Тиреотоксический криз

ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ (ТИРЕОИДНЫЙ ШТОРМ; THYROID STORM)

1. Определение

Тиреотоксический криз — редкое, жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза, при котором избыток тиреоидных гормонов на фоне провоцирующего фактора приводит к декомпенсации функций нескольких органов и систем. Для криза характерны высокая лихорадка, выраженная тахикардия или тахиаритмия, сердечная недостаточность, нарушения сознания (от возбуждения и делирия до комы), желудочно-кишечные расстройства и поражение печени. Чаще всего криз развивается у пациентов с нелеченой или недостаточно леченой болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Диагноз является клиническим, а лечение начинают немедленно, не дожидаясь результатов гормонального исследования. Код по МКБ-10 — E05.5.

2. Этиология и патогенез

Провоцирующие факторы:

Инфекции (наиболее частый провоцирующий фактор).
Хирургические вмешательства, особенно на щитовидной железе у пациента с некомпенсированным тиреотоксикозом, травмы.
Резкая отмена тиреостатических препаратов или нерегулярный их приём.
Терапия радиоактивным йодом, введение йодсодержащих контрастных средств, приём амиодарона.
Диабетический кетоацидоз, гипогликемия, тромбоэмболия лёгочной артерии, острый инсульт, тяжёлый эмоциональный стресс.
Роды, кесарево сечение, преэклампсия и эклампсия, тяжёлая рвота беременных.

Механизм развития:

Уровень тиреоидных гормонов при кризе не обязательно выше, чем при неосложнённом тиреотоксикозе. Ключевую роль играет резкий переход к декомпенсации: быстрое увеличение доли свободных гормонов (например, при снижении связывания с белками на фоне острого заболевания), повышение чувствительности тканей к катехоламинам и истощение адаптационных резервов. Возникает гиперметаболизм с избыточной теплопродукцией, нарастает потребность миокарда в кислороде, развиваются тахиаритмии и сердечная недостаточность, повреждаются печень и центральная нервная система. Возможна относительная надпочечниковая недостаточность вследствие ускоренного метаболизма кортизола.

3. Клиническая картина

Система	Проявления
Терморегуляция	Лихорадка, нередко выше 39–40 °C, профузная потливость, обезвоживание
Сердечно-сосудистая система	Выраженная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипотензия на поздних стадиях
Центральная нервная система	Ажитация, тревога, делирий, психоз, судороги, оглушение, кома
Желудочно-кишечный тракт и печень	Тошнота, рвота, диарея, боль в животе, желтуха (неблагоприятный прогностический признак)
Другие проявления	Мышечная слабость, тремор, у пожилых — «апатическое» течение с преобладанием сердечной недостаточности и спутанности сознания

4. Диагностика

Диагноз устанавливается клинически у пациента с признаками тиреотоксикоза и органной декомпенсацией. Для стандартизации оценки используются:

Шкала Burch — Wartofsky: балльная оценка температуры тела, нарушений ЦНС, желудочно-кишечной и печёночной дисфункции, частоты сердечных сокращений, сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий и наличия провоцирующего фактора. Сумма 45 баллов и более высоко вероятна для тиреотоксического криза, 25–44 балла указывают на угрожающий криз, менее 25 баллов делают его маловероятным.
Критерии Японской тиреоидологической ассоциации: основаны на сочетании тиреотоксикоза с поражением ЦНС, лихорадкой, тахикардией, сердечной недостаточностью и желудочно-кишечными или печёночными проявлениями; выделяют определённый и вероятный криз.

Лабораторные исследования: свободные Т4 и Т3, ТТГ (подавлен), общий анализ крови, электролиты, глюкоза, функциональные пробы печени, креатинин, кортизол, маркёры инфекции; ЭКГ и эхокардиография. Уровень гормонов не позволяет отличить криз от неосложнённого тиреотоксикоза.

5. Лечение

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и включает одновременное воздействие на несколько звеньев. Ниже приведены схемы по рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации (ATA, 2016):

Бета-адреноблокаторы: пропранолол 60–80 мг внутрь каждые 4 часа (при необходимости внутривенно короткодействующие бета-блокаторы, например эсмолол) для контроля частоты сердечных сокращений; с осторожностью при сердечной недостаточности.
Тионамиды (блокируют синтез гормонов): пропилтиоурацил — нагрузочная доза 500–1000 мг, затем 250 мг каждые 4 часа (дополнительно подавляет превращение Т4 в Т3) или тиамазол 60–80 мг в сутки.
Препараты йода: насыщенный раствор йодида калия по 5 капель каждые 6 часов; назначаются не ранее чем через 1 час после первой дозы тионамида, чтобы йод не использовался для синтеза новых гормонов.
Глюкокортикоиды: гидрокортизон 300 мг внутривенно нагрузочно, затем 100 мг каждые 8 часов; уменьшают превращение Т4 в Т3 и компенсируют относительную надпочечниковую недостаточность.
Поддерживающая терапия: охлаждение, жаропонижающие (парацетамол; салицилаты не применяют, так как они вытесняют гормоны из связи с белками), инфузионная терапия, коррекция электролитов, лечение провоцирующего фактора, в том числе инфекции.
При неэффективности: холестирамин для уменьшения кишечно-печёночной циркуляции гормонов, плазмаферез; после стабилизации — тиреоидэктомия как радикальное лечение.

Тиреотоксический криз при беременности:

Криз у беременных встречается редко и чаще провоцируется родами, кесаревым сечением, инфекцией или преэклампсией. Лечение проводится по тем же принципам при участии эндокринолога, акушера-гинеколога и анестезиолога-реаниматолога. Пропилтиоурацил предпочтителен в первом триместре; бета-блокаторы и кратковременное применение препаратов йода допустимы. Необходим мониторинг состояния плода; по возможности родоразрешение откладывают до стабилизации состояния матери, если нет акушерских показаний к экстренному вмешательству.

6. Осложнения и прогноз

Осложнения тиреотоксического криза: острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, тахиаритмии, тромбоэмболические осложнения, острая печёночная недостаточность, полиорганная недостаточность, а при беременности — преждевременные роды, страдание и гибель плода. Летальность, по данным крупных наблюдательных исследований, превышает 10% даже при современном лечении. Неблагоприятные прогностические факторы — нарушение сознания, сердечная недостаточность, желтуха и полиорганная дисфункция. Профилактика заключается в своевременном лечении тиреотоксикоза, достижении эутиреоза перед плановыми операциями и родами, а также в непрерывном приёме тиреостатиков.

Ключевое клиническое положение: Тиреотоксический криз — жизнеугрожающая декомпенсация тиреотоксикоза с лихорадкой, тахиаритмией, сердечной недостаточностью, нарушениями сознания и поражением печени, чаще всего провоцируемая инфекцией, операцией, отменой тиреостатиков или родами. Диагноз клинический; для оценки используют шкалу Burch — Wartofsky (45 баллов и более высоко вероятны для криза) и критерии Японской тиреоидологической ассоциации. Лечение начинают немедленно в отделении интенсивной терапии: бета-блокаторы, тионамиды (пропилтиоурацил или тиамазол), препараты йода не ранее чем через час после тионамида, глюкокортикоиды, охлаждение и устранение провоцирующего фактора. При беременности принципы лечения те же, с предпочтением пропилтиоурацила в первом триместре и мониторингом состояния плода.