Витамины группы B при неврологических заболеваниях: доказанная польза и мифы

Рубрика: Неврология

Термины: Алкогольная полинейропатия Витамин B1 (Тиамин) Витамин B12 (Цианокобаламин) Витамин B6 (Пиридоксин) Витамин B9 (Фолиевая кислота) Витамины группы В Диабетическая полинейропатия Мифы в медицине

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о витаминах группы B при неврологических заболеваниях — когда они действительно лечат, а когда их назначают по привычке. «Мне при каждом обострении боли в спине колют Мильгамму — это помогает или нет?», «у мамы диабет и метформин, а ноги онемели — может, не хватает B12?», «купила витамин B6 в капсулах для нервов, а теперь покалывают пальцы — совпадение?», «анализ показал очень высокий B12 — это хорошо?» — такие вопросы неврологи слышат каждый день.

Мы разберём, зачем нервной системе тиамин, пиридоксин, кобаламин и фолиевая кислота, при каких состояниях их назначение спасает мозг и спинной мозг, как правильно искать дефицит B12 и почему одного анализа крови мало. Отдельно обсудим бенфотиамин при диабетической невропатии, популярные «нейротропные» уколы при боли в спине и обратную сторону витаминов — токсичность пиридоксина и риски инъекций.

Названия препаратов и дозы приводятся в ознакомительных целях — схему подбирает врач. В конце статьи вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Зачем нервной системе витамины группы B

1.1. Тиамин (B1): топливо для нейрона

Нервная ткань — самый энергозатратный «потребитель» организма: мозг весит около 2 % массы тела, но расходует примерно 20 % глюкозы. Чтобы глюкоза превратилась в энергию, нужны ферменты, работающие только в паре с тиаминдифосфатом (активной формой витамина B1): пируватдегидрогеназа, альфа-кетоглутаратдегидрогеназа и транскетолаза¹.

Запасы тиамина в организме невелики — около 25–30 мг, и при прекращении поступления они истощаются за 2–3 недели. Поэтому дефицит развивается быстро, а первыми страдают самые «прожорливые» отделы: стенки третьего желудочка, мамиллярные тела (небольшие образования в основании мозга, связанные с памятью), ствол мозга и длинные периферические нервы.

1.2. Пиридоксин (B6): фабрика нейромедиаторов

Активная форма витамина B6 — пиридоксаль-5-фосфат — участвует более чем в 140 ферментативных реакциях. Для невролога важнее всего синтез нейромедиаторов (химических передатчиков нервного сигнала): серотонина, дофамина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты — главного тормозного медиатора мозга. Именно поэтому тяжёлый дефицит B6 у младенцев проявляется судорогами, а у взрослых — полинейропатией (поражением множества периферических нервов).

1.3. Кобаламин (B12) и фолат (B9): миелин и метилирование

Витамин B12 и фолиевая кислота работают в одной биохимической связке — цикле метилирования (переноса одноуглеродных групп, необходимых для синтеза генетического материала и миелина). B12 нужен двум ферментам: метионинсинтазе, которая превращает гомоцистеин в метионин, и метилмалонил-КоА-мутазе, без которой накапливается метилмалоновая кислота и нарушается строение жирных кислот миелина (изолирующей оболочки нервного волокна)¹.

Если упростить, роли витаминов группы B в нервной системе выглядят так:

• Тиамин (B1) обеспечивает энергетический обмен нейрона и проведение импульса по нервному волокну.
• Пиридоксин (B6) нужен для синтеза нейромедиаторов и обмена аминокислот.
• Кобаламин (B12) поддерживает построение миелина и работу цикла метилирования.
• Фолиевая кислота (B9) участвует в синтезе генетического материала и вместе с B12 перерабатывает гомоцистеин.

Ключевая мысль статьи: витамины группы B — не «лекарство для нервов», а кофакторы (помощники ферментов). Они лечат, когда их не хватает. При достаточном обеспечении излишки выводятся с мочой — или, в случае B6, накапливаются и становятся токсичными.

