, умеренное потребление соли и правильно организованное эндоскопическое наблюдение¹¹.

5.2. Как часто нужна гастроскопия: рекомендации MAPS II

Европейский документ MAPS II (Management of precancerous conditions and lesions in the stomach, 2019) — главный ориентир для организации наблюдения. Его положения поддерживают и российские рекомендации, где интервалы ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопии) также привязаны к стадии OLGA/OLGIM⁴. Основные правила такие:

• Лёгкая или умеренная атрофия либо метаплазия только в антральном отделе (OLGA/OLGIM I–II) — регулярное наблюдение не требуется, если нет дополнительных факторов риска.
• Метаплазия в одном отделе при семейном анамнезе рака желудка, неполном типе метаплазии или сохраняющейся инфекции H. pylori — можно рассмотреть ЭГДС примерно раз в 3 года.
• Распространённая атрофия или метаплазия в антральном отделе и теле желудка (OLGA/OLGIM III–IV) — ЭГДС высокой чёткости с хромоскопией раз в 3 года.
• Распространённые изменения плюс рак желудка у родственника первой линии — ЭГДС раз в 1–2 года.
• Аутоиммунный гастрит — ЭГДС раз в 3–5 лет.
• Дисплазия без видимого очага — повторная ЭГДС с хромоскопией в течение 6 месяцев (при высокой степени) или 12 месяцев (при низкой).

Британские рекомендации BSG 2019 года близки к европейским: при распространённой атрофии или метаплазии — контроль раз в 3 года, при ограниченной метаплазии антрального отдела без факторов риска — без рутинного наблюдения¹³. Американская AGA также ориентируется на интервал около 3 лет¹¹. Качество важнее частоты: тщательная эндоскопия высокого разрешения с хромоскопией раз в три года даёт больше, чем «быстрая» гастроскопия каждый год.

5.3. Помогает ли эрадикация при уже развившейся атрофии

Да, хотя и меньше, чем на ранних стадиях. Маастрихтский консенсус VI указывает, что эрадикация при атрофическом гастрите останавливает прогрессирование воспаления, может частично обратить атрофию и снижает риск рака, хотя полностью его не устраняет⁶. Поэтому даже у пожилых людей с выявленной атрофией и H. pylori эрадикацию проводят, а затем продолжают наблюдение.

Миф

Атрофический гастрит — это уже почти рак, а ежегодные курсы витаминов и гастропротекторов помогут обратить процесс.

Факт

Атрофия и кишечная метаплазия — предраковые состояния, но у большинства людей с ограниченными изменениями (стадии OLGA/OLGIM I–II) рак не развивается. Препаратов, которые достоверно восстанавливают железы желудка, нет. Работает другое: эрадикация H. pylori, отказ от курения и эндоскопическое наблюдение с интервалом, который зависит от стадии.

Часть 6. Редкие формы гастрита: когда нужен особый подход

6.1. Эозинофильный гастрит

Эозинофильный гастрит — хроническое иммуноопосредованное заболевание, при котором слизистая желудка инфильтрирована эозинофилами (клетками аллергического воспаления). Международный консенсус по номенклатуре эозинофильных заболеваний ЖКТ 2022 года выделил его в отдельную нозологию в группе эозинофильных гастроинтестинальных болезней¹⁴. Для диагноза обычно требуется не менее 30 эозинофилов в поле зрения большого увеличения минимум в пяти полях.

Симптомы — боль, тошнота, рвота, раннее насыщение, иногда анемия и потеря белка. Ни эрадикация, ни стандартные гастропротекторы здесь проблему не решают. Лечение строится иначе:

• Элиминационные диеты — исключение молока, пшеницы и других частых пищевых аллергенов.
• Глюкокортикостероиды — топические (будесонид) или системные (преднизолон) коротким курсом.
• Биологические препараты в тяжёлых случаях — это направление сейчас активно изучается.

6.2. Другие особые формы

Ещё несколько вариантов гастрита требуют лечения основного заболевания, а не желудка как такового³:

• Лимфоцитарный гастрит — часто связан с целиакией (непереносимостью глютена) или H. pylori; лечение — безглютеновая диета или эрадикация соответственно.
• Гранулематозный гастрит — проявление болезни Крона, саркоидоза или туберкулёза; лечат основное системное заболевание.
• Гастропатия Менетрие — гигантские складки слизистой с потерей белка; в ряде случаев помогает эрадикация H. pylori, при тяжёлом течении используют таргетную терапию и хирургию.
• Цитомегаловирусный гастрит у людей с иммунодефицитом — противовирусная терапия (ганцикловир, валганцикловир).

Часть 7. Симптоматическая терапия и диета без мифов

7.1. Когда жалобы есть, а причина устранена

Если H. pylori уничтожен, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) отменены, а боль и тяжесть остаются, врач рассматривает функциональную диспепсию (ФД) — расстройство взаимодействия кишечника и мозга без структурной болезни. Её лечение — тема отдельной статьи нашего цикла¹⁵.

Симптоматическую терапию подбирают по ведущему симптому, а не по слову «гастрит» в заключении. Чаще всего врач опирается на такие группы препаратов (дозы — ориентировочные, по российским рекомендациям)¹⁵:

• ИПП (ингибиторы протонной помпы) в стандартной дозе — омепразол 20 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, эзомепразол 20–40 мг 1 раз в сутки за 30–60 минут до завтрака, курсом 4–8 недель при боли и жжении в эпигастрии.
• Прокинетики при тяжести и раннем насыщении — итоприд (Ганатон) 50 мг 3 раза в сутки; домперидон 10 мг до 3 раз в сутки коротким курсом, не более 30 мг в сутки из-за риска удлинения интервала QT.
• Цитопротекторы — висмута трикалия дицитрат и ребамипид при эрозиях и химическом повреждении слизистой.
• Антациды (Маалокс, Фосфалюгель) — для быстрого, но кратковременного облегчения изжоги и жжения; эффект через минуты, длительность 30–60 минут.
• Растительный препарат STW-5 (Иберогаст) и низкие дозы трициклических антидепрессантов (амитриптилин 10–25 мг на ночь) как нейромодуляторы — при функциональной диспепсии.

Эта терапия облегчает самочувствие, но не меняет течение хеликобактерного или аутоиммунного гастрита и не снижает риск рака. О пользе и рисках длительного приёма ИПП — в отдельной статье нашего цикла.

7.2. Подходы к лечению по типам гастрита

Таблица показывает, почему единого препарата нет: у каждого типа своя мишень¹.

Таблица 1. Подходы к лечению по типам гастрита

7.3. Диета: что доказано, а что нет

Многие годами соблюдают «щадящие столы», протёртые супы и запреты на всё кислое и острое. Однако ни одна диета не излечивает хеликобактерный, аутоиммунный или атрофический гастрит: воспаление в слизистой определяется причиной, а не консистенцией пищи¹.

Что действительно имеет доказательную базу¹³:

• Высокое потребление соли и копчёностей повышает риск рака желудка, особенно на фоне H. pylori и атрофии.
• Курение ухудшает кровоснабжение слизистой, замедляет заживление и повышает риск рака.
• Регулярный крепкий алкоголь повреждает слизистую вплоть до эрозий.
• Достаточное количество свежих овощей и фруктов связано с меньшим риском рака желудка.

При функциональной диспепсии и химической гастропатии разумны практические меры: есть небольшими порциями 4–5 раз в день, не переедать на ночь, ограничить жирную пищу (жиры замедляют опорожнение желудка) и исключить продукты, которые лично у вас вызывают симптомы. Это индивидуальный подход, а не универсальный список запретов¹⁵.

Миф

Острая еда, кофе и сухомятка вызывают гастрит, а пожизненная диета его лечит.

Факт

Хронический гастрит чаще всего вызывают H. pylori, аутоиммунный процесс, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и заброс желчи. Острая пища и кофе могут усиливать жжение у отдельных людей, но сами по себе гастрит не вызывают. Жёсткая пожизненная диета не заменяет эрадикацию и не останавливает атрофию — доказанное значение имеют ограничение соли, отказ от курения и умеренность в алкоголе.

Пошаговый план: что делать, если вам поставили диагноз «гастрит»

Когда срочно нужно к врачу

Вызовите скорую помощь или срочно обратитесь к врачу, если появился хотя бы один из признаков:

Рвота кровью или содержимым цвета кофейной гущи.

Чёрный дёгтеобразный стул.

Внезапная резкая кинжальная боль в животе.

Выраженная слабость, головокружение, обморок на фоне боли в животе.

Непроходящая рвота, из-за которой невозможно пить.

Затруднённое или болезненное глотание.

Необъяснимое похудение, быстрое насыщение и стойкая анемия.

Онемение ног, шаткость походки и спутанность мышления при известном дефиците витамина B12.

Источники

1. Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Эндоскопическое общество РЭНДО. Россия, 2024.
2. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis. Gut. Великобритания, 2015.
3. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Лапина Т.Л. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации «Эндоскопическое общество РЭНДО» по диагностике и лечению гастрита, дуоденита. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Россия, 2021.
4. Pimentel-Nunes P., Libânio D., Marcos-Pinto R. et al. Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): ESGE, EHMSG, ESP and SPED guideline update 2019. Endoscopy. Германия, 2019.
5. Rugge M., Meggio A., Pravadelli C. et al. Gastritis staging in the endoscopic follow-up for the secondary prevention of gastric cancer: a 5-year prospective study of 1755 patients. Gut. Великобритания, 2019.
6. Malfertheiner P., Megraud F., Rokkas T. et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. Великобритания, 2022.
7. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л., Маев И.В. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации, Научного сообщества по содействию клиническому изучению микробиома человека, Российского общества профилактики неинфекционных заболеваний, Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии по диагностике и лечению H. pylori у взрослых. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Россия, 2022.
8. Ford A.C., Yuan Y., Moayyedi P. Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer: systematic review and meta-analysis. Gut. Великобритания, 2020.
9. Каратеев А.Е., Насонов Е.Л., Ивашкин В.Т. и др. Рациональное использование нестероидных противовоспалительных препаратов. Клинические рекомендации. Научно-практическая ревматология. Россия, 2018.
10. Lenti M.V., Rugge M., Lahner E. et al. Autoimmune gastritis. Nature Reviews Disease Primers. Великобритания, 2020.
11. Shah S.C., Piazuelo M.B., Kuipers E.J., Li D. AGA Clinical Practice Update on the Diagnosis and Management of Atrophic Gastritis: Expert Review. Gastroenterology. США, 2021.
12. Клинические рекомендации «Витамин-В12-дефицитная анемия». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Национальное гематологическое общество. Россия, 2024.
13. Banks M., Graham D., Jansen M. et al. British Society of Gastroenterology guidelines on the diagnosis and management of patients at risk of gastric adenocarcinoma. Gut. Великобритания, 2019.
14. Dellon E.S., Gonsalves N., Abonia J.P. et al. International Consensus Recommendations for Eosinophilic Gastrointestinal Disease Nomenclature. Clinical Gastroenterology and Hepatology. США, 2022.
15. Ивашкин В.Т., Маев И.В., Шептулин А.А. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Россия, 2017.

Материал носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Названия препаратов и дозировки приведены в ознакомительных целях — схему лечения подбирает врач-гастроэнтеролог с учётом диагноза, данных гастроскопии и биопсии, сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарств.

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций