Лекарственные дискинезии при Паркинсоне: почему возникают лишние движения

1 октября, 2026

17 минут

Лекарственные дискинезии при Паркинсоне: почему возникают лишние движения

Рубрика: Неврология

Термины: Амантадин Баллизм Болезнь Паркинсона Ботулинический токсин типа А Дистония Дофамин Клозапин Лекарственные дискинезии Миоклонии Ротиготин Сафинамид Стереотипии Хорея

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о лекарственных дискинезиях при болезни Паркинсона — непроизвольных лишних движениях, которые появляются на фоне многолетнего лечения леводопой. Почему препарат, который возвращает подвижность, со временем начинает вызывать размашистые извивающиеся движения? Значит ли это, что лечение подобрано неправильно, и нужно ли сразу снижать дозу?

Мы разберём, как часто и у кого развиваются дискинезии, что происходит в мозге, когда стимуляция рецепторов становится пульсирующей, и чем дискинезии пика дозы отличаются от двухфазных дискинезий и дистонии периода «выключения». Расскажем, как коррекция схемы, амантадин, клозапин, глубокая стимуляция мозга и помповые методы помогают уменьшить лишние движения, и почему самостоятельное снижение дозы может навредить.

Материал основан на российских клинических рекомендациях, доказательном обзоре Международного общества расстройств движений и результатах рандомизированных исследований. Названия препаратов и дозировки приведены исключительно в ознакомительных целях — любые изменения лечения проводит невролог. В конце статьи вы найдёте краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что такое лекарственные дискинезии

1.1. Как они выглядят

Дискинезии (от греческого «нарушение движения») — это непроизвольные, не подчиняющиеся воле движения, которые возникают у пациентов с болезнью Паркинсона на фоне дофаминергической терапии. Чаще всего они напоминают хорею (плавные, беспорядочные, «танцующие» движения): человек покачивается, переминается, поворачивает голову, извивается туловищем¹⁹.

Реже дискинезии принимают форму дистонии (стойкого непроизвольного сокращения мышц, из-за которого конечность или туловище застывают в вычурной позе) или баллизма (резких размашистых бросковых движений руки или ноги). Их важно отличать от тремора: тремор — это ритмичное дрожание, симптом самой болезни, а дискинезии — следствие взаимодействия болезни и лечения²⁵.

Основные формы непроизвольных движений при болезни Паркинсона:

Хорея — плавные, быстрые, беспорядочные «танцующие» движения туловища, шеи и конечностей.
Дистония — длительное напряжение мышц с формированием неестественной позы, например подворачивания стопы.
Баллизм — резкие размашистые движения конечностей с большой амплитудой.
Стереотипии — однообразные повторяющиеся движения, например покачивание ногой.
Миоклонии — короткие вздрагивания отдельных мышц, чаще на высоких дозах.

Многие пациенты в начале не замечают лёгких дискинезий. Их первыми видят родственники: человек постоянно покачивает ногой, ёрзает на стуле, кивает головой в разговоре. Лёгкие дискинезии часто не мешают, и пациенты предпочитают их скованности. Проблемой они становятся, когда мешают есть, писать, ходить или вызывают неловкость в обществе⁹¹³.

Дискинезии считают тягостными, если они:

Мешают донести ложку до рта, пить из чашки или застегнуть пуговицы.
Нарушают равновесие и повышают риск падений.
Вызывают боль, усталость или мышечное перенапряжение.
Мешают спать или отдыхать.
Заставляют избегать общественных мест и общения.

1.2. Как часто они встречаются

Дискинезии относятся к поздним двигательным осложнениям. В крупном исследовании STRIDE-PD за 4 года лечения они появились примерно у 40% пациентов. Через 10 лет болезни ими страдает большинство пациентов, а при начале заболевания в молодом возрасте дискинезии развиваются почти у всех⁹³.

Факторы, повышающие риск дискинезий:

Начало болезни Паркинсона в молодом возрасте, особенно до 50 лет.
Большая длительность и тяжесть болезни.
Высокая суточная доза леводопы, особенно 400 мг и более.
Женский пол и низкая масса тела.
Преобладание симптомов на одной стороне тела, где дискинезии обычно появляются раньше.
Генетические особенности, влияющие на пластичность нервных связей.

Важно, что ключевую роль играет не столько длительность приёма леводопы, сколько тяжесть гибели дофаминовых нейронов. Исследование в Гане, где пациенты по экономическим причинам начинали лечение через много лет после появления симптомов, показало: дискинезии возникали у них так же быстро, как у европейцев, если считать от начала болезни, а не от старта лечения⁹.

Миф

Дискинезии — это просто следующая стадия болезни Паркинсона.

Факт

Дискинезии — побочный эффект дофаминергической терапии, но развиваются они только на фоне гибели дофаминовых нейронов. У здоровых людей и на ранней стадии болезни леводопа почти никогда их не вызывает. Поэтому это результат взаимодействия болезни и лечения, а не самостоятельный симптом.

Часть 2. Почему возникают лишние движения

2.1. Потеря «буфера» са

У здорового человека дофаминовые нейроны выделяют дофамин постоянно, небольшими порциями, и рецепторы стимулируются ровно. На ранней стадии болезни Паркинсона уцелевшие нейроны захватывают дофамин, образованный из леводопы, запасают его и отдают порциями. Они работают как буфер, сглаживающий колебания концентрации лекарства¹².

Когда большинство дофаминовых нейронов погибает, леводопу начинают перерабатывать серотониновые нейроны. Они способны превращать её в дофамин, но не имеют механизмов обратного захвата и регуляции выброса. В результате после каждой таблетки в полосатое тело (подкорковую структуру, управляющую движениями) выбрасывается избыток дофамина, а затем его уровень резко падает⁹¹².

2.2. Перестройка рецепторов и нервных связей

Пульсирующая стимуляция постепенно меняет работу нейронов полосатого тела. Особенно повышается чувствительность рецепторов D1 (первого типа), которые активируют так называемый прямой путь базальных ганглиев (цепь подкорковых ядер, облегчающую движения). Нейроны прямого пути начинают реагировать на дофамин чрезмерно⁹.

Параллельно растёт активность глутаматной системы, прежде всего рецепторов NMDA (особого типа глутаматных рецепторов, участвующих в пластичности нервных связей). Нервные связи «запоминают» пиковые состояния, и каждый следующий пик вызывает всё более выраженные непроизвольные движения. Это явление называют аномальной пластичностью¹²⁹.

Основные механизмы развития лекарственных дискинезий:

Гибель дофаминовых нейронов, которые сглаживают колебания концентрации дофамина.
Нерегулируемый выброс дофамина серотониновыми нейронами.
Повышение чувствительности рецепторов D1 и чрезмерная активность прямого пути.
Повышенная активность глутаматных рецепторов NMDA.
Сужение «терапевтического окна» между дозой, которая «включает», и дозой, вызывающей дискинезии.

Сужение терапевтического окна особенно важно для понимания проблемы. На ранней стадии доза, устраняющая скованность, в несколько раз ниже дозы, вызывающей лишние движения. С годами эти значения сближаются, и практически любая эффективная доза начинает вызывать дискинезии. Поэтому их лечение — это всегда поиск баланса²³.

2.3. Стоит ли из-за дискинезий откладывать леводопу

Страх перед дискинезиями долго заставлял врачей и пациентов откладывать назначение леводопы. Однако современные данные показывают, что такая тактика не оправдана. В исследовании LEAP ранний старт леводопы не увеличивал частоту дискинезий по сравнению с отсроченным, а британское исследование PD MED продемонстрировало лучшее качество жизни при старте с леводопы¹²¹³.

Гораздо важнее не время начала, а разумная доза. Невролог стремится к минимальной эффективной дозе и дробит её на несколько приёмов. Тогда концентрация дофамина колеблется меньше, а терапевтическое окно сужается медленнее. Отказ от лечения ради профилактики дискинезий лишает человека нескольких лет полноценной подвижности⁷⁹.

Что действительно снижает риск ранних дискинезий:

Использование минимальной эффективной дозы леводопы.
Разделение суточной дозы на 3–4 приёма вместо 2 крупных.
Поддержание нормальной массы тела.
Регулярная физическая активность, которая улучшает пластичность мозга.
У молодых пациентов — обсуждение с врачом возможности частичного использования агонистов дофамина.

Часть 3. Какими бывают дискинезии

3.1. Дискинезии пика дозы

Самый частый вариант — около 75–80% всех дискинезий. Они появляются через 30–90 минут после приёма леводопы, на пике её концентрации в крови, когда пациент хорошо «включён». Проявляются хореическими движениями шеи, туловища, рук и ног, могут быть лёгкими или очень выраженными¹⁹.

Именно этот вариант лучше всего поддаётся лечению, потому что его механизм понятен: в мозге оказывается больше дофамина, чем может выдержать узкое терапевтическое окно. Уменьшение пика концентрации за счёт более мелких и частых доз обычно заметно ослабляет лишние движения²⁷.

Характерные признаки дискинезий пика дозы:

Появляются через 30–90 минут после приёма очередной таблетки.
Совпадают с периодом лучшей подвижности пациента.
Чаще захватывают шею, лицо, туловище и руки.
Усиливаются при волнении, разговоре и выполнении сложных движений.
Ослабевают по мере снижения концентрации леводопы в крови.

3.2. Двухфазные дискинезии

Двухфазные дискинезии возникают дважды за время действия дозы: в начале, когда концентрация леводопы растёт, и в конце, когда она снижается. Между ними пациент хорошо двигается без лишних движений. Такие дискинезии чаще захватывают ноги и нередко имеют характер размашистых или дистонических движений, иногда болезненных³⁹.

Двухфазные дискинезии коварны тем, что их легко принять за дискинезии пика дозы и начать снижать дозу. На самом деле они возникают при промежуточной, «недостаточной» концентрации дофамина, и уменьшение дозы только удлиняет эти периоды. Правильная тактика обычно противоположная — сделать концентрацию более стабильной².

Признаки, указывающие на двухфазный характер дискинезий:

Движения появляются вскоре после таблетки, ещё до полного «включения».
Затем наступает спокойный период хорошей подвижности.
Движения возвращаются незадолго до следующей дозы, одновременно с нарастанием скованности.
Преобладают размашистые, повторяющиеся движения ног.
Снижение дозы удлиняет, а не укорачивает эпизоды.

3.3. Дистония периода «выключения»

Этот вариант возникает, когда действие препарата заканчивается, чаще всего ранним утром перед первой дозой. Типичная картина — болезненное подворачивание стопы внутрь, сгибание пальцев ног или разгибание большого пальца. Дистония может длиться от нескольких минут до часа и проходит после приёма леводопы¹⁵.

Таблица 1. Сравнение видов лекарственных дискинезий

Вид	Когда возникает	Как выглядит	Где чаще	Основной подход к лечению
Дискинезии пика дозы	Через 30–90 минут после приёма, на максимуме действия	Хорея, плавные «танцующие» движения	Шея, туловище, руки	Уменьшение разовой дозы, дробление, амантадин
Двухфазные дискинезии	В начале и в конце действия дозы	Размашистые, повторяющиеся, иногда дистонические движения	Ноги	Более частый приём, стабилизация концентрации, непрерывные методы
Дистония периода «выключения»	Ранним утром и в конце действия дозы	Болезненные стойкие позы	Стопы и пальцы ног	Пролонгированные формы на ночь, быстрая утренняя доза, ботулинотерапия
Дискинезии «плато»	На протяжении всего периода «включения»	Постоянная хорея	Всё тело	Помповые методы, глубокая стимуляция мозга

Миф

Все лишние движения лечат снижением дозы леводопы.

Факт

Снижение дозы помогает только при дискинезиях пика дозы. При двухфазных дискинезиях и дистонии периода «выключения» оно, наоборот, ухудшает ситуацию. Поэтому перед изменением лечения важно точно определить, в какой момент действия дозы появляются движения.

Часть 4. Как оценивают дискинезии

Главный инструмент — дневник самочувствия, который ведут 2–3 дня подряд, отмечая каждые 30 минут одно из состояний: «выключение», «включение» без дискинезий, «включение» с нетягостными дискинезиями, «включение» с тягостными дискинезиями или сон. Ключевое слово здесь — «тягостные»: именно их врач старается устранить⁷².

Очень полезны видеозаписи, сделанные дома на телефон. Короткое видео в период лишних движений помогает неврологу понять их характер и время появления. В научных исследованиях используют специальные шкалы, например единую шкалу оценки дискинезий, которая учитывает и выраженность движений, и их влияние на повседневную жизнь⁹¹³.

Многие пациенты признаются, что предпочитают умеренные дискинезии периодам «выключения». В опросах люди чаще оценивают состояние «включения» с нетягостными лишними движениями как вполне приемлемое. Поэтому цель лечения — не убрать дискинезии любой ценой, а найти баланс, при котором пациент максимально активен и чувствует себя комфортно¹³⁹.

При подготовке к визиту стоит ответить на вопросы:

Через сколько минут после таблетки появляются лишние движения и сколько они длятся.
Бывают ли они в начале и в конце действия дозы или только на пике.
Мешают ли они есть, пить, писать, ходить и общаться.
Бывает ли болезненное сведение стоп утром или перед очередной дозой.
Что для пациента тягостнее — лишние движения или скованность.

Часть 5. Как лечат дискинезии

5.1. Коррекция схемы дофаминергической терапии

Первый шаг при дискинезиях пика дозы — уменьшить разовую дозу леводопы, сохранив суточную за счёт более частых приёмов. Если к леводопе недавно добавили ингибитор катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) или ингибитор моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б), иногда снижают или отменяют его. Можно часть леводопы заменить агонистом дофамина с более ровным действием¹⁷.

Возможные шаги коррекции схемы при дискинезиях пика дозы:

Уменьшение разовой дозы леводопы на 25–50 мг с сокращением интервала между приёмами.
Отказ от форм замедленного высвобождения в дневное время, которые могут накапливаться к вечеру.
Снижение или отмена ингибиторов ферментов, усиливающих действие леводопы.
Частичная замена леводопы агонистом дофамина пролонгированного действия.
Перенос белковой пищи, чтобы всасывание каждой дозы было предсказуемым.

Возможности такой коррекции ограничены: при узком терапевтическом окне уменьшение дозы быстро приводит к возвращению скованности. Тогда добавляют препараты, специально уменьшающие дискинезии, или обсуждают аппаратные методы лечения⁸.

5.2. Амантадин

Амантадин — единственный таблетированный препарат, эффективность которого против дискинезий подтверждена в рандомизированных исследованиях и признана Международным обществом расстройств движений. Он блокирует рецепторы NMDA (особого типа глутаматных рецепторов) и ослабляет аномальную пластичность в полосатом теле⁸¹.

Амантадин почти не перерабатывается печенью и выводится почками в неизменённом виде. Поэтому при снижении клиренса креатинина (показателя фильтрации почек) дозу уменьшают, а у пожилых людей обязательно проверяют функцию почек перед началом лечения. Препарат несовместим с алкоголем, который усиливает его побочные эффекты на нервную систему⁶⁴.

В исследованиях амантадин уменьшал выраженность дискинезий примерно на 25–45% по сравнению с исходным уровнем. Форма пролонгированного действия для приёма перед сном, одобренная в США, в исследовании EASE LID дополнительно сокращала и время «выключения». Эффект у части пациентов со временем ослабевает, но у многих сохраняется годами¹⁰.

При этом отменять амантадин резко нельзя. Во французском исследовании AMANDYSK у пациентов, которым препарат заменили плацебо, дискинезии заметно усилились уже через несколько недель, а в отдельных случаях развивалась лихорадка и спутанность. Поэтому снижение дозы проводят постепенно¹¹.

Побочные эффекты амантадина, требующие внимания:

Галлюцинации, спутанность, ночные кошмары, особенно у пожилых людей.
Сетчатое ливедо — мраморный сосудистый рисунок на коже ног.
Отёки голеней и лодыжек.
Бессонница при приёме во второй половине дня.
Накопление препарата при нарушении функции почек.

Приведённые в таблице данные предназначены исключительно в ознакомительных целях. Дозы основаны на инструкциях по медицинскому применению и клинических рекомендациях; назначение и коррекцию проводит только невролог.

Первая таблица помогла различить виды дискинезий. Вторая показывает, какими препаратами и в каких ориентировочных дозах их корректируют.

Таблица 2. Препараты для коррекции дискинезий: ориентировочные дозы

Группа препаратов	МНН	Примеры торговых названий	Диапазон доз	Кратность и длительность	Особенности
Антагонисты глутаматных рецепторов	Амантадин (таблетки)	ПК-Мерц, Мидантан	200–400 мг/сут	2–3 раза в сутки, последний приём до 16 часов, длительно	Снижение дозы при нарушении функции почек, постепенная отмена
Антагонисты глутаматных рецепторов	Амантадин (раствор для инфузий)	ПК-Мерц раствор	200–600 мг/сут внутривенно	1–3 инфузии в сутки курсом 5–10 дней	Применяется в стационаре при резком ухудшении
Атипичные антипсихотики	Клозапин	Азалептин, Лепонекс	12,5–100 мг/сут	1 раз на ночь, длительно	Еженедельный анализ крови в первые 18 недель
Ингибиторы моноаминоксидазы типа Б	Сафинамид	Ксадаго	100 мг/сут	1 раз в сутки	Может не усиливать дискинезии благодаря действию на глутамат
Агонисты дофамина	Ротиготин	Ньюпро	4–16 мг за 24 часа	1 пластырь в сутки	Уменьшает утреннюю дистонию, позволяет снизить дозу леводопы
Ботулинические токсины	Ботулинический токсин типа А	Ботокс, Диспорт, Ксеомин	20–100 ЕД Ботокса на мышцу в зависимости от её размера	Инъекции раз в 3–4 месяца	При локальной дистонии стопы и пальцев

5.3. Клозапин и другие средства

Клозапин — атипичный антипсихотик, который в малых дозах уменьшает дискинезии и одновременно помогает при галлюцинациях у пациентов с болезнью Паркинсона. Однако он может вызывать агранулоцитоз (резкое падение уровня лейкоцитов) примерно у 1% пациентов, поэтому требует регулярного контроля анализа крови. Его рассматривают при неэффективности амантадина⁸⁴.

Другие антипсихотики, например кветиапин, против дискинезий не помогают, а типичные нейролептики вроде галоперидола при болезни Паркинсона противопоказаны, поскольку резко усиливают скованность. Для ряда других средств данные противоречивы, и в клинической практике их используют редко⁸¹.

Средства, эффективность которых против дискинезий не доказана или сомнительна:

Кветиапин и другие атипичные антипсихотики, кроме клозапина.
Буспирон и другие препараты, влияющие на серотониновые рецепторы.
Леветирацетам и некоторые противосудорожные средства.
Бета-блокаторы и бензодиазепины.
Биологически активные добавки и растительные средства.

5.4. Аппаратные методы

Если медикаментозная коррекция исчерпана, самым эффективным решением становятся методы непрерывной или прямой стимуляции. Они сглаживают колебания концентрации дофамина и тем самым устраняют главную причину дискинезий. Решение о них принимают в специализированных центрах экстрапирамидных расстройств¹¹⁴.

Глубокая стимуляция субталамического ядра (небольшой структуры в глубине мозга, регулирующей движения) позволяет снизить дозу леводопы в среднем на 30–50%, за счёт чего дискинезии уменьшаются на 60–80%. Стимуляция внутреннего сегмента бледного шара обладает прямым противодискинетическим действием, даже без снижения дозы. Эффект сохраняется многие годы¹⁴¹².

Помповые методы — интестинальный гель леводопы, подкожная инфузия апоморфина или фослеводопы — обеспечивают почти постоянную концентрацию препарата. Это уменьшает как «выключения», так и пиковые дискинезии. Особенно хорошо эти методы помогают при двухфазных дискинезиях, которые трудно корректировать таблетками⁸¹³.

Аппаратные методы стоит обсудить с неврологом, если:

Тягостные дискинезии занимают не менее часа в день несмотря на коррекцию схемы.
Одновременно сохраняются периоды «выключения» 2 часа в день и более.
Леводопа по-прежнему хорошо устраняет скованность и замедленность.
Нет выраженной деменции и неконтролируемых психических нарушений.
Пациент готов к операции или к ежедневному уходу за помпой.

Миф

Глубокая стимуляция мозга сама вызывает непроизвольные движения.

Факт

После настройки стимулятора дискинезии, наоборот, обычно уменьшаются на 60–80%, прежде всего за счёт снижения дозы леводопы. Кратковременное усиление лишних движений возможно при подборе параметров, но оно устраняется изменением настроек.

5.5. Лечение двухфазных дискинезий и утренней дистонии

При двухфазных дискинезиях цель — сократить время, когда концентрация леводопы находится на промежуточном уровне. Для этого нередко увеличивают разовую дозу и сокращают интервалы, добавляют агонисты дофамина длительного действия. Лучше всего помогают непрерывные методы введения препарата³².

При дистонии периода «выключения» помогают следующие меры:

Приём леводопы замедленного высвобождения или пролонгированного агониста перед сном.
Растворимая леводопа сразу после пробуждения, ещё до подъёма с постели.
Пластырь с ротиготином, обеспечивающий ночную стимуляцию рецепторов.
Инъекции ботулинического токсина в мышцы голени и стопы при стойкой локальной дистонии.
Лечебная гимнастика и растяжка стоп утром.

ВАЖНО:

Не снижайте дозу леводопы самостоятельно, даже если лишние движения кажутся пугающими. Резкое уменьшение дозы может вызвать тяжёлую скованность, падения и в редких случаях опасное для жизни состояние с высокой температурой и спутанностью. Кроме того, при двухфазных дискинезиях и утренней дистонии снижение дозы только ухудшает ситуацию. Любые изменения схемы проводит невролог.

Часть 6. Как жить с дискинезиями

Выраженные дискинезии требуют большого расхода энергии: организм тратит калории на постоянные движения. У многих пациентов на этом фоне снижается масса тела, что само по себе повышает риск новых дискинезий и падений. Поэтому важно следить за весом и при необходимости увеличивать калорийность питания¹²¹³.

Практические советы при дискинезиях:

Контролировать массу тела не реже одного раза в месяц.
Использовать посуду с утяжелёнными ручками, нескользящие коврики, крышки для чашек.
Выбирать устойчивую мебель с подлокотниками.
Убрать из дома скользкие ковры и острые углы, чтобы снизить риск травм.
Планировать публичные мероприятия на время, когда движения минимальны.

Не меньшее значение имеет психологическая сторона. Лишние движения привлекают внимание окружающих, и многие пациенты начинают избегать общения. Полезно заранее объяснить близким и коллегам, что это не нервозность и не опьянение, а побочный эффект лечения. Группы поддержки помогают справиться со смущением¹².

Миф

Если есть дискинезии, значит, врач неправильно подобрал лечение.

Факт

Дискинезии развиваются у большинства пациентов с длительной болезнью Паркинсона, даже при идеально подобранной схеме. Их появление говорит о прогрессировании заболевания и сужении терапевтического окна, а не об ошибке врача. Задача лечения — удерживать их на приемлемом уровне.

Пошаговый план при появлении лишних движений

01

Запишите на видео несколько эпизодов лишних движений.

02

Ведите дневник 2–3 дня с отметками каждые 30 минут и временем приёма таблеток.

03

Определите, возникают ли движения на пике дозы, в начале и конце её действия или утром.

04

Не меняйте дозу самостоятельно и обсудите результаты дневника с неврологом.

05

Уточните у врача возможность добавить амантадин или скорректировать схему.

06

При сохранении тягостных дискинезий более часа в день обсудите направление в центр экстрапирамидных расстройств.

Когда срочно нужно к врачу

Срочно обратитесь за медицинской помощью, если появился хотя бы один из признаков:

Непрерывные сильные дискинезии, мешающие дышать, глотать или удерживать равновесие.

Высокая температура, спутанность и резкая скованность после изменения или отмены лечения.

Выраженная слабость и тёмная моча после многочасовых интенсивных дискинезий.

Галлюцинации или бред, впервые появившиеся после добавления нового препарата.

Падение с травмой головы.

Резкое снижение массы тела и невозможность нормально питаться.

Краткое резюме

Лекарственные дискинезии — непроизвольные лишние движения, которые появляются на фоне многолетнего лечения болезни Паркинсона. Чаще всего это хорея, реже дистония или размашистые движения. За 4–5 лет они развиваются примерно у 40% пациентов, а при раннем начале болезни почти у всех. Главные факторы риска — молодой возраст дебюта, тяжесть болезни, высокие дозы леводопы, женский пол и низкая масса тела. Лёгкие дискинезии многие пациенты предпочитают скованности, поэтому цель лечения — найти баланс, а не устранить их любой ценой.

Причина — гибель нейронов, которые сглаживают колебания дофамина, нерегулируемый выброс дофамина серотониновыми клетками, повышенная чувствительность рецепторов первого типа и избыточная активность глутаматной системы. Выделяют дискинезии пика дозы, двухфазные дискинезии и дистонию периода «выключения». Различать их принципиально: снижение дозы помогает только в первом случае, а в двух других ухудшает состояние. Для оценки ведут дневник самочувствия с отметками каждые 30 минут и снимают эпизоды на видео, чтобы невролог точно увидел время появления и характер движений.

Лечение начинают с дробления доз и коррекции добавочных препаратов. Амантадин в дозе 200–400 мг в сутки уменьшает дискинезии на 25–45%, отменять его нужно постепенно. При галлюцинациях возможен клозапин с контролем анализа крови, при локальной дистонии — ботулинический токсин. Если таблетки исчерпали возможности, глубокая стимуляция мозга и помповые методы уменьшают дискинезии на 60–80%. Самостоятельно снижать дозу нельзя: это грозит тяжёлой скованностью, а при двухфазных дискинезиях лишь усиливает их.

Источники

Болезнь Паркинсона, вторичный паркинсонизм и другие заболевания, проявляющиеся синдромом паркинсонизма. Клинические рекомендации. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2021.
Иллариошкин С.Н., Левин О.С. (ред.). Руководство по диагностике и лечению болезни Паркинсона. Научный центр неврологии. Россия, 2017.
Левин О.С., Федорова Н.В. Болезнь Паркинсона. МЕДпресс-информ. Россия, 2017.
Инструкции по медицинскому применению препаратов амантадина и клозапина. Государственный реестр лекарственных средств. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2024.
Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Скворцова В.И. (ред.). Неврология: национальное руководство. ГЭОТАР-Медиа. Россия, 2018.
Амантадин: описание действующего вещества и лекарственные взаимодействия. Регистр лекарственных средств России (РЛС). Россия, 2024.
Parkinson’s disease in adults. NICE guideline NG71. National Institute for Health and Care Excellence. Великобритания, 2017.
Fox S.H. et al. International Parkinson and Movement Disorder Society evidence-based medicine review: update on treatments for the motor symptoms of Parkinson’s disease. Movement Disorders. США, 2018.
Espay A.J. et al. Levodopa-induced dyskinesia in Parkinson disease: current and evolving concepts. Annals of Neurology. США, 2018.
Pahwa R. et al. ADS-5102 (amantadine) extended-release capsules for levodopa-induced dyskinesia in Parkinson disease (EASE LID study). JAMA Neurology. США, 2017.
Ory-Magne F. et al. Withdrawing amantadine in dyskinetic patients with Parkinson disease: the AMANDYSK trial. Neurology. США, 2014.
Bloem B.R., Okun M.S., Klein C. Parkinson’s disease. The Lancet. Великобритания, 2021.
Armstrong M.J., Okun M.S. Diagnosis and treatment of Parkinson disease: a review. JAMA. США, 2020.
Limousin P., Foltynie T. Long-term outcomes of deep brain stimulation in Parkinson disease. Nature Reviews Neurology. Великобритания, 2019.

Статья носит информационный характер и не заменяет консультацию врача. Названия препаратов, дозировки и схемы лечения приведены в ознакомительных целях. Изменять схему лечения болезни Паркинсона может только невролог.