Миф

Витамины группы B полезны всем, у кого болят или «шалят» нервы: чем больше доза, тем быстрее восстановление.

Факт

Витамины группы B восстанавливают нервную ткань только при их дефиците. При нормальном обеспечении дополнительные дозы не ускоряют восстановление нерва, а избыток пиридоксина сам способен вызвать невропатию.

Часть 2. Дефицит тиамина: энцефалопатия Вернике и алкогольная полинейропатия

2.1. Кто в группе риска

В развитых странах самая частая причина дефицита тиамина — хроническое злоупотребление алкоголем: этанол снижает всасывание B1 в кишечнике, нарушает его превращение в активную форму в печени, а рацион пьющего человека беден витаминами. Но алкоголь — далеко не единственная причина, и энцефалопатию Вернике всё чаще описывают у непьющих пациентов².

• Хроническое употребление алкоголя, особенно с запоями и плохим питанием.
• Бариатрические операции (хирургия ожирения), особенно в первые месяцы после вмешательства.
• Неукротимая рвота беременных и любая длительная рвота.
• Голодание, нервная анорексия, длительное парентеральное питание без витаминов.
• Онкологические заболевания и химиотерапия, гемодиализ, тяжёлая сердечная недостаточность на высоких дозах мочегонных.
• Синдром возобновления питания (резкое начало кормления после истощения).

2.2. Энцефалопатия Вернике: неотложное состояние

Энцефалопатия Вернике — острое поражение мозга из-за дефицита тиамина. Классическая триада хорошо известна студентам, но в реальной жизни встречается в полном виде лишь у 10–16 % пациентов, поэтому ждать всех трёх симптомов нельзя²:

• Нарушения сознания и психики: спутанность, дезориентация, сонливость, апатия.
• Глазодвигательные нарушения: нистагм (ритмичное подёргивание глазных яблок), двоение, паралич взора.
• Атаксия (нарушение координации): шаткая походка на широко расставленных ногах.

Европейская федерация неврологических обществ рекомендует у людей, злоупотребляющих алкоголем, использовать критерии Кейна: диагноз вероятен при наличии двух из четырёх признаков — дефицита питания, глазодвигательных нарушений, мозжечковой дисфункции и изменений психики или лёгкого нарушения памяти. Диагноз клинический: магнитно-резонансная томография помогает, но нормальная картина не исключает болезнь, а ждать анализа уровня тиамина нельзя².

Цена промедления высока. Без лечения смертность достигает 17–20 %, а у большинства выживших формируется корсаковский синдром — стойкое тяжёлое нарушение памяти на текущие события с конфабуляциями (заполнением провалов памяти вымышленными событиями). При своевременном лечении глазодвигательные нарушения регрессируют за часы и дни, а шанс сохранить память несравнимо выше.

2.3. Как лечат: тиамин парентерально и в высоких дозах

Таблетки здесь не подходят: у пьющего человека всасывание тиамина из кишечника резко снижено, а нужно быстро создать высокую концентрацию витамина в крови, чтобы он проник через гематоэнцефалический барьер (защитный фильтр между кровью и мозгом). Ориентиры, которые приводят Европейская федерация неврологических обществ и российские клинические рекомендации, выглядят так²³:

• При подозрении на энцефалопатию Вернике — тиамин 200 мг внутривенно 3 раза в сутки (в британской практике — до 500 мг 3 раза в сутки) до прекращения улучшения клинической картины.
• Препарат вводят медленно, разведя в 100 мл физиологического раствора, в течение около 30 минут.
• Тиамин вводят до инфузии глюкозы или одновременно с ней, но никогда не после.
• Параллельно восполняют магний: без него тиамин не превращается в активную форму.
• Пациентам с синдромом отмены алкоголя и признаками истощения тиамин назначают парентерально профилактически, затем переходят на приём внутрь.

