Препараты при болезни Альцгеймера: что они могут и чего не могут

Рубрика: Неврология

Термины: Ацетилхолин (АХ) Бета-амилоид (Амилоид) Болезнь Альцгеймера Галантамин (Реминил) Депрескрайбинг Донанемаб (Кисунла) Донепезил (Арисепт) Ингибиторы ацетилхолинэстеразы Леканемаб (Леквеби) Мемантин (Акатинол; Мемантин) Ривастигмин (Экселон) Тау-белок

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о лекарствах, которые применяются при болезни Альцгеймера, и о том, какой реальный результат от них можно ожидать. Почему один препарат назначают на ранней стадии, а другой — на поздней? Стоит ли ждать, что память вернётся? И правда ли, что новые антитела наконец научились останавливать болезнь?

Мы коротко разберём, что происходит в мозге при этом заболевании, — ровно настолько, чтобы стало понятно, куда бьют лекарства. Затем подробно поговорим об ингибиторах ацетилхолинэстеразы, мемантине и новых антиамилоидных антителах: дозы, схемы, цифры эффективности из крупных исследований, побочные эффекты и статус регистрации в мире и в России.

Отдельно обсудим, чего лекарства сделать не могут, когда их пора отменять, как безопасно справляться с тревогой, агрессией и бредом и какие популярные в России препараты не имеют убедительной доказательной базы. В конце вас ждёт практический план для семьи и краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что происходит в мозге и почему это важно для выбора лекарства

1.1. Амилоид, тау и гибель нейронов

Болезнь Альцгеймера — самая частая причина деменции (стойкого снижения памяти и мышления, мешающего самостоятельной жизни): на неё приходится 60–70 % всех случаев. Это нейродегенеративное заболевание, то есть процесс постепенной гибели нервных клеток, который начинается за 15–20 лет до первых заметных симптомов¹.

Первым звеном считается накопление бета-амилоида (фрагмента белка, который в норме выводится из мозга). Его молекулы слипаются в растворимые олигомеры (небольшие токсичные скопления), а затем в амилоидные бляшки между нейронами. Именно олигомеры, по современным представлениям, наиболее вредны для синапсов (контактов между нервными клетками).

Вторым звеном становится тау-белок. В норме он стабилизирует внутренний «скелет» нейрона, но при болезни избыточно фосфорилируется (присоединяет лишние фосфатные группы) и сворачивается в нейрофибриллярные клубки внутри клеток. Распространение тау по мозгу лучше всего совпадает с тяжестью симптомов: где клубки, там и потеря функций.

1.2. Ацетилхолин и глутамат: две мишени симптоматической терапии

Одними из первых погибают холинергические нейроны базального ядра Мейнерта (скопления клеток в основании мозга). Они вырабатывают ацетилхолин — медиатор (химический посредник между нейронами), необходимый для внимания и запоминания. Его нехватка — основа холинергической гипотезы, на которой построены самые назначаемые препараты².

Вторая мишень — глутамат, главный возбуждающий медиатор мозга. В повреждённой ткани он выделяется хаотично и постоянно «шумит» на NMDA-рецепторах (особых рецепторах, через которые в клетку входит кальций). Избыток кальция медленно отравляет нейрон — это явление называют эксайтотоксичностью, то есть гибелью от перевозбуждения.

1.3. Стадии болезни и почему от стадии зависит выбор

Лекарство, полезное на одной стадии, может быть бесполезно на другой. Для выбора терапии врачи ориентируются на стадии, которые оценивают по шкалам вроде краткой шкалы оценки психического статуса (тест из 30 баллов) и по повседневной самостоятельности:

• Доклиническая стадия — бляшки уже есть, симптомов нет, лечение вне исследований не проводится.
• Умеренное когнитивное расстройство — жалобы на память подтверждаются тестами, но человек полностью самостоятелен.
• Лёгкая деменция — около 21–26 баллов, нужна помощь в сложных делах вроде финансов и поездок.
• Умеренная деменция — около 10–20 баллов, нужна помощь в одевании, приготовлении еды, ориентации вне дома.
• Тяжёлая деменция — менее 10 баллов, нужен постоянный уход и помощь в самообслуживании.

Антиамилоидные антитела имеют смысл только при умеренном когнитивном расстройстве и лёгкой деменции. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы назначают при лёгкой и умеренной деменции, мемантин — при умеренной и тяжёлой. При умеренном когнитивном расстройстве ингибиторы холинэстеразы не рекомендованы: они не снижают риск перехода в деменцию³.

Миф

Чем раньше начать пить таблетки от памяти, тем дольше удастся отсрочить болезнь, поэтому их стоит принимать профилактически.

Факт

У людей с умеренным когнитивным расстройством ингибиторы ацетилхолинэстеразы не снизили риск перехода в деменцию, зато давали тошноту и нарушения ритма. Без установленного диагноза их не назначают.

Часть 2. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы

2.1. Как они работают и чем различаются

Ацетилхолинэстераза — фермент, разрушающий ацетилхолин в синапсе. Если частично заблокировать его, медиатор дольше остаётся в синапсе, и уцелевшие нейроны работают эффективнее. Это симптоматическая терапия: она не защищает клетки от гибели.

В России зарегистрированы три препарата этой группы⁴:

• Донепезил (Арисепт, Алзепил) — избирательно блокирует ацетилхолинэстеразу, принимается один раз в сутки, обычно вечером.
• Ривастигмин (Экселон) — блокирует также бутирилхолинэстеразу, выпускается в капсулах, растворе для приёма внутрь и в виде трансдермальной системы (пластыря).
• Галантамин (Реминил) — дополнительно усиливает чувствительность никотиновых рецепторов, существует форма с замедленным высвобождением на один приём в сутки.

Прямых доказательств превосходства одного препарата над другим нет: их эффективность сопоставима. Выбор определяется удобством приёма, переносимостью, сопутствующими болезнями и ценой. Ривастигмин дополнительно одобрен при деменции на фоне болезни Паркинсона¹.

2.2. Дозы и схемы титрации

Все ингибиторы холинэстеразы начинают с минимальной дозы и повышают постепенно — это называется титрацией. Медленный подъём дозы позволяет организму привыкнуть и заметно снижает частоту тошноты и рвоты. Если побочные эффекты всё же появились, возвращаются к предыдущей хорошо переносимой дозе.

Дозировки приведены исключительно в ознакомительных целях по данным клинических рекомендаций и инструкций по медицинскому применению. Назначение, подбор и изменение дозы выполняет только врач.

Таблица 1. Препараты для симптоматического лечения болезни Альцгеймера: ориентировочные дозы у взрослых

Пластырь ривастигмина удобен тем, кто плохо глотает таблетки или страдает от тошноты. Препарат поступает в кровь равномерно, без пиков концентрации, поэтому желудочно-кишечные побочные эффекты встречаются примерно втрое реже, чем при приёме капсул⁴.

Место наклейки ежедневно меняют. Опасная ошибка — наклеить новый пластырь, не сняв старый: передозировка вызывает рвоту, урежение пульса и обмороки. Если пропущено более трёх дней, титрацию начинают заново с 4,6 мг.

2.3. Реальный размер эффекта

По данным Кокрейновского систематического обзора 2018 года (30 исследований, более 8000 участников), донепезил 10 мг через 26 недель улучшал результат по когнитивной подшкале шкалы оценки болезни Альцгеймера в среднем на 2,7 балла из 70 возможных и на 1,05 балла по 30-балльной краткой шкале оценки психического статуса⁵.

Для масштаба: при естественном течении болезни человек теряет примерно 2–4 балла по этой шкале в год. То есть лекарство как бы отодвигает часы назад на 6–12 месяцев. Улучшение скромное и со временем сходит на нет на фоне прогрессирования.

Реакция индивидуальна: примерно у трети пациентов заметно улучшение — яснее речь, больше инициативы, ещё у трети наступает стабилизация на несколько месяцев, у остальных эффекта не видно. Число пациентов, которых нужно лечить, чтобы один получил клинически заметное улучшение, составляет около 7–12.

Эффект оценивают не раньше чем через 3–6 месяцев приёма в целевой дозе — по повторным тестам и наблюдениям близких. Стабильное состояние на фоне лечения тоже считается результатом, ведь без него ожидалось ухудшение³.

2.4. Побочные эффекты и противопоказания

Почти все побочные эффекты вытекают из механизма действия: ацетилхолина становится больше не только в мозге, но и в желудке, кишечнике, сердце. Поэтому нежелательные реакции предсказуемы и обычно зависят от дозы. Наиболее частые из них:

• Тошнота, рвота и жидкий стул — у 10–30 % пациентов, чаще в первые недели и при повышении дозы.
• Снижение аппетита и потеря веса, особенно опасные для ослабленных пожилых людей.
• Брадикардия (урежение пульса) и нарушения проводимости в сердце.
• Головокружение, обмороки и связанные с ними падения и переломы.
• Яркие сновидения, кошмары и бессонница — повод перенести приём донепезила на утро.
• Мышечные судороги, учащённое мочеиспускание, повышенное слюноотделение.

Самое важное осложнение — сердечное: пульс может замедлиться настолько, что человек теряет сознание. Риск особенно высок при одновременном приёме бета-адреноблокаторов, верапамила, дилтиазема или дигоксина⁶.

Состояния, при которых ингибиторы холинэстеразы противопоказаны или требуют особой осторожности:

• Синдром слабости синусового узла и атриовентрикулярная блокада (нарушение проведения импульса в сердце) без кардиостимулятора.
• Исходный пульс в покое ниже 50–55 ударов в минуту.
• Необъяснимые обмороки в недавнем прошлом.
• Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки.
• Тяжёлая бронхиальная астма или хроническая обструктивная болезнь лёгких в стадии обострения.
• Эпилепсия и выраженная задержка мочи.

Перед назначением снимают электрокардиограмму. Если пульс опустился ниже 50 ударов в минуту или появились эпизоды «потемнения в глазах», дозу снижают или препарат отменяют.

Миф

Если от донепезила тошнит, значит, этот класс лекарств человеку не подходит вообще.

Факт

Тошнота чаще связана со слишком быстрым повышением дозы и проходит за 1–2 недели. Помогают возврат к предыдущей дозе, приём во время еды или переход на пластырь ривастигмина. Непереносимость одного препарата не означает непереносимость другого.

Часть 3. Мемантин и комбинированное лечение

3.1. Механизм и схема приёма

Мемантин (Акатинол Мемантин, Меманталь и другие дженерики) — неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов, то есть вещество, которое частично и обратимо прикрывает канал для кальция. Он гасит хронический глутаматный «шум», но не мешает нормальным коротким сигналам, необходимым для запоминания. Этим объясняется его хорошая переносимость.

Стандартная титрация: 5 мг в первую неделю, 10 мг во вторую, 15 мг в третью и 20 мг с четвёртой недели, один раз в сутки. Для удобства выпускаются стартовые упаковки с таблетками четырёх дозировок. Препарат выводится почками, поэтому при тяжёлом снижении их функции доза ограничивается 10 мг⁴.

Побочные эффекты нечасты: головокружение, головная боль, запор, сонливость. Ритм сердца мемантин не урежает, и это делает его выбором при брадикардии.

Доказательная база мемантина выглядит так. Кокрейновский обзор 2019 года показал небольшую, но достоверную пользу при умеренной и тяжёлой болезни Альцгеймера: около 3 баллов по 100-балльной шкале тяжёлых нарушений, а также некоторое улучшение повседневного функционирования и поведения. При лёгкой деменции эффекта не обнаружено⁷.

3.2. Когда сочетать мемантин с ингибиторами холинэстеразы

Мемантин и ингибиторы холинэстеразы действуют на разные системы, поэтому их можно сочетать. Британское руководство рекомендует добавить мемантин к ингибитору при умеренной стадии и предложить такую комбинацию при тяжёлой деменции. Российские рекомендации также допускают комбинацию, а мемантин в монотерапии — при непереносимости ингибиторов³¹.

Типичные ситуации, в которых врач рассматривает мемантин:

• Переход болезни из лёгкой в умеренную стадию на фоне ингибитора холинэстеразы.
• Тяжёлая деменция, при которой ингибиторы холинэстеразы уже малоэффективны.
• Брадикардия, обмороки или другие противопоказания к ингибиторам холинэстеразы.
• Непереносимость всех трёх ингибиторов холинэстеразы из-за тошноты и потери веса.
• Нарастание возбуждения и раздражительности при умеренной деменции.

Часть 4. Антиамилоидные антитела: первый шаг к изменению течения болезни

4.1. От адуканумаба к леканемабу и донанемабу

Моноклональные антитела — искусственно созданные белки иммунной системы, распознающие строго определённую мишень. Антиамилоидные антитела связываются с бета-амилоидом и помогают клеткам мозга его удалить, то есть замедляют сам болезненный процесс.

Первым был адуканумаб. В 2021 году его ускоренно одобрили в Соединённых Штатах по уменьшению бляшек, несмотря на противоречивые клинические результаты. Европейское агентство лекарственных средств отказало в регистрации, а в 2024 году производитель прекратил выпуск.

Леканемаб (Леквеби) получил полное одобрение в Соединённых Штатах в 2023 году по результатам исследования CLARITY AD. В нём участвовали 1795 человек с умеренным когнитивным расстройством или лёгкой деменцией и подтверждённым амилоидом. Препарат вводили внутривенно в дозе 10 мг на килограмм массы тела раз в две недели в течение 18 месяцев⁸.

Донанемаб (Кисунла) одобрен в Соединённых Штатах в 2024 году по результатам исследования TRAILBLAZER-ALZ 2 (1736 пациентов). Его вводят раз в четыре недели, и лечение можно прекратить после очищения мозга от бляшек: к 12 месяцам это удалось почти у половины участников⁹.

4.2. Что означают «замедление на 27–35 %»

Главный инструмент оценки — шкала CDR-SB (сумма баллов клинической рейтинговой шкалы деменции) от 0 до 18 баллов: она учитывает память, ориентировку, суждения, домашние дела и самообслуживание. За 18 месяцев в группе плацебо результат ухудшился на 1,66 балла, а на леканемабе — на 1,21 балла⁸.

Разница составила 0,45 балла, что и даёт знаменитые 27 % замедления. У донанемаба при низком и среднем накоплении тау замедление по той же шкале составило около 36 %, а по комбинированной шкале — 35 %; во всей группе, включая пациентов с высоким тау, — около 29 % и 22 % соответственно⁹.

В реальной жизни это значит, что за полтора года человек выигрывает около 5–7 месяцев на прежней стадии. Болезнь продолжает прогрессировать, но медленнее. Ощутимо ли это для семьи — предмет спора: минимально заметная для врача разница по шкале оценивается примерно в 1 балл.

4.3. ARIA и носительство APOE4

Главный риск антиамилоидной терапии — ARIA, что расшифровывается как амилоид-ассоциированные изменения на снимках магнитно-резонансной томографии. Когда антитела растворяют амилоид в стенках сосудов мозга, сосуды временно становятся проницаемыми. Выделяют две формы этих изменений:

• ARIA с отёком — локальный отёк мозга или выпот в борозды, на леканемабе у 12,6 %, на донанемабе у 24 % пациентов.
• ARIA с кровоизлияниями — микрокровоизлияния (точечные следы крови размером до 10 мм) и поверхностный сидероз (отложение железа на поверхности мозга), у 17 % и 31 % соответственно.
• Симптомные эпизоды с головной болью, спутанностью, нарушением зрения или судорогами — у 3–6 % пациентов.
• Тяжёлые и смертельные случаи — единичные, преимущественно у носителей двух копий гена APOE4 и при сочетании с тромболизисом.

Ген APOE (аполипопротеина E) существует в нескольких вариантах. Вариант e4 повышает риск болезни Альцгеймера: одна копия — примерно в 3 раза, две копии — в 8–12 раз. Он же резко повышает риск ARIA: у носителей двух копий отёк развивался у 33 % на леканемабе и у 41 % на донанемабе¹⁰.

Большинство эпизодов ARIA бессимптомны и выявляются только на плановой магнитно-резонансной томографии в первые месяцы лечения. В 2025 году схема донанемаба стала более плавной: 350, 700 и 1050 мг, затем 1400 мг ежемесячно, что снизило частоту отёка примерно с 24 % до 14 %¹⁰.

4.4. Кому подходит антиамилоидная терапия

Рекомендации международных экспертных групп по надлежащему применению леканемаба и донанемаба описывают строгий отбор. Препараты предназначены лишь для небольшой части пациентов — по разным оценкам, не более 10–20 % людей с жалобами на память. Основные критерии следующие¹¹¹²:

• Умеренное когнитивное расстройство или лёгкая деменция, обусловленные болезнью Альцгеймера.
• Амилоид, подтверждённый позитронно-эмиссионной томографией или анализом спинномозговой жидкости.
• Генетическое тестирование на носительство APOE4 с обсуждением индивидуального риска.
• Исходная магнитно-резонансная томография без более чем 4 микрокровоизлияний, крупных инфарктов и выраженного поражения белого вещества.
• Отсутствие постоянного приёма антикоагулянтов (препаратов, снижающих свёртываемость крови).
• Возможность регулярно приезжать на инфузии и контрольные снимки.

4.5. Статус в мире и в России на 2026 год

В Соединённых Штатах оба препарата полностью одобрены. Для леканемаба в 2025 году одобрена подкожная форма для поддерживающего лечения, а в июле 2026 года — и для старта терапии: инъекции раз в неделю автоинжектором в домашних условиях.

Европейская комиссия одобрила леканемаб в апреле 2025 года, донанемаб — в сентябре 2025 года, причём только для людей, не являющихся носителями двух копий APOE4. В Великобритании оба препарата зарегистрированы, но в 2025 году не рекомендованы для государственной системы здравоохранения из-за соотношения цены и пользы; в 2026 году идёт повторная оценка¹³.

В России на момент подготовки статьи ни леканемаб, ни донанемаб не зарегистрированы и в Государственном реестре лекарственных средств не значатся⁴. Легально получить их можно только в рамках клинических исследований или при лечении за рубежом. Покупка «из-под полы» опасна: без отбора по магнитно-резонансной томографии и генотипу и без мониторинга риск ARIA неприемлемо высок.

Таблица 2. Антиамилоидные моноклональные антитела: сравнение

Миф

Новые антитела излечивают болезнь Альцгеймера, и стоит любой ценой достать их за границей.

Факт

Леканемаб и донанемаб замедляют ухудшение примерно на четверть–треть за 18 месяцев, но не останавливают болезнь и не возвращают утраченные функции. Они подходят лишь для ранней стадии с подтверждённым амилоидом, требуют регулярных инфузий и магнитно-резонансного контроля и несут риск отёка и кровоизлияний в мозг.

Часть 5. Чего лекарства не могут и когда их отменять

5.1. Реалистичные ожидания семьи

Ни один существующий препарат не останавливает болезнь Альцгеймера и не обращает её вспять. Погибшие нейроны не восстанавливаются, утраченные воспоминания не возвращаются, и кривая ухудшения всё равно идёт вниз — лишь более полого.

Самая частая ошибка семьи — ожидать улучшения и разочаровываться, когда через полгода состояние «такое же». На деле сохранение прежнего уровня означает, что лечение работает.

Большую разницу в качестве жизни дают немедикаментозные меры: коррекция слуха и зрения, контроль давления и сахара, физическая активность, общение, распорядок дня и поддержка ухаживающих¹.

5.2. Когда и как отменять лечение

Депрескрайбинг — плановая отмена препаратов, которые перестали приносить пользу или стали опасны, — неотъемлемая часть лечения деменции. Единого срока, после которого ингибиторы холинэстеразы надо прекращать, не существует. Решение принимают индивидуально, оценивая пользу, переносимость и цели ухода¹⁴.

Ситуации, в которых обоснованно обсуждать отмену:

• Устойчивая брадикардия, обмороки или падения, связанные с препаратом.
• Прогрессирующая потеря веса и отказ от еды.
• Терминальная стадия: прикованность к постели, утрата речи, трудности с глотанием.
• Отсутствие какого-либо эффекта после 6 месяцев приёма в целевой дозе.
• Переход к паллиативной помощи, когда главная цель — комфорт.

Отменять стоит постепенно, снижая дозу в течение 2–4 недель, и внимательно наблюдать за состоянием ещё 1–2 месяца. В исследовании DOMINO-AD у людей с умеренной и тяжёлой деменцией отмена донепезила ускоряла функциональное ухудшение и повышала вероятность перевода в дом престарелых в течение первого года.

Если после отмены за несколько недель наступило явное ухудшение — снова возникли спутанность, апатия или беспокойство, — препарат обычно возобновляют. Сам факт продолжающегося снижения памяти без побочных эффектов, напротив, не является основанием для отмены³.

ВАЖНО:

Не прекращайте приём ингибиторов холинэстеразы или мемантина резко и самостоятельно только потому, что память всё равно ухудшается. Стабилизация — это и есть ожидаемый результат лечения. Если же появились обмороки, урежение пульса ниже 50 ударов в минуту, падения или резкая потеря веса, нужно срочно обсудить с врачом снижение дозы или отмену: эти побочные эффекты опаснее, чем утрата скромной пользы препарата.

Часть 6. Поведенческие и психотические симптомы

6.1. Сначала — поиск причины и немедикаментозные подходы

Возбуждение, агрессия, тревога, блуждание, бред (стойкие ложные убеждения, например в краже вещей) и галлюцинации появляются у большинства людей с деменцией и для семьи нередко тяжелее нарушений памяти¹⁵.

Прежде чем лечить поведение лекарством, ищут причину: человек с деменцией нередко выражает боль или недомогание беспокойством. Частые скрытые причины:

• Боль — от зубов, суставов, запора, пролежней.
• Инфекции, особенно мочевых путей и лёгких, обезвоживание.
• Новые лекарства или изменение доз старых.
• Плохой слух или зрение, из-за которых человек неверно истолковывает происходящее.
• Шум, смена обстановки, незнакомые люди, нарушенный режим сна.
• Скука, отсутствие посильных занятий и общения.

Немедикаментозные подходы — первая линия во всех рекомендациях: предсказуемый распорядок, дневная активность и прогулки, приглушённый свет вечером, музыка, спокойный тон, отвлечение вместо спора. Обучение ухаживающих этим приёмам снижает выраженность возбуждения сопоставимо с лекарствами, но без их рисков³.

6.2. Антидепрессанты и антипсихотики

При выраженной депрессии и тревоге применяют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: сертралин (Золофт, Асентра) 25–100 мг в сутки или циталопрам 10–20 мг в сутки. У пожилых доза циталопрама ограничена 20 мг из-за риска удлинения интервала QT (нарушения электрической активности сердца)¹⁵.

Антипсихотики (нейролептики) у людей с деменцией повышают риск смерти примерно в 1,6–1,7 раза: в среднем один дополнительный летальный исход на каждые 100 пролеченных за 10–12 недель. Риск инсульта возрастает приблизительно втрое. С 2005 года Управление по контролю за продуктами и лекарствами Соединённых Штатов требует самого строгого предупреждения на упаковке¹⁶.

Поэтому антипсихотики оставляют для ситуаций, когда бред или агрессия опасны, а немедикаментозные меры не помогли. Чаще применяют рисперидон 0,25–1 мг в сутки коротким курсом до 6–12 недель с обязательной попыткой отмены.

Особая осторожность нужна при деменции с тельцами Леви, которую нередко путают с болезнью Альцгеймера: галоперидол и другие классические нейролептики могут вызвать у таких пациентов тяжёлую, иногда смертельную реакцию².

6.3. Ловушки: лекарства, которые ухудшают память

Частая ситуация: человек получает средство для памяти и одновременно препараты, которые её подавляют. Холинолитики (препараты, блокирующие действие ацетилхолина) прямо противоположны по механизму ингибиторам холинэстеразы и сводят их пользу на нет¹⁶. К ним относятся:

• Трициклические антидепрессанты — амитриптилин, имипрамин, кломипрамин.
• Средства от гиперактивного мочевого пузыря — оксибутинин, толтеродин, солифенацин.
• Антигистаминные первого поколения — дифенгидрамин, хлоропирамин, гидроксизин.
• Средства от укачивания и снотворные с дифенгидрамином или доксиламином.
• Противопаркинсонический тригексифенидил и спазмолитики вроде гиосцина бутилбромида.
• Пароксетин — антидепрессант с наиболее выраженным холинолитическим действием в своей группе.

Вторая ловушка — бензодиазепины и барбитураты. Феназепам, диазепам, а также популярные в России капли с фенобарбиталом (Корвалол, Валокордин) усиливают спутанность, вызывают дневную сонливость, падения и переломы шейки бедра, а иногда парадоксальное возбуждение. При бессоннице у людей с деменцией в первую очередь налаживают режим дня и освещение⁶.

Миф

Корвалол и феназепам — безобидные средства, которые помогут пожилому человеку с деменцией спокойно спать.

Факт

Фенобарбитал в составе Корвалола и бензодиазепины вроде феназепама входят в списки препаратов, нежелательных для пожилых. Они усиливают спутанность и забывчивость, повышают риск ночных падений и переломов, вызывают привыкание. При нарушениях сна у людей с деменцией начинают с режима, дневной активности и освещения.

Часть 7. Средства со слабой доказательной базой и практика наблюдения

7.1. Что часто назначают в России

В российской практике людям с нарушениями памяти широко назначают препараты, которые почти не используются в международных рекомендациях. Ни одно из этих средств не включено в британское руководство, а их применение при болезни Альцгеймера основано на небольших и методологически слабых исследованиях³. Коротко о самых популярных:

• Церебролизин — экстракт из мозга свиней для курсовых инъекций; данные о пользе получены лишь в небольших краткосрочных исследованиях.
• Холина альфосцерат (Глиатилин, Церепро) — предшественник ацетилхолина, крупных независимых исследований нет.
• Ипидакрин (Нейромидин) — слабый ингибитор холинэстеразы для лечения периферических нервов, доказательств пользы при деменции нет.
• Этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол) — эффективность при деменции не подтверждена.
• Экстракт гинкго билоба EGb 761 (Танакан, Мемоплант) 240 мг в сутки — самый изученный, эффект скромный, данные неоднородны.

Российские клинические рекомендации делают ставку на ингибиторы холинэстеразы и мемантин как на средства с доказанной эффективностью¹. Главный вред перечисленных препаратов в том, что ими нередко заменяют работающее лечение. Подробнее о ноотропах — в отдельной статье.

Миф

Курсы капельниц для сосудов и мозга два раза в год — основа лечения деменции.

Факт

Болезнь Альцгеймера не связана с «плохими сосудами», которые можно промыть капельницами. Курсовые инфузии церебролизина, Мексидола или витаминов не имеют доказанного влияния на её течение. Основу лечения составляют ежедневный приём ингибиторов холинэстеразы или мемантина, контроль сопутствующих болезней и немедикаментозная поддержка.

7.2. Как оценивать эффект и что фиксировать семье

Наблюдения близких — главный источник информации об эффекте. Удобно вести дневник и раз в месяц отмечать одни и те же показатели⁶:

• Какие повседневные дела человек выполняет сам, а в каких нужна помощь.
• Ориентировка в дате, месте и знакомых людях.
• Интерес к общению, телевизору, хобби, участие в разговоре.
• Эпизоды беспокойства, агрессии, бреда, ночных блужданий.
• Сон, аппетит и вес раз в 2–4 недели.
• Пульс в покое и любые эпизоды головокружения или падения.

Пульс в первые недели после каждого повышения дозы ингибитора холинэстеразы стоит измерять ежедневно. Электрокардиограмму повторяют при жалобах, пульсе ниже 55 ударов в минуту и добавлении препаратов, влияющих на ритм.

7.3. Пошаговый план для семьи при лечении болезни Альцгеймера

Когда срочно нужно к врачу

Обратитесь за неотложной помощью, если у человека с деменцией на фоне лечения появился хотя бы один из признаков:

Обморок, потеря сознания или пульс ниже 45–50 ударов в минуту.

Внезапная спутанность, сонливость или возбуждение, развившиеся за часы или дни.

Сильная головная боль, нарушение зрения, судороги или слабость в руке или ноге.

Неукротимая рвота, чёрный стул или рвота цвета кофейной гущи.

Падение с травмой головы, особенно на фоне приёма антикоагулянтов.

Высокая температура, одышка или признаки обезвоживания.

Источники

1. Когнитивные расстройства у лиц пожилого и старческого возраста. Клинические рекомендации. Российская ассоциация геронтологов и гериатров, Минздрав России. Россия, 2020.
2. Неврология. Национальное руководство. 2-е издание. Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Россия, 2018.
3. Dementia: assessment, management and support for people living with dementia and their carers (NG97). National Institute for Health and Care Excellence. Великобритания, 2018.
4. Государственный реестр лекарственных средств: инструкции по медицинскому применению донепезила, ривастигмина, галантамина, мемантина. Минздрав России. Россия, 2026.
5. Donepezil for dementia due to Alzheimer’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. Великобритания, 2018.
6. Гериатрия. Национальное руководство. Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Россия, 2018.
7. Memantine for dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews. Великобритания, 2019.
8. Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease (исследование CLARITY AD). New England Journal of Medicine. США, 2023.
9. Donanemab in Early Symptomatic Alzheimer Disease: The TRAILBLAZER-ALZ 2 Randomized Clinical Trial. JAMA. США, 2023.
10. Prescribing information: Leqembi (lecanemab-irmb), Kisunla (donanemab-azbt). U.S. Food and Drug Administration. США, 2025.
11. Lecanemab: Appropriate Use Recommendations. The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. Международное издание, 2023.
12. Donanemab: Appropriate use recommendations. The Journal of Prevention of Alzheimer’s Disease. Международное издание, 2025.
13. Leqembi (lecanemab), Kisunla (donanemab): European public assessment reports. European Medicines Agency. Европейский союз, 2025.
14. Старческая астения. Клинические рекомендации. Российская ассоциация геронтологов и гериатров, Минздрав России. Россия, 2020.
15. Психиатрия. Национальное руководство. 2-е издание. Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Россия, 2018.
16. American Geriatrics Society 2023 Updated AGS Beers Criteria for Potentially Inappropriate Medication Use in Older Adults. Journal of the American Geriatrics Society. США, 2023.

Материал носит информационно-просветительский характер и не заменяет очной консультации врача. Не начинайте, не отменяйте и не меняйте дозы препаратов для лечения деменции самостоятельно — подбор терапии, контроль пульса и оценку эффекта проводит лечащий невролог, психиатр или гериатр.

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций