Лечение диабетической нейропатии: как остановить повреждение нервов

14 октября, 2026

23 минуты

Лечение диабетической нейропатии: как остановить повреждение нервов

Рубрика: Неврология

Термины: Альфа-липоевая кислота (тиоктовая кислота) Амитриптилин Бенфотиамин Диабетическая полинейропатия Дулоксетин Капсаицин Метформин Прегабалин Тапентадол

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о диабетической нейропатии — повреждении нервов при сахарном диабете — и о том, как её лечат и можно ли остановить её развитие. «Ноги жгут по ночам, а днём будто ватные — это от сахара?», «капельницы с тиоктовой кислотой правда восстанавливают нервы?», «почему после того, как я наконец снизил сахар, боль стала сильнее?», «зачем эндокринолог тычет мне в стопу леской и прикладывает камертон?» — такие вопросы мы слышим на приёме постоянно.

Мы разберём, какими бывают диабетические нейропатии и чем они отличаются, как сахар буквально «отравляет» нервное волокно, как проводят скрининг и почему его нужно проходить ежегодно. Отдельно поговорим о главном и, увы, самом недооценённом методе лечения — контроле гликемии, давления и липидов, о роли витамина B12 у тех, кто принимает метформин, о тиоктовой кислоте и бенфотиамине, о лекарствах от нейропатической боли и о загадочном «инсулиновом неврите».

В финале вас ждут таблица препаратов с дозами и уровнем доказательств, правила ухода за стопами, пошаговый план действий, список тревожных симптомов и, как всегда, краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что такое диабетическая нейропатия и откуда она берётся

1.1. Масштаб проблемы

Диабетическая нейропатия (поражение периферических и вегетативных нервов, вызванное сахарным диабетом при исключении других причин) — самое частое осложнение диабета. По оценке Американской диабетической ассоциации, она развивается примерно у половины людей с длительным течением болезни¹. В России, по данным Федерального регистра, на начало 2023 года было зарегистрировано почти 5 миллионов пациентов с сахарным диабетом² — значит, речь идёт о миллионах людей с повреждёнными нервами.

Коварство нейропатии в том, что у многих она долго протекает бессимптомно. Человек не чувствует боли — и именно поэтому не замечает натёртость, ожог или занозу на стопе. Утрата защитной чувствительности — главный фактор риска язв стопы и ампутаций: на её долю приходится большинство нетравматических ампутаций нижних конечностей¹. Ещё у 15–25% пациентов нейропатия, наоборот, проявляется мучительной болью, нарушающей сон и качество жизни³.

1.2. Как сахар повреждает нерв

Нервные волокна — одни из самых длинных клеток организма: аксон, идущий к пальцам стопы, достигает метра. Он не нуждается в инсулине для захвата глюкозы, поэтому при гипергликемии (повышенном уровне сахара в крови) глюкоза проникает в нервные клетки и шванновские клетки (клетки, образующие миелиновую оболочку нерва) беспрепятственно и в избытке. Дальше запускается сразу несколько повреждающих механизмов¹⁴:

Полиоловый путь. Фермент альдозоредуктаза превращает избыток глюкозы в сорбит, который накапливается в клетке, вызывает её осмотический отёк и истощает запасы НАДФН (кофермента, необходимого для антиоксидантной защиты).
Конечные продукты гликирования. Глюкоза необратимо «прилипает» к белкам миелина, цитоскелета и сосудистой стенки, нарушая их функцию; связываясь со своим рецептором, эти продукты запускают хроническое воспаление.
Окислительный стресс. Перегруженные митохондрии вырабатывают избыток свободных радикалов, повреждающих мембраны и ДНК нейронов.
Активация протеинкиназы С и гексозаминового пути. Это внутриклеточные сигнальные каскады, которые меняют тонус сосудов и экспрессию воспалительных генов.
Микроангиопатия. Поражение мельчайших сосудов, питающих нерв (vasa nervorum), приводит к хронической ишемии — нерву буквально не хватает кислорода.

При сахарном диабете 2 типа к этим механизмам добавляются дислипидемия (нарушение соотношения жиров крови), инсулинорезистентность и системное воспаление при ожирении. Именно поэтому у пациентов со 2 типом одной лишь нормализацией сахара нейропатию не остановить — нужно воздействовать на весь метаболический профиль¹.

1.3. Почему у одних нейропатия развивается, а у других нет

Риск поражения нервов определяется не только диагнозом, но и тем, как долго и насколько хорошо контролируется диабет. Основные факторы риска, подтверждённые в крупных наблюдательных исследованиях¹⁴:

Длительность диабета и многолетнее повышение гликированного гемоглобина.
Артериальная гипертензия и повышенный уровень триглицеридов.
Курение и злоупотребление алкоголем.
Ожирение, особенно абдоминальное.
Высокий рост — длинные волокна уязвимее.
Наличие других микрососудистых осложнений — ретинопатии (поражения сетчатки) и нефропатии (поражения почек).

Часть 2. Какими бывают диабетические нейропатии

2.1. Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия

Это классическая и самая частая форма — на неё приходится около 75% всех диабетических нейропатий¹. Поражаются в первую очередь самые длинные волокна, поэтому симптомы начинаются с пальцев стоп и поднимаются вверх по типу «носков», а когда достигают уровня середины голени, появляются и в кончиках пальцев рук — по типу «перчаток».

Вначале страдают тонкие немиелинизированные волокна, проводящие боль и температуру, затем толстые, отвечающие за вибрацию, суставно-мышечное чувство и рефлексы. Типичные проявления:

Жжение, покалывание, «мурашки», ощущение «ходьбы по песку» в стопах, усиливающиеся ночью.
Аллодиния — боль от прикосновения одеяла или носков.
Онемение, «ватные» или «деревянные» стопы, снижение чувствительности к температуре.
Неустойчивость при ходьбе в темноте или с закрытыми глазами (сенситивная атаксия).
Снижение или выпадение ахилловых рефлексов.
На поздних стадиях — слабость мелких мышц стопы, деформация пальцев, сухость кожи.

2.2. Автономная нейропатия

Автономная (вегетативная) нейропатия — поражение нервов, управляющих внутренними органами, сосудами и потоотделением. Она нередко сопровождает сенсомоторную форму, но остаётся недиагностированной годами¹⁴. Самая прогностически опасная её разновидность — кардиоваскулярная: она независимо ассоциирована с повышением сердечно-сосудистой смертности и безболевыми инфарктами. Основные проявления по системам:

Сердце и сосуды: тахикардия покоя (пульс выше 100 ударов в минуту), ортостатическая гипотензия — падение систолического давления на 20 мм рт. ст. и более при вставании.
Желудочно-кишечный тракт: гастропарез (замедленное опорожнение желудка) с тяжестью, тошнотой и непредсказуемыми колебаниями сахара, запоры или ночные диареи.
Мочеполовая система: эректильная дисфункция, нейрогенный мочевой пузырь с неполным опорожнением.
Потоотделение: сухость кожи стоп и, напротив, обильное потоотделение на лице во время еды.
Нарушение распознавания гипогликемии — исчезают привычные «предвестники» в виде дрожи и сердцебиения.

2.3. Мононейропатии и проксимальная амиотрофия

Мононейропатия — поражение одного конкретного нерва. У людей с диабетом чаще встречаются туннельные синдромы: сдавление срединного нерва в запястном канале, локтевого нерва в области локтя, малоберцового нерва у головки малоберцовой кости. Особняком стоят острые черепные нейропатии — прежде всего глазодвигательного нерва с двоением и опущением века, но обычно без расширения зрачка¹. Такие эпизоды, как правило, проходят за 2–3 месяца.

Проксимальная диабетическая амиотрофия (пояснично-крестцовая радикулоплексопатия — поражение корешков и сплетения нервов поясницы) встречается реже, чаще у мужчин старше 50 лет со 2 типом диабета, нередко на фоне похудения. Она начинается с сильной односторонней боли в бедре, за которой следуют слабость и похудание мышц бедра. Восстановление идёт медленно — месяцы и годы — и часто бывает неполным, хотя и значительным¹.

Таблица 1. Основные формы диабетической нейропатии

Форма	Что поражается	Типичные симптомы	Течение
Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия	Длинные чувствительные и двигательные волокна ног, затем рук	Жжение, онемение по типу «носков» и «перчаток», выпадение ахилловых рефлексов	Хроническое, медленно прогрессирующее
Автономная нейропатия	Вегетативные волокна сердца, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, потовых желёз	Тахикардия покоя, обмороки при вставании, гастропарез, эректильная дисфункция	Хроническое, часто скрытое
Мононейропатии	Отдельный нерв (срединный, локтевой, малоберцовый, глазодвигательный)	Онемение и слабость в зоне одного нерва, двоение в глазах	Острые формы часто проходят за 2–3 месяца
Проксимальная амиотрофия	Корешки и сплетение поясничного отдела	Сильная боль в бедре, затем слабость и похудание мышц бедра	Восстановление в течение месяцев и лет
Лечебно-индуцированная нейропатия	Тонкие волокна и вегетативные нервы	Острая жгучая боль, вегетативные нарушения после резкого снижения гликемии	Чаще обратимое в течение 12–18 месяцев

Миф

Если ноги не болят, значит, никакой нейропатии нет.

Факт

Значительная часть нейропатий протекает безболезненно — с онемением или вовсе без жалоб. Именно безболевая форма опаснее всего: человек не чувствует травмы, и язва на стопе обнаруживается слишком поздно. Поэтому скрининг проводят всем, а не только тем, кто жалуется.

Часть 3. Скрининг и диагностика

3.1. Когда и кого проверять

И Американская диабетическая ассоциация, и российские «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» под редакцией И. И. Дедова и М. В. Шестаковой дают одинаковый график⁵⁴. При диабете 2 типа обследование проводят сразу при постановке диагноза, потому что болезнь часто годами протекает незамеченной. При диабете 1 типа — через 5 лет от начала заболевания. Далее — не реже одного раза в год, а при выявленных изменениях — чаще.

3.2. Монофиламент, камертон и другие простые тесты

Для скрининга не нужны сложные приборы — достаточно нескольких инструментов и пяти минут. Американская диабетическая ассоциация рекомендует оценивать как минимум один тест на тонкие волокна (температурная или болевая чувствительность) и один на толстые волокна (вибрационная чувствительность), а ежегодно у всех — проверять защитную чувствительность монофиламентом⁵:

Монофиламент 10 г. Нейлоновая нить, которая изгибается при давлении ровно в 10 граммов; её прикладывают к подошве в нескольких точках. Если пациент не чувствует касания, защитная чувствительность утрачена и риск язвы резко возрастает.
Градуированный камертон 128 Гц. Ставится на тыльную поверхность большого пальца; оценивается, ощущает ли пациент вибрацию и как долго.
Болевая чувствительность. Проверяется лёгким уколом неврологической иглы.
Температурная чувствительность. Используют цилиндр с тёплым и холодным концами.
Ахилловы рефлексы. Проверяются неврологическим молоточком.

Российские «Алгоритмы» предлагают суммировать результаты в шкалах неврологических симптомов и нарушений, а для оценки автономной нейропатии — проводить кардиоваскулярные пробы: изменение пульса при глубоком дыхании, пробе Вальсальвы и вставании, а также измерение давления лёжа и стоя⁴. Электронейромиография (запись электрической активности нервов и мышц) нужна лишь при атипичной картине.

3.3. Что нужно исключить

Диагноз диабетической нейропатии — диагноз исключения. Если симптомы асимметричные, быстро нарастают, преобладает слабость или поражены прежде всего руки, врач обязан искать другие причины¹⁵:

Дефицит витамина B12, особенно у принимающих метформин.
Гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы).
Алкогольная нейропатия.
Хроническая болезнь почек с уремией.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — аутоиммунное заболевание, которое у людей с диабетом встречается чаще и хорошо поддаётся иммунотерапии.
Парапротеинемия, токсическое действие препаратов (в том числе химиотерапии), наследственные нейропатии.

Часть 4. Главное лечение — контроль диабета и факторов риска

4.1. Гликемия: что показали исследования

Единственный метод, который доказанно замедляет повреждение нервов, — это хороший контроль гликемии. Ключевые данные получены в американском исследовании DCCT (Diabetes Control and Complications Trial — «Исследование контроля диабета и его осложнений»), где 1441 пациент с диабетом 1 типа получал интенсивную или стандартную инсулинотерапию в среднем 6,5 лет. Интенсивный контроль снизил риск клинической нейропатии примерно на 60%⁶¹.

При диабете 2 типа картина скромнее. Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества объединил данные 17 рандомизированных исследований: при 1 типе усиленный контроль глюкозы значимо снижал частоту нейропатии, а при 2 типе эффект оказался небольшим и статистически пограничным⁶. Объяснение простое: при 2 типе нервы повреждают ещё и ожирение, дислипидемия, гипертензия, поэтому нужен комплексный подход.

Целевой уровень гликированного гемоглобина (показателя среднего сахара за 3 месяца) подбирается индивидуально. Российские «Алгоритмы» для большинства взрослых без тяжёлых осложнений и риска гипогликемии указывают цель менее 7,0%, а для пожилых и пациентов с тяжёлыми сопутствующими заболеваниями — менее 7,5–8,0%⁴⁷.

4.2. Инсулиновый неврит: когда сахар снижают слишком быстро

Парадокс, который пугает пациентов: человек годами жил с высоким сахаром, наконец начал лечиться — и через несколько недель появилась острая жгучая боль в ногах. Это лечебно-индуцированная нейропатия, исторически называемая «инсулиновым невритом», хотя возникает она и при быстром снижении сахара таблетками. Её подробно описали американские неврологи К. Гиббонс и Р. Фриман⁸.

В их наблюдении риск напрямую зависел от скорости снижения гликированного гемоглобина. При снижении более чем на 2 процентных пункта за 3 месяца нейропатия развивалась примерно у 20% пациентов, а при снижении более чем на 4 пункта — более чем у 80%. Симптомы появлялись в течение 8 недель, нередко сопровождались вегетативными нарушениями и ухудшением ретинопатии⁸. Хорошая новость — у большинства боль постепенно уходит за 12–18 месяцев при стабильном сахаре.

ВАЖНО:

Если гликированный гемоглобин очень высокий, снижать его нужно постепенно — ориентировочно не более чем на 2 процентных пункта за 3 месяца. Не пытайтесь «догнать» норму за пару недель резким увеличением доз инсулина или жёсткой диетой. Если на фоне начатого лечения появилась жгучая боль в ногах, не отменяйте сахароснижающие препараты самостоятельно — обсудите с эндокринологом темп снижения и обезболивание. Возвращение к высокому сахару нервы не вылечит.

4.3. Давление, липиды, курение и алкоголь

Поскольку питание нерва зависит от мелких сосудов, всё, что разрушает сосуды, ускоряет нейропатию. В европейском исследовании EURODIAB (крупное проспективное наблюдение за людьми с диабетом 1 типа) гипертензия, высокие триглицериды, курение и ожирение были независимыми предикторами появления нейропатии¹. Российские рекомендации задают следующие ориентиры⁴⁷:

Артериальное давление: систолическое от 120 до 130 мм рт. ст., диастолическое от 70 до 80 мм рт. ст. при хорошей переносимости.
Холестерин липопротеинов низкой плотности: менее 1,8 ммоль/л при высоком и менее 1,4 ммоль/л при очень высоком сердечно-сосудистом риске.
Полный отказ от курения — никотин сужает сосуды, питающие нервы, и ускоряет все микрососудистые осложнения.
Минимизация алкоголя — этанол сам по себе токсичен для нервов, а при диабете поражение усиливается.
Снижение массы тела и регулярная физическая активность, включая упражнения на баланс.

4.4. Метформин и витамин B12

Метформин — препарат первой линии при диабете 2 типа — при длительном приёме снижает всасывание витамина B12 в подвздошной кишке. В долгосрочном наблюдении Программы профилактики диабета каждый год приёма метформина увеличивал риск дефицита B12 примерно на 13%, а дефицит ассоциировался с более частой нейропатией⁹. Дефицит B12 сам по себе вызывает полинейропатию, которую легко принять за диабетическую.

Поэтому и Американская диабетическая ассоциация, и российские рекомендации советуют периодически определять уровень B12 у всех, кто долго принимает метформин, особенно при появлении симптомов нейропатии⁵⁷. При подтверждённом дефиците назначают цианокобаламин — внутримышечно или в высоких дозах внутрь. Подробнее о витаминах группы B читайте в нашей отдельной статье.

Миф

Метформин вызывает нейропатию, поэтому его лучше отменить.

Факт

Метформин не повреждает нервы напрямую — он лишь снижает всасывание витамина B12. Решение не в отмене одного из лучших сахароснижающих препаратов, а в регулярном контроле B12 и его восполнении при дефиците.

Часть 5. Патогенетическая терапия: что предлагают в России и что думают за рубежом

5.1. Альфа-липоевая (тиоктовая) кислота

Патогенетической называют терапию, которая воздействует на механизмы повреждения нерва, а не только на симптомы. Самый изученный препарат этой группы — альфа-липоевая кислота (тиоктовая кислота), природный антиоксидант, участвующий в энергетическом обмене митохондрий. Российские «Алгоритмы» включают её в лечение диабетической нейропатии⁴.

Доказательная база тиоктовой кислоты строится на серии исследований, проведённых при участии немецкого профессора Д. Циглера¹⁰:

ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy — «Альфа-липоевая кислота при диабетической нейропатии»): внутривенное введение 600 мг в сутки в течение 3 недель уменьшало выраженность жгучих болей, парестезий и онемения по шкале общей симптоматики.
SYDNEY и SYDNEY 2 (Symptomatic Diabetic Neuropathy — «Симптоматическая диабетическая нейропатия»; проведены в России и Израиле): в первом курс из 14 внутривенных инфузий по 600 мг за 3 недели, во втором — приём 600 мг внутрь один раз в день в течение 5 недель достоверно уменьшали симптомы по сравнению с плацебо.
NATHAN 1 (Neurological Assessment of Thioctic Acid in Diabetic Neuropathy — «Неврологическая оценка тиоктовой кислоты при диабетической нейропатии»): 4 года приёма 600 мг внутрь не изменили основную комбинированную конечную точку, но улучшили показатели неврологического дефицита и хорошо переносились.

Итог: тиоктовая кислота умеренно уменьшает симптомы в течение нескольких недель, хорошо переносится, но убедительных данных о том, что она останавливает прогрессирование нейропатии, нет. Типичная схема по инструкции к препаратам (например, Берлитион, Тиогамма, Октолипен, Тиоктацид) — 600 мг в сутки внутривенно капельно курсом 2–4 недели с переходом на 600 мг внутрь один раз в день натощак¹¹⁴.

5.2. Бенфотиамин

Бенфотиамин — жирорастворимая форма витамина B1 (тиамина), которая всасывается значительно лучше обычного тиамина. В экспериментах он активирует фермент транскетолазу и тем самым «перенаправляет» избыток промежуточных продуктов обмена глюкозы в безопасный пентозофосфатный путь, снижая образование конечных продуктов гликирования⁴.

В клинике его эффект скромен: небольшие кратковременные исследования показали некоторое уменьшение симптомов при дозе 300–600 мг в сутки, однако крупных долгосрочных испытаний, подтверждающих замедление нейропатии, нет. В России бенфотиамин выпускается как самостоятельный препарат (Бенфотиамин) и в комбинации с пиридоксином (Мильгамма композитум)¹¹. Детальнее о витаминах группы B — в нашей профильной статье.

5.3. Как к этим препаратам относятся за рубежом

Здесь подходы заметно расходятся. Тиоктовая кислота зарегистрирована как лекарство в Германии, ряде стран Восточной Европы и в России, но в США она продаётся только как биологически активная добавка. Американская диабетическая ассоциация в своих стандартах прямо указывает: помимо контроля гликемии, нет препаратов с убедительно доказанной способностью замедлять или обращать вспять повреждение нервов⁵¹.

Британский NICE (Национальный институт здоровья и совершенствования медицинской помощи) также не включает тиоктовую кислоту и бенфотиамин в рекомендации по лечению нейропатической боли¹². Вывод: это возможное дополнение для уменьшения симптомов, но не замена контролю сахара, давления, липидов и полноценному обезболиванию.

Миф

Курс капельниц тиоктовой кислоты дважды в год восстанавливает нервы при диабете.

Факт

Тиоктовая кислота умеренно уменьшает жжение и онемение, но в четырёхлетнем немецком исследовании она не изменила основной показатель прогрессирования нейропатии. Нервы защищает прежде всего стабильно хороший контроль сахара, давления и липидов.

Часть 6. Лечение нейропатической боли

6.1. Препараты первой линии

Обычные обезболивающие — парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства — при нейропатической боли почти не работают. Нужны препараты, влияющие на передачу болевого сигнала в нервной системе. Подробная стратегия описана в нашей статье о лечении нейропатической боли, а о габапентине и прегабалине — в отдельном материале; здесь кратко о том, что рекомендовано именно при диабете³⁵¹³:

Габапентиноиды — прегабалин (Лирика, Прегабалин) и габапентин (Нейронтин, Тебантин): связываются с субъединицей кальциевых каналов и уменьшают выброс возбуждающих медиаторов.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина — дулоксетин (Симбалта, Дулоксетин): усиливают нисходящий противоболевой контроль спинного мозга.
Трициклические антидепрессанты — амитриптилин: эффективны и дёшевы, но ограничены побочными эффектами, особенно у пожилых и при болезнях сердца.
Блокаторы натриевых каналов — в стандартах Американской диабетической ассоциации последних лет также упоминаются как вариант начальной терапии, хотя в России для диабетической боли применяются редко.

Метаанализы показывают, что из всех этих групп реально помогают примерно одному из 4–7 пациентов сверх эффекта плацебо, то есть NNT (number needed to treat — «число пациентов, которых нужно пролечить, чтобы один получил значимое облегчение») составляет около 4–7¹²³. Цель лечения — не полное исчезновение боли, а её снижение на 30–50% и нормализация сна.

6.2. Исследование OPTION-DM: монотерапия или комбинация

В британском исследовании OPTION-DM (Optimal Pathway for Treating Neuropathic Pain in Diabetes Mellitus — «Оптимальный путь лечения нейропатической боли при сахарном диабете»), опубликованном в журнале The Lancet в 2022 году, 130 пациентов последовательно прошли три схемы: амитриптилин с добавлением прегабалина, прегабалин с добавлением амитриптилина и дулоксетин с добавлением прегабалина¹⁴.

Результаты оказались практичными. Все три стратегии снижали среднюю интенсивность боли примерно вдвое — с 6,6 до около 3,3 балла по 10-балльной шкале, и ни одна не превзошла другие. Если монотерапия давала недостаточный эффект, добавление второго препарата дополнительно снижало боль примерно на 1 балл¹⁴. Вывод: начинать можно с любого препарата первой линии, выбирая с учётом сопутствующих болезней, а при частичном ответе — комбинировать.

При депрессии или тревоге логичен дулоксетин.
При нарушениях сна — прегабалин или небольшие дозы амитриптилина на ночь.
При хронической болезни почек дозы габапентиноидов снижают по клиренсу креатинина, а дулоксетин при выраженном снижении функции почек не применяют.
При ишемической болезни сердца, аритмиях, глаукоме и аденоме простаты амитриптилина лучше избегать.
При автономной нейропатии с ортостатической гипотензией осторожность нужна со всеми препаратами, вызывающими головокружение.

6.3. Капсаицин 8%, тапентадол и чего стоит избегать

Пластырь с капсаицином 8% (Кутенза) — высокая концентрация вещества из жгучего перца — вызывает обратимую «дефункционализацию» болевых окончаний в коже. Его накладывают на стопы на 30 минут в условиях клиники, эффект сохраняется до 3 месяцев, после чего процедуру можно повторить. В США пластырь одобрен для болевой диабетической нейропатии стоп, и Американская диабетическая ассоциация упоминает его как возможный вариант³⁵.

Тапентадол — опиоидный анальгетик с дополнительным норадренергическим действием, в пролонгированной форме он одобрен в США именно для диабетической нейропатической боли. Однако Американская диабетическая ассоциация в стандартах 2025 года не рекомендует опиоиды, включая тапентадол и трамадол, ни в первой, ни во второй линии из-за риска зависимости и других побочных эффектов⁵. В России его доступность ограничена.

Чего при диабетической боли делать не стоит⁵¹³:

Длительно принимать нестероидные противовоспалительные средства — они неэффективны и опасны для почек, которые при диабете и так уязвимы.
Начинать с сильных опиоидов — риск зависимости, падений и запоров превышает пользу.
Резко отменять прегабалин, габапентин или дулоксетин — возможен синдром отмены.
Оценивать эффект раньше чем через 2–4 недели на целевой дозе.

Таблица 2. Лечение диабетической нейропатии: цели, препараты, дозы и уровень доказательств

Цель / группа	Препараты (примеры)	Диапазон доз	Уровень доказательств и статус
Контроль гликемии	Инсулины, метформин и другие сахароснижающие препараты	Индивидуально; гликированный гемоглобин обычно менее 7,0–8,0%	Высокий при 1 типе (снижение риска около 60%), скромный при 2 типе
Антиоксидант (патогенетическая терапия)	Тиоктовая кислота (Берлитион, Тиогамма, Октолипен, Тиоктацид)	600 мг/сут внутривенно 2–4 недели, затем 600 мг/сут внутрь	Умеренный для уменьшения симптомов; в России включена в алгоритмы, в США не рекомендована
Витамин B1 (патогенетическая терапия)	Бенфотиамин, Мильгамма композитум	150–600 мг/сут бенфотиамина внутрь	Низкий, небольшие кратковременные исследования
Восполнение дефицита B12	Цианокобаламин	При дефиците 1000 мкг внутримышечно по схеме или 1000–2000 мкг/сут внутрь	Высокий при подтверждённом дефиците
Габапентиноиды (боль)	Прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Тебантин)	Прегабалин 150–600 мг/сут; габапентин 900–3600 мг/сут в 3 приёма	Высокий, первая линия по американским и британским рекомендациям
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (боль)	Дулоксетин (Симбалта)	60–120 мг/сут	Высокий, первая линия
Трициклические антидепрессанты (боль)	Амитриптилин	10–75 мг на ночь, наращивание постепенно	Средний, первая линия при отсутствии противопоказаний
Местная терапия (боль)	Капсаицин 8% пластырь (Кутенза)	Аппликация 30 минут на стопы, повтор каждые 3 месяца	Средний, одобрен в США для болевой нейропатии стоп
Опиоиды (боль)	Тапентадол, трамадол	Тапентадол пролонгированный 100–500 мг/сут; трамадол 50–400 мг/сут	Не рекомендованы в первой и второй линии из-за риска зависимости

Дозы приведены по американским, британским и российским рекомендациям и инструкциям к препаратам³¹²¹³¹¹ в ознакомительных целях; схему подбирает только врач.

Миф

Раз антидепрессант назначили от боли, значит, врач считает, что боль «в голове».

Факт

Дулоксетин и амитриптилин уменьшают нейропатическую боль независимо от настроения: они усиливают работу нисходящих противоболевых путей спинного мозга. Обезболивающий эффект развивается при дозах, которые часто ниже антидепрессивных, и не означает, что боль ненастоящая.

Часть 7. Уход за стопами и профилактика диабетической стопы

7.1. Почему стопа в зоне особого риска

Синдром диабетической стопы (комплекс язвенных, инфекционных и костно-суставных поражений стопы при диабете) — прямое следствие нейропатии. Утрата чувствительности лишает человека сигнала об опасности, двигательная нейропатия деформирует стопу и создаёт зоны перегрузки, а автономная — пересушивает кожу, которая легко трескается¹⁵¹⁶. Добавьте к этому поражение артерий и сниженный иммунитет — и мелкая потёртость за несколько дней превращается в инфицированную язву.

Международная рабочая группа по диабетической стопе (IWGDF — International Working Group on the Diabetic Foot) в рекомендациях 2023 года подчёркивает: большинство язв можно предотвратить обучением пациента, правильной обувью и регулярными осмотрами¹⁶.

7.2. Ежедневные правила ухода

Осматривайте стопы каждый день, включая межпальцевые промежутки и подошву; при плохом зрении используйте зеркало или помощь близких.
Мойте ноги водой не горячее 37 °C, проверяя температуру термометром или локтем, а не стопой.
Тщательно вытирайте кожу между пальцами и наносите увлажняющий крем на подошвы, но не в межпальцевые промежутки.
Подстригайте ногти прямо, не закругляя углы; мозоли и вросшие ногти доверяйте подологу.
Не ходите босиком даже дома и на пляже.
Не грейте ноги грелками, у камина и в горячих ваннах, не пользуйтесь мозольными пластырями и кислотными средствами.
Перед тем как надеть обувь, проверяйте её рукой на камешки и швы; носите носки без тугих резинок.

При деформациях стопы или перенесённой язве нужна специальная ортопедическая обувь с индивидуальными стельками, которая разгружает зоны повышенного давления. По данным IWGDF (Международная рабочая группа по диабетической стопе), такая обувь снижает риск повторного изъязвления, если её носят постоянно — в том числе дома¹⁶.

7.3. Как часто осматривать стопы у врача

Частота профессиональных осмотров зависит от категории риска, которую врач определяет по результатам скрининга¹⁶¹⁵:

Очень низкий риск (чувствительность и кровоток сохранены) — раз в год.
Низкий риск (утрата защитной чувствительности или поражение артерий) — каждые 6–12 месяцев.
Умеренный риск (нейропатия в сочетании с поражением артерий или деформацией стопы) — каждые 3–6 месяцев.
Высокий риск (язва или ампутация в прошлом, терминальная почечная недостаточность) — каждые 1–3 месяца.

В России такие осмотры проводят в кабинетах «Диабетическая стопа» при эндокринологических центрах. Российские клинические рекомендации по сахарному диабету 1 и 2 типа также требуют ежегодного осмотра стоп у каждого пациента¹⁷⁷.

Пошаговый план действий

01

Пройдите скрининг нейропатии: при диабете 2 типа — сразу после диагноза, при 1 типе — через 5 лет от начала болезни, затем ежегодно.

02

Согласуйте с эндокринологом индивидуальную цель по гликированному гемоглобину и снижайте его постепенно — не более чем на 2 процентных пункта за 3 месяца.

03

Доведите давление и холестерин липопротеинов низкой плотности до целевых значений.

04

Откажитесь от курения и сведите алкоголь к минимуму.

05

Если принимаете метформин, контролируйте уровень витамина B12.

06

При жгучей боли обсудите с врачом препараты первой линии и оцените эффект через 2–4 недели на целевой дозе.

07

Осматривайте стопы каждый день и соблюдайте правила ухода.

08

Посещайте кабинет диабетической стопы с частотой, соответствующей вашей категории риска.

Когда срочно нужно к врачу

Обратитесь к врачу в тот же день или вызовите скорую помощь, если у вас диабет и появился хотя бы один из признаков:

Рана, трещина или язва на стопе, которая не заживает несколько дней.

Покраснение, отёк и местный жар стопы, даже без боли.

Почернение пальца, гнойное отделяемое, неприятный запах из раны.

Лихорадка на фоне любого повреждения стопы.

Внезапная слабость стопы или кисти, двоение в глазах, опущение века.

Обмороки при вставании или выраженное головокружение.

Упорная рвота, невозможность принимать пищу и колебания сахара.

Задержка мочи или невозможность опорожнить мочевой пузырь.

Краткое резюме

Диабетическая нейропатия — самое частое осложнение диабета, она развивается примерно у половины пациентов с длительным течением болезни. Нервы повреждаются через полиоловый путь, конечные продукты гликирования, окислительный стресс и поражение мелких сосудов. Многие формы протекают без боли, поэтому особенно опасны для стоп.

Выделяют дистальную симметричную сенсомоторную полинейропатию с симптомами по типу «носков» и «перчаток», автономную нейропатию с тахикардией, обмороками и гастропарезом, мононейропатии отдельных нервов и проксимальную амиотрофию с болью и слабостью в бедре. Скрининг с монофиламентом 10 г и камертоном 128 Гц проводят при диабете 2 типа сразу после диагноза, при 1 типе — через 5 лет, далее ежегодно.

Главное лечение — контроль гликемии: при 1 типе он снижает риск нейропатии примерно на 60%, при 2 типе эффект скромнее, поэтому важны давление, липиды, вес, отказ от курения и алкоголя. При приёме метформина нужно контролировать витамин B12. Снижать сахар следует постепенно, иначе возможна лечебно-индуцированная нейропатия.

Тиоктовая кислота и бенфотиамин в России применяются для уменьшения симптомов, но за рубежом не считаются средствами, останавливающими болезнь. От нейропатической боли помогают прегабалин, габапентин, дулоксетин, амитриптилин и пластырь с капсаицином 8%; по данным исследования OPTION-DM их эффективность сопоставима, а при недостаточном ответе их комбинируют. Опиоиды не рекомендованы.

Ежедневный осмотр стоп, правильная обувь и регулярные визиты в кабинет диабетической стопы предотвращают большинство язв и ампутаций.

Источники

Pop-Busui R., Boulton A. J. M., Feldman E. L. et al. Diabetic Neuropathy: A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. American Diabetes Association. США, 2017.
Дедов И. И., Шестакова М. В., Викулова О. К. и др. Сахарный диабет в Российской Федерации: динамика эпидемиологических показателей по данным Федерального регистра сахарного диабета за период 2010–2022 гг. Сахарный диабет. Россия, 2023.
Pop-Busui R., Ang L., Boulton A. J. M. et al. Diagnosis and Treatment of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy. ADA Clinical Compendia. American Diabetes Association. США, 2022.
Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. 11-й выпуск. Сахарный диабет, приложение. ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, Российская ассоциация эндокринологов. Россия, 2023.
American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes — 2025. Diabetes Care. American Diabetes Association. США, 2025.
Callaghan B. C., Little A. A., Feldman E. L., Hughes R. A. C. Enhanced glucose control for preventing and treating diabetic neuropathy. Cochrane Database of Systematic Reviews. Cochrane. Великобритания, 2012.
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых». Российская ассоциация эндокринологов, Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2022.
Gibbons C. H., Freeman R. Treatment-induced neuropathy of diabetes: an acute, iatrogenic complication of diabetes. Brain. Oxford University Press. Великобритания, 2015.
Aroda V. R., Edelstein S. L., Goldberg R. B. et al. Long-term Metformin Use and Vitamin B12 Deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Endocrine Society. США, 2016.
Ziegler D., Low P. A., Litchy W. J. et al. Efficacy and safety of antioxidant treatment with α-lipoic acid over 4 years in diabetic polyneuropathy: the NATHAN 1 trial. Diabetes Care. American Diabetes Association. США, 2011.
Государственный реестр лекарственных средств: инструкции по медицинскому применению препаратов тиоктовой кислоты, бенфотиамина, прегабалина, габапентина, дулоксетина, амитриптилина. Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, актуальные редакции.
Neuropathic pain in adults: pharmacological management in non-specialist settings. Clinical guideline CG173. National Institute for Health and Care Excellence. Великобритания, 2013 (обновлено 2020).
Давыдов О. С., Яхно Н. Н., Кукушкин М. Л. и др. Невропатическая боль: клинические рекомендации по диагностике и лечению Российского общества по изучению боли. Российский журнал боли. Россия, 2018.
Tesfaye S., Sloan G., Petrie J. et al. Comparison of amitriptyline supplemented with pregabalin, pregabalin supplemented with amitriptyline, and duloxetine supplemented with pregabalin for the treatment of diabetic peripheral neuropathic pain (OPTION-DM). The Lancet. Великобритания, 2022.
Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю., Егорова Д. Н. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома диабетической стопы. Раны и раневые инфекции. Журнал имени проф. Б. М. Костючёнка. Россия, 2015.
Schaper N. C., van Netten J. J., Apelqvist J. et al. Practical guidelines on the prevention and management of diabetes-related foot disease (IWGDF 2023 update). International Working Group on the Diabetic Foot. Нидерланды, 2023.
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 1 типа у взрослых». Российская ассоциация эндокринологов, Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2022.

Информация в статье носит ознакомительный характер и не заменяет консультацию врача. Названия препаратов и дозировки приведены в справочных целях; схему лечения подбирает только лечащий врач.