ВАЖНО:

Человеку, злоупотребляющему алкоголем, истощённому или после длительной рвоты, нельзя вводить глюкозу без тиамина. Глюкоза резко увеличивает потребность в B1 и способна спровоцировать или утяжелить энцефалопатию Вернике. Тиамин вводят до глюкозы или вместе с ней — это правило касается и скорой помощи, и любого стационара².

2.4. Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия — поражение периферических нервов, которое начинается со стоп: жжение, онемение по типу «носков», боль, позже слабость и снижение рефлексов. В её развитии сочетаются прямое токсическое действие этанола и его метаболита ацетальдегида и дефицит тиамина. Невропатия, вызванная преимущественно дефицитом B1, обычно развивается быстрее и сопровождается более выраженной двигательной слабостью¹.

Основа лечения — полный отказ от алкоголя и нормальное питание. Тиамин здесь действительно показан: он восполняет реальный дефицит. Однако восстановление аксонов (длинных отростков нервных клеток) идёт медленно, примерно на 1 мм в сутки, поэтому улучшение растягивается на месяцы, а при продолжении употребления алкоголя никакие витамины не останавливают прогрессирование.

Часть 3. Дефицит B12: от онемения стоп до фуникулярного миелоза

3.1. Откуда берётся дефицит

B12 попадает в организм только с продуктами животного происхождения, а его всасывание — сложный многоступенчатый процесс. В желудке кислота отщепляет витамин от белков пищи, затем он связывается с внутренним фактором Касла (белком, который вырабатывают клетки слизистой желудка), и лишь этот комплекс всасывается в конечном отделе подвздошной кишки⁴. Сбой на любом этапе ведёт к дефициту.

• Аутоиммунный атрофический гастрит и пернициозная анемия: антитела разрушают клетки, вырабатывающие внутренний фактор.
• Длительный приём метформина — препарата первой линии при сахарном диабете 2 типа.
• Многолетний приём ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол, эзомепразол) и других средств, подавляющих кислотность.
• Строгое вегетарианство и веганство без добавок B12.
• Вдыхание закиси азота (так называемого «весёлого газа» из баллончиков).
• Операции на желудке и подвздошной кишке, бариатрическая хирургия, болезнь Крона.
• Пожилой возраст: с годами учащается атрофия слизистой желудка.

Аутоиммунный атрофический гастрит — самая частая причина тяжёлого дефицита B12 у взрослых. Российские клинические рекомендации по гастриту указывают на необходимость контроля B12 у таких пациентов, поскольку дефицит может годами развиваться без жалоб со стороны желудка⁵.

Метформин нарушает кальций-зависимое всасывание комплекса B12 с внутренним фактором. В длительном наблюдении участников американской программы профилактики диабета через 5 лет дефицит B12 выявлялся у 4,3 % принимавших метформин против 2,3 % в группе плацебо, а каждый год приёма увеличивал риск примерно на 13 %⁶. Это важно, потому что дефицитная невропатия легко маскируется под диабетическую.

Отдельная современная проблема — закись азота. Этот газ окисляет атом кобальта в молекуле B12 и необратимо выключает его, поэтому даже при нормальном уровне витамина в крови функциональный дефицит развивается за недели регулярного вдыхания. Британский национальный институт здравоохранения и совершенствования медицинской помощи отдельно выделяет употребление закиси азота как причину, при которой нужно сразу начинать лечение⁷.

3.2. Как проявляется: не только анемия

Самое тяжёлое неврологическое осложнение — фуникулярный миелоз (подострая комбинированная дегенерация спинного мозга): разрушение миелина задних и боковых канатиков спинного мозга. Задние канатики проводят глубокую чувствительность (ощущение положения тела и вибрации), боковые — двигательные команды к ногам⁴.

• Симметричное онемение и покалывание в стопах и кистях, ощущение «ватных» ног.
• Нарушение вибрационной и суставно-мышечной чувствительности: человек не чувствует, где находятся его ноги.
• Сенситивная атаксия: шаткость, особенно в темноте и с закрытыми глазами.
• Слабость и скованность ног, патологические рефлексы (например, симптом Бабинского).
• Снижение памяти и внимания, депрессия, у пожилых — картина, похожая на деменцию.
• Реже — поражение зрительных нервов с ухудшением зрения.

Принципиально важно: неврологические симптомы могут появиться раньше анемии или вообще без неё. Особенно часто это бывает у людей, которые принимают фолиевую кислоту: она «исправляет» картину крови, но не защищает нервную систему от дефицита B12⁷.

Миф

Если гемоглобин и эритроциты в норме, дефицита B12 нет.

Факт

Неврологические проявления дефицита B12 нередко опережают анемию или возникают без неё, особенно на фоне приёма фолиевой кислоты. Онемение стоп, шаткость и нарушение вибрационной чувствительности — повод проверить B12 и его функциональные маркеры даже при идеальном общем анализе крови.

3.3. Диагностика: почему одного анализа мало

Обычный анализ общего B12 в сыворотке — несовершенный инструмент: он измеряет весь витамин, связанный с белками, а клеткам доступна лишь его активная часть (голотранскобаламин). Поэтому у пограничных результатов есть «серая зона», и при неясных результатах подключают функциональные маркеры⁴⁷.

• Общий B12 в сыворотке: ниже 180 нг/л (около 133 пмоль/л) дефицит вероятен, 180–350 нг/л — неопределённая зона.
• Активный B12 (голотранскобаламин): ниже 25 пмоль/л указывает на дефицит, 25–70 пмоль/л — неопределённая зона.
• Метилмалоновая кислота: повышение (обычно выше 0,4 мкмоль/л) — наиболее специфичный признак тканевого дефицита B12.
• Гомоцистеин: повышается и при дефиците B12, и при дефиците фолата, и при болезнях почек, поэтому он чувствителен, но неспецифичен.
• Антитела к внутреннему фактору и париетальным клеткам желудка помогают подтвердить пернициозную анемию.
• Электронейромиография (исследование проводимости нервов) и магнитно-резонансная томография спинного мозга уточняют уровень и характер поражения.

Практическое правило: если клиника явно указывает на дефицит B12, а анализ «на грани нормы», врач не должен успокаиваться. Британские рекомендации 2024 года прямо говорят: при высоком клиническом подозрении, особенно при неврологических симптомах, лечение начинают, не дожидаясь подтверждающих тестов, предварительно взяв кровь на анализы⁷.

3.4. Лечение дефицита B12 и фолата

При неврологических проявлениях лечение начинают с инъекций: только так гарантированно обходятся нарушения всасывания. Схемы немного отличаются в российских и британских рекомендациях, но логика одна — интенсивное насыщение, затем пожизненная или длительная поддержка, если причина не устранима⁴⁷:

• Цианокобаламин 500–1000 мкг внутримышечно ежедневно в фазе насыщения, при неврологической симптоматике — в верхнем диапазоне доз, затем введения реже по схеме врача.
• Гидроксокобаламин 1 мг внутримышечно через день до прекращения неврологического улучшения, далее 1 мг каждые 2 месяца.
• При алиментарном дефиците без нарушения всасывания возможен приём B12 внутрь в дозе 1000–2000 мкг в сутки: около 1 % дозы всасывается пассивно, без внутреннего фактора.
• Фолиевая кислота 1–5 мг в сутки назначается только при подтверждённом дефиците фолата и только после начала восполнения B12.
• При закиси азота — немедленный отказ от газа и инъекции B12 без ожидания результатов анализов.

Прогноз зависит от скорости. Чувствительные нарушения и когнитивные симптомы, выявленные в первые месяцы, часто полностью регрессируют. Если же фуникулярный миелоз существует больше года, часть дефекта обычно остаётся навсегда: погибшие волокна спинного мозга не восстанавливаются. Улучшение после начала инъекций продолжается до 6–12 месяцев¹.

3.5. Кому стоит проверить B12

Российские алгоритмы ведения сахарного диабета рекомендуют периодически контролировать уровень B12 у пациентов, длительно принимающих метформин, особенно при появлении симптомов невропатии⁸. В целом проверить B12 разумно в следующих ситуациях:

• Любая полинейропатия неясной причины, в том числе на фоне сахарного диабета.
• Многолетний приём метформина или ингибиторов протонной помпы.
• Веганство без регулярных добавок B12, особенно при беременности и кормлении грудью.
• Когнитивное снижение, депрессия или неустойчивость походки у пожилых.
• Перенесённые операции на желудке и кишечнике, аутоиммунные болезни щитовидной железы и витилиго.

Часть 4. Бенфотиамин и диабетическая полинейропатия

4.1. В чём идея

Бенфотиамин — жирорастворимое производное тиамина. Он всасывается в кишечнике заметно лучше обычного B1 и создаёт более высокие концентрации витамина в крови и тканях. Интерес к нему при диабете возник из экспериментов: активируя фермент транскетолазу, тиамин перенаправляет избыток промежуточных продуктов обмена глюкозы в безопасный путь и уменьшает образование конечных продуктов гликирования (повреждающих «засахаренных» белков)¹.

Подробно лечение диабетической невропатии мы разбираем в отдельной статье. Здесь важно одно: дефицита B1 при диабете обычно нет, поэтому бенфотиамин — не заместительная терапия, и пользу ему приходится доказывать в строгих исследованиях.

4.2. Что показали исследования

• Исследование BENDIP (Германия, 2008): 165 пациентов, бенфотиамин 300 или 600 мг в сутки 6 недель; суммарная оценка невропатических симптомов улучшилась в группе, завершившей исследование по протоколу, но не во всех анализах, причём сильнее всего уменьшалась боль⁹.
• Исследование у пациентов с диабетом 1 типа (Норвегия, 2012): 67 человек, 300 мг в сутки в течение 24 месяцев; влияния на проводимость нервов и маркеры воспаления не обнаружено¹⁰.
• Исследование BOND: 12-месячное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование бенфотиамина 600 мг в сутки при симптомной полинейропатии у пациентов с диабетом 2 типа с оценкой структуры нервных волокон роговицы, кожи и проводимости нервов; его результаты опубликованы лишь недавно и международных рекомендаций пока не изменили¹¹.

Итог на сегодня: данные неоднозначны. Короткие исследования с небольшим числом участников показывают умеренное уменьшение симптомов, длительные — не подтверждают влияния на структуру и функцию нерва. В российских алгоритмах бенфотиамин упоминается среди патогенетических средств, а в зарубежных руководствах его нет⁸. Главное, что реально защищает нервы при диабете, — контроль гликемии, давления и липидов.

Миф

Курс бенфотиамина или «нейротропных» витаминов восстанавливает нервы при диабетической невропатии.

Факт

Убедительных данных о том, что бенфотиамин останавливает прогрессирование или восстанавливает структуру нервов, нет. Доказанно замедляет повреждение нервов только хороший контроль глюкозы крови и факторов риска, а при боли работают препараты для лечения невропатической боли. Зато у принимающих метформин стоит проверить B12 — его дефицит лечится легко.

Часть 5. Боль в спине и «нейротропные» комплексы

5.1. Что внутри популярных препаратов

В России комбинации B1, B6 и B12 — одни из самых назначаемых препаратов при боли в спине. Почти все они устроены одинаково, различаются производителем и дополнительными компонентами¹²:

• Мильгамма и Комбилипен (раствор для внутримышечного введения): в 2 мл — тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг, цианокобаламин 1000 мкг и местный анестетик лидокаин 20 мг.
• Нейробион (раствор): тиамин 100 мг, пиридоксин 100 мг и цианокобаламин 1 мг в ампуле, без лидокаина.
• Мильгамма композитум и аналоги в таблетках: бенфотиамин 100 мг и пиридоксин 100 мг.
• Типичная схема по инструкции: 2 мл внутримышечно ежедневно 5–10 дней, затем 2–3 раза в неделю ещё 2–3 недели или переход на таблетки.

Обратите внимание на дозы: в одной ампуле пиридоксина в 60–75 раз больше суточной потребности (1,3–1,7 мг), а B12 — более чем в 400 раз (норма — около 2,4 мкг).

5.2. Что говорят исследования

Идея «нейротропной» терапии опирается на эксперименты на животных, где высокие дозы витаминов группы B усиливали действие обезболивающих. Перенести эти данные на людей без дефицита витаминов оказалось непросто:

• Кокрейновский систематический обзор 2008 года по витаминам группы B при периферической невропатии: 13 исследований, 741 участник; данных недостаточно, чтобы утверждать пользу или вред, большинство работ малы и низкого качества¹³.
• Исследование DOLOR (Бразилия, 2009): 372 пациента с острой болью в пояснице; диклофенак с витаминами B1, B6, B12 позволял чаще завершить лечение досрочно через 3 дня (46,5 % против 29,0 % при одном диклофенаке)¹⁴.
• Исследования, подобные DOLOR, финансировались производителями, были короткими, и их результаты не воспроизведены в крупных независимых работах.
• Острая боль в спине в 80–90 % случаев проходит сама за 4–6 недель, что затрудняет оценку любого добавочного средства без плацебо-контроля.

Рекомендации Российского общества по изучению боли по неспецифической боли в пояснице делают акцент на информировании пациента, сохранении двигательной активности, нестероидных противовоспалительных средствах и миорелаксантах, лечебной гимнастике и психологических методах при хронизации¹⁵. Витамины группы B не входят в число средств с доказанной эффективностью и рассматриваются лишь как возможное дополнение с низким уровнем доказательности.

Сходная логика и при дискогенной радикулопатии (сдавлении корешка грыжей диска): основа — обезболивание, активность и, по показаниям, эпидуральное введение глюкокортикоидов или хирургия¹⁶. Об обезболивающих, миорелаксантах и блокадах читайте в отдельных статьях.

5.3. Почему их так широко назначают в России

Если доказательства слабые, почему уколы «витаминов для нервов» стали почти ритуалом? Причин несколько, и они скорее культурные, чем научные:

• Традиция советской неврологии, где боль в спине объясняли «остеохондрозом» и «защемлением нерва», которому якобы нужно «питание».
• Ощущение безопасности: витамины воспринимаются как безвредные, поэтому их легко добавить «на всякий случай».
• Ожидания пациентов: курс уколов воспринимается как «настоящее лечение», в отличие от совета больше двигаться.
• Активное продвижение препаратов производителями и ссылки на небольшие исследования с положительным результатом.
• Естественное течение болезни: боль уменьшается сама, а улучшение приписывают последнему назначенному средству.

Миф

Без курса уколов Мильгаммы или Комбилипена боль в спине не пройдёт, а «нерв» не восстановится.

Факт

Острая неспецифическая боль в спине у большинства людей проходит за несколько недель при сохранении активности и коротком курсе обезболивающих. Ни российские, ни зарубежные рекомендации не относят витамины группы B к средствам с доказанной эффективностью при боли в спине.

Сведём доказанные показания, дозы и риски каждого витамина в одну таблицу.

Таблица 1. Витамины группы B в неврологии: доказанные показания, дозы и риски

Таблица 2. Группы препаратов витаминов группы B: примеры и дозировки

Часть 6. Обратная сторона: когда витамины вредят

6.1. Токсичность пиридоксина

Впервые невропатию от избытка B6 подробно описали в 1980-х годах у людей, принимавших граммы пиридоксина в сутки. Долгое время безопасным считали приём до 100–200 мг в сутки. Сегодня границы сдвинулись: в 2023 году Европейское агентство по безопасности продуктов питания снизило допустимый верхний уровень потребления B6 для взрослых до 12 мг в сутки¹⁷.

Австралийское управление по контролю за лекарственными средствами в 2022–2023 годах опубликовало предупреждения о растущем числе сообщений о периферической невропатии на фоне добавок с B6. Часть случаев возникала при дозах ниже 50 мг в сутки, причём многие пациенты не знали, что принимают пиридоксин: он входил в состав магниевых и энергетических комплексов¹⁸. Регулятор снизил порог обязательного предупреждения на этикетке и начал пересмотр условий отпуска препаратов с высокими дозами.

Механизм парадокса объясняют так: большие количества неактивного пиридоксина конкурируют с активной формой витамина за ферменты и фактически блокируют их, создавая функциональный дефицит B6 в нейронах. Страдают прежде всего чувствительные нейроны спинномозговых ганглиев (узлов рядом с позвоночником), поэтому развивается сенсорная нейронопатия.

• Покалывание, онемение и жжение в стопах и кистях.
• Нарушение чувства положения конечностей и шаткость походки.
• Снижение сухожильных рефлексов при сохранной мышечной силе.
• Повышенный уровень B6 в крови при анализе.

После отмены пиридоксина симптомы обычно уменьшаются за несколько месяцев, но восстановление бывает неполным. Обидно, когда человек с невропатией годами лечится курсами комбинированных препаратов, получая 100–300 мг пиридоксина в сутки, и сам поддерживает болезнь.

Миф

Водорастворимые витамины безопасны: излишки просто выйдут с мочой.

Факт

Пиридоксин — исключение: при длительном приёме он вызывает сенсорную невропатию, и регуляторы Европы и Австралии в 2022–2023 годах существенно снизили границы безопасных доз. Европейский допустимый верхний уровень для взрослых — 12 мг в сутки, а в одной ампуле комбинированного препарата — 100 мг.

6.2. Риски инъекций

Любая внутримышечная инъекция — это небольшая медицинская процедура со своими осложнениями. Для комбинированных витаминных препаратов инструкция перечисляет немало ограничений, о которых пациенту обычно не рассказывают¹²:

• Выраженная болезненность и уплотнение в месте укола, редко — абсцесс или гематома, особенно на фоне антикоагулянтов.
• Аллергические реакции: крапивница, зуд, отёк Квинке, крайне редко — анафилактический шок.
• Сердцебиение, головокружение, потливость; при быстром введении возможны судороги и нарушения ритма.
• Акнеподобная сыпь на фоне высоких доз B12.
• Противопоказания: декомпенсированная сердечная недостаточность, беременность и кормление грудью, детский возраст, аллергия на компоненты, а для форм с лидокаином — тяжёлые нарушения проводимости сердца.

6.3. Высокий B12 в анализе: повод не радоваться, а разобраться

B12 практически не токсичен, но высокий уровень в крови у человека, который не принимает добавок, — важная находка. Датское популяционное исследование показало, что уровень B12 выше 800 пмоль/л ассоциировался с заметно более высокой частотой выявления онкологических заболеваний, особенно в первый год после анализа¹⁹. Это не значит, что B12 вызывает рак, — он служит маркером, отражающим болезнь.

• Приём добавок или недавний курс инъекций — самая частая и безобидная причина.
• Заболевания печени: гепатит, цирроз, метастазы, при которых витамин выходит из повреждённых клеток.
• Миелопролиферативные заболевания крови, например хронический миелолейкоз.
• Солидные опухоли и хроническая болезнь почек.

Есть и ещё одна ловушка: высокий уровень B12 в крови не всегда означает, что витамин работает в клетках. При закиси азота или некоторых наследственных нарушениях обмена анализ может быть в норме или даже повышен, а функциональный дефицит подтверждается ростом метилмалоновой кислоты и гомоцистеина⁷.

Миф

Высокий витамин B12 в анализе — признак отличного здоровья.

Факт

Если человек не принимает добавок, неожиданно высокий B12 требует внимания: он бывает при болезнях печени, почек, заболеваниях крови и опухолях. Решение принимает врач — иногда достаточно повторить анализ, иногда нужно дообследование.

Пошаговый план действий

Когда срочно нужно к врачу

Вызовите скорую помощь или срочно обратитесь к врачу, если появился хотя бы один из признаков:

Внезапная спутанность сознания, двоение в глазах или шаткость у человека, злоупотребляющего алкоголем, истощённого или после длительной рвоты.

Быстро нарастающие онемение и слабость в ногах в течение дней или недель.

Нарушение мочеиспускания или дефекации вместе с онемением в ногах или промежности.

Онемение и шаткость после употребления закиси азота.

Отёк лица, затруднённое дыхание или падение давления после укола витаминов.

Резкое снижение зрения на один или оба глаза.

Источники

1. Неврология: национальное руководство. Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой. 2-е издание, ГЭОТАР-Медиа. Россия, 2018.
2. Galvin R. et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. European Journal of Neurology, European Federation of Neurological Societies. Европа, 2010.
3. Клинические рекомендации «Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя. Синдром отмены алкоголя». Ассоциация наркологов России, Российское общество психиатров, Минздрав России. Россия, 2020.
4. Клинические рекомендации «Витамин-B12-дефицитная анемия». Национальное гематологическое общество, Минздрав России. Россия, 2021.
5. Клинические рекомендации «Гастрит и дуоденит». Российская гастроэнтерологическая ассоциация, Минздрав России. Россия, 2021.
6. Aroda V. R. et al. Long-term metformin use and vitamin B12 deficiency in the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Endocrine Society. США, 2016.
7. Vitamin B12 deficiency in over 16s: diagnosis and management. NICE guideline NG239. National Institute for Health and Care Excellence. Великобритания, 2024.
8. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 11-й выпуск. Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой, А. Ю. Майорова. Сахарный диабет, ГНЦ РФ ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Россия, 2023.
9. Stracke H. et al. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy (BENDIP): results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Experimental and Clinical Endocrinology and Diabetes, Thieme. Германия, 2008.
10. Fraser D. A. et al. The effects of long-term oral benfotiamine supplementation on peripheral nerve function and inflammatory markers in patients with type 1 diabetes: a 24-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Diabetes Care, American Diabetes Association. США, 2012.
11. Bönhof G. J. et al. BOND study: a randomised double-blind, placebo-controlled trial over 12 months to assess the effects of benfotiamine on morphometric, neurophysiological and clinical measures in patients with type 2 diabetes with symptomatic polyneuropathy (study protocol). BMJ Open, BMJ Publishing Group. Великобритания, 2022.
12. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Мильгамма (раствор для внутримышечного введения). Государственный реестр лекарственных средств, Минздрав России. Россия, актуальная редакция.
13. Ang C. D. et al. Vitamin B for treating peripheral neuropathy. Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Collaboration. Великобритания, 2008.
14. Mibielli M. A. et al. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study. Current Medical Research and Opinion, Taylor and Francis. Великобритания, 2009.
15. Парфенов В. А., Яхно Н. Н., Давыдов О. С. и др. Хроническая неспецифическая (скелетно-мышечная) поясничная боль. Рекомендации Российского общества по изучению боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. Россия, 2019.
16. Парфенов В. А., Яхно Н. Н., Давыдов О. С., Кукушкин М. Л. и др. Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия. Рекомендации Российского общества по изучению боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. Россия, 2020.
17. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin B6. EFSA Journal, European Food Safety Authority. Европейский союз, 2023.
18. Peripheral neuropathy with supplementary vitamin B6 (pyridoxine): safety advisory and safety review. Therapeutic Goods Administration. Австралия, 2022–2023.
19. Arendt J. F. et al. Elevated plasma vitamin B12 levels as a marker for cancer: a population-based cohort study. Journal of the National Cancer Institute, Oxford University Press. Дания, 2013.

Информация в статье носит ознакомительный характер и не заменяет консультацию врача. Названия препаратов и дозировки приведены в справочных целях; схему лечения подбирает только лечащий врач.

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций