Лечение невропатической боли: почему обычные обезболивающие не работают

4 октября, 2026

23 минуты

Лечение невропатической боли: почему обычные обезболивающие не работают

Рубрика: Неврология

Термины: Амитриптилин Ботулинический токсин типа А Венлафаксин Габапентин Диабетическая полинейропатия Дулоксетин Карбамазепин Невралгия тройничного нерва Невропатическая боль Ноцицептивная боль Окскарбазепин Опиоидные (наркотические) анальгетики Постгерпетическая невралгия (ПГН) Прегабалин Радикулопатия Титрация Трамадол Туннельные нейропатии Центральная сенситизация

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о невропатической боли и о том, почему её лечат совсем не теми таблетками, которые помогают при ушибе или зубной боли. «Пью ибупрофен горстями, а ноги жжёт всё так же — почему?», «Зачем невролог выписал мне антидепрессант, если я не в депрессии?», «Сколько ждать эффекта от лекарства, которое назначили неделю назад?», «Правда ли, что эту боль можно убрать полностью?» — такие вопросы мы слышим постоянно.

Мы разберём, что такое невропатическая боль по определению Международной ассоциации по изучению боли и чем она отличается от обычной, «воспалительной». Объясним, что происходит в повреждённом нерве и спинном мозге, как врач распознаёт такую боль с помощью коротких опросников. Покажем, почему нестероидные противовоспалительные средства и парацетамол здесь почти бессильны, и пройдём по ступеням современной лекарственной стратегии — от первой линии до нейромодуляции.

Отдельно поговорим о реалистичных целях лечения, сроках подбора доз, о комбинациях препаратов и о тревожных признаках, при которых откладывать визит к врачу нельзя. Как всегда, в конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что такое невропатическая боль

1.1. Определение Международной ассоциации по изучению боли

Международная ассоциация по изучению боли определяет невропатическую боль как боль, вызванную поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы (той части нервной системы, которая отвечает за восприятие прикосновения, температуры, положения тела и боли)¹. Ключевое слово здесь — «поражение»: источник боли не в коже, мышце или суставе, а в самом «проводе», по которому сигналы о боли передаются в мозг.

В Международной классификации болезней 11-го пересмотра хроническая невропатическая боль впервые получила собственную рубрику и делится на периферическую (поражение нервов, корешков, нервных сплетений) и центральную (поражение головного или спинного мозга)¹. Хронической она считается, если длится или повторяется дольше трёх месяцев.

1.2. Ноцицептивная и невропатическая боль: два разных механизма

Привычная нам боль называется ноцицептивной (от латинского nocere — вредить): её запускают ноцицепторы (болевые рецепторы-датчики) в ответ на реальное или угрожающее повреждение тканей. Порез, ожог, воспалённый сустав — всё это ноцицептивная боль. Она полезна: предупреждает об опасности и затихает, когда ткань заживает.

Невропатическая боль — это сбой самой сигнальной системы. Датчики могут быть целы, но повреждённое волокно генерирует ложные сигналы, а спинной мозг усиливает их. Защитной функции такая боль не несёт. Основные различия удобно свести в перечень:

Источник: при ноцицептивной боли — раздражение рецепторов в тканях, при невропатической — повреждённый нерв, корешок, спинной или головной мозг.
Характер: ноцицептивная обычно ноющая, давящая, чётко связана с движением или нагрузкой; невропатическая — жгучая, стреляющая, похожая на удар током.
Чувствительность: при невропатической боли в той же зоне часто есть онемение, а лёгкое касание может причинять боль.
Распределение: невропатическая боль повторяет зону иннервации конкретного нерва или корешка, а не границы ушиба или воспаления.
Ответ на лечение: ноцицептивная хорошо отвечает на нестероидные противовоспалительные средства и парацетамол, невропатическая — почти нет.

На практике часто встречается смешанная боль. Классический пример — пояснично-крестцовая радикулопатия (поражение нервного корешка грыжей диска): здесь есть и ноцицептивный компонент от воспалённого диска и суставов, и невропатический — от сдавленного корешка². Поэтому врач иногда сочетает препараты разных групп.

1.3. Причины и распространённость

По данным популяционных исследований, болью с невропатическими чертами страдают 7–10% взрослых³. В российском эпидемиологическом исследовании среди пациентов, обратившихся к неврологу с болью, невропатический компонент выявили примерно у 18%⁴. Причины периферической невропатической боли разнообразны:

Диабетическая полиневропатия (поражение множества периферических нервов при сахарном диабете).
Постгерпетическая невралгия (боль, сохраняющаяся после опоясывающего лишая дольше трёх месяцев).
Радикулопатии (поражение корешков) при грыжах дисков и стенозе позвоночного канала.
Туннельные невропатии, например синдром запястного канала.
Боль после травм и операций на нервах, в том числе фантомная боль после ампутации.
Полиневропатия после химиотерапии, при дефиците витамина B12, злоупотреблении алкоголем, ВИЧ-инфекции.
Невралгия тройничного нерва.

Центральная невропатическая боль возникает при поражении спинного или головного мозга:

Постинсультная боль, чаще после инсульта в области таламуса (зрительного бугра).
Боль при травме спинного мозга.
Боль при рассеянном склерозе.
Боль при сирингомиелии (образовании полостей в спинном мозге).

Часть 2. Почему нерв «болит сам»: механизмы

Невропатическая боль — это не одна поломка, а каскад изменений на трёх уровнях: в периферическом нерве, в спинном мозге и в нисходящих системах, которые в норме «приглушают» боль³.

2.1. Эктопические разряды и натриевые каналы

Нервный импульс возникает, когда через мембрану нейрона внутрь устремляются ионы натрия через специальные белковые поры — потенциал-зависимые натриевые каналы. После повреждения нерва в мембране меняется набор и количество этих каналов: накапливаются подтипы Nav1.7, Nav1.8, вновь появляется «эмбриональный» подтип Nav1.3³.

В итоге волокно становится гипервозбудимым и начинает генерировать эктопические разряды (импульсы, которые рождаются не в рецепторе, а в произвольной точке повреждённого нерва или в его ганглии). Мозг получает сигнал «больно», хотя никакого повреждения тканей на периферии нет. Именно эти спонтанные вспышки ощущаются как прострелы и удары током.

Важность натриевых каналов доказана генетикой: мутации гена SCN9A, кодирующего Nav1.7, у одних людей вызывают врождённую нечувствительность к боли, а у других — тяжёлые жгучие боли (эритромелалгию)³. Блокаторы натриевых каналов — карбамазепин, лидокаин, отчасти трициклические антидепрессанты — «гасят» эктопическую активность.

2.2. Центральная сенситизация

Центральная сенситизация — это повышение возбудимости нейронов задних рогов спинного мозга (первого «переключателя» болевых сигналов). Постоянный поток импульсов от повреждённого нерва вызывает выброс глутамата, активацию NMDA-рецепторов (особых рецепторов глутамата, отвечающих за «память» нейронов) и вход кальция в клетку³.

Нейроны начинают отвечать сильнее и дольше, а их рецептивные поля расширяются. К процессу подключается микроглия (иммунные клетки нервной системы), выделяющая провоспалительные молекулы. Параллельно гибнут тормозные интернейроны, выделяющие гамма-аминомасляную кислоту и глицин. Спинной мозг превращается в усилитель, который раздувает любой сигнал — даже от обычного прикосновения.

Здесь работают габапентиноиды: они связываются с субъединицей альфа-2-дельта-1 потенциал-зависимых кальциевых каналов на окончаниях чувствительных нейронов и уменьшают выброс глутамата и субстанции P³. Подробно о них — в нашей отдельной статье о габапентине и прегабалине.

2.3. Утрата нисходящего торможения

Головной мозг не просто принимает болевые сигналы — он регулирует их. Из ствола мозга (околоводопроводного серого вещества, голубого пятна, ядер шва) к спинному мозгу идут нисходящие пути, которые с помощью норадреналина и серотонина приглушают болевую передачу. Особенно важно норадреналиновое торможение через альфа-2-адренорецепторы спинного мозга³.

При хронической невропатической боли баланс смещается: тормозные влияния слабеют, а облегчающие — усиливаются. Это объясняет, почему антидепрессанты, повышающие уровень норадреналина и серотонина в синапсах, уменьшают боль независимо от настроения и в дозах ниже антидепрессивных. Подытожим механизмы и «точки приложения» лекарств:

Эктопические разряды в нерве — блокаторы натриевых каналов: карбамазепин, окскарбазепин, лидокаин.
Избыточный выброс медиаторов в спинном мозге — габапентиноиды (габапентин, прегабалин).
Ослабленное нисходящее торможение — трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.
Гиперактивные болевые окончания в коже — капсаицин в высокой концентрации, ботулотоксин типа А.

Часть 3. Как распознать невропатическую боль

3.1. Позитивные и негативные симптомы

Парадокс невропатической боли в том, что в одной и той же зоне сочетаются «плюс-симптомы» (избыточные ощущения) и «минус-симптомы» (выпадение чувствительности)⁵. Пациенты описывают позитивные симптомы так:

Жжение — постоянное, будто кожу облили кипятком или натёрли перцем.
Прострелы и ощущение удара током длительностью от долей секунды до нескольких секунд.
Покалывание, «ползание мурашек», парестезии (непривычные неприятные ощущения без внешнего стимула).
Аллодиния — боль от стимула, который в норме болезненным не бывает: от касания одежды, одеяла, лёгкого ветра.
Гипералгезия — усиленная боль в ответ на слабоболевой стимул, например на лёгкий укол.
Ухудшение ночью и в покое, когда нет отвлекающих сигналов.

Негативные симптомы врач выявляет при осмотре:

Гипестезия — снижение тактильной чувствительности, ощущение «чужой», «картонной» кожи.
Гипалгезия — снижение болевой чувствительности при уколе.
Нарушение температурной чувствительности: человек плохо различает тёплое и холодное.
Снижение вибрационной чувствительности и рефлексов при полиневропатиях.

3.2. Опросники DN4 и painDETECT

Для скрининга созданы короткие опросники. Самый распространённый в России — DN4 (от французского Douleur Neuropathique 4 — «невропатическая боль, 4 вопроса»), переведённый и валидированный на русском языке⁶. Он состоит из 10 пунктов: 7 — вопросы пациенту, 3 — результаты короткого осмотра. Каждый ответ «да» даёт 1 балл:

Жжение.
Болезненное ощущение холода.
Ощущение ударов током.
Покалывание.
Пощипывание, ощущение ползания мурашек.
Онемение.
Зуд.
Сниженная чувствительность к прикосновению в зоне боли (по данным осмотра).
Сниженная чувствительность к уколу в зоне боли (по данным осмотра).
Боль или её усиление при проведении кисточкой по коже (по данным осмотра).

Сумма 4 балла и более указывает на вероятный невропатический компонент; чувствительность и специфичность метода в исследованиях составляют около 80–90%⁵. Опросник painDETECT заполняет сам пациент: 7 вопросов о характере боли, схема её распространения и вопрос о течении. Результат 19 баллов и выше говорит о вероятном невропатическом компоненте, 12 и ниже — о маловероятном, промежуточная зона считается неопределённой.

Европейская академия неврологии совместно с профильными обществами рекомендует использовать DN4 и painDETECT как инструменты скрининга, но подчёркивает: опросник не ставит диагноз⁵. Около 10–20% пациентов с подтверждённой невропатической болью опросник «пропускает», поэтому решающими остаются осмотр и обследование.

3.3. Степени достоверности диагноза

Группа по невропатической боли Международной ассоциации по изучению боли предложила трёхступенчатую систему оценки⁷:

Возможная невропатическая боль: в анамнезе есть заболевание или повреждение нервной системы, а распределение боли анатомически правдоподобно.
Вероятная: при осмотре выявлены сенсорные нарушения (позитивные или негативные) в той же зоне.
Определённая: поражение подтверждено объективным методом — электронейромиографией (исследованием проведения импульса по нервам), МРТ (магнитно-резонансной томографией), биопсией кожи, количественным сенсорным тестированием.

Важно, что лечение можно начинать уже на уровне «вероятной» боли — ждать полной инструментальной верификации необязательно⁷. Параллельно врач ищет и лечит причину: компенсирует диабет, восполняет дефицит витамина B12, устраняет сдавление нерва.

Часть 4. Почему обычные обезболивающие не работают

4.1. Нестероидные противовоспалительные средства и парацетамол

Нестероидные противовоспалительные средства (ибупрофен, диклофенак, нимесулид, мелоксикам) блокируют фермент циклооксигеназу и тем самым синтез простагландинов — веществ, которые в очаге воспаления «подкручивают» чувствительность болевых рецепторов. Это прекрасно работает при травме, артрите, остром приступе боли в спине.

Но при невропатической боли генератор сигнала — не воспалённая ткань, а сам повреждённый нерв и сенситизированный спинной мозг. Систематический обзор Кокрейновского сотрудничества по пероральным нестероидным противовоспалительным средствам при невропатической боли нашёл всего несколько небольших исследований и не обнаружил доказательств их эффективности⁸. Причины неудачи можно сформулировать так:

Эктопические разряды возникают в мембране нерва из-за натриевых каналов — простагландины здесь не главное звено.
Центральная сенситизация поддерживается глутаматом и утратой торможения, на которые противовоспалительные средства не влияют.
Нисходящие тормозные пути зависят от норадреналина и серотонина — этот механизм вне спектра действия обычных анальгетиков.
Длительный приём ради слабого эффекта несёт реальные риски: язвы желудка, кровотечения, поражение почек, повышение давления.

С парацетамолом ситуация похожая: качественных доказательств его пользы при невропатической боли нет. Национальный институт здоровья и качества медицинской помощи Великобритании не включает ни парацетамол, ни противовоспалительные средства в схемы лечения невропатической боли⁹. О разумном применении противовоспалительных средств при острой боли в спине мы рассказываем в отдельной статье.

Миф

Если боль очень сильная, нужно просто взять обезболивающее посильнее или выпить двойную дозу.

Факт

При невропатической боли дело не в силе, а в механизме. Увеличение дозы нестероидных противовоспалительных средств не даёт дополнительного обезболивания, зато кратно повышает риск кровотечений и поражения почек⁸. Нужны препараты, действующие на нервную передачу.

4.2. Что мешает лечению на старте

Нередко до визита к неврологу пациент месяцами принимает противовоспалительные таблетки и витамины. Витамины группы B действительно нужны при доказанном дефиците (например, B12 при приёме метформина или после операций на желудке), но как обезболивающее при невропатической боли они не входят в международные рекомендации¹⁰. Подробнее — в нашей статье о витаминах группы B.

Часть 5. Общая стратегия лекарственного лечения

5.1. Откуда берутся «линии» и что такое NNT

Основу современных рекомендаций составляют метаанализы группы по невропатической боли Международной ассоциации по изучению боли. В 2015 году вышел обзор Финнерупа и соавторов, объединивший 229 исследований¹¹. В 2025 году в журнале The Lancet Neurology опубликовано его обновление (Солиман и соавторы): 313 исследований, почти 49 тысяч участников¹⁰.

Эффективность в этих работах выражают через NNT (number needed to treat — число пациентов, которых нужно пролечить, чтобы один получил снижение боли минимум на 50% сверх плацебо). Чем меньше NNT (число нуждающихся в лечении), тем сильнее препарат. Для ориентира: при невропатической боли значения 4–8 считаются хорошими, ведь эффект плацебо в таких исследованиях достигает 30–40%.

Деление на линии учитывает эффективность, безопасность и качество доказательств; той же логики придерживается Российское общество по изучению боли⁶.

5.2. Первая линия: антидепрессанты

Трициклические антидепрессанты

Амитриптилин — самый изученный представитель группы. Он одновременно блокирует обратный захват норадреналина и серотонина (усиливая нисходящее торможение) и натриевые каналы (гася эктопические разряды). В обновлении 2025 года NNT (число нуждающихся в лечении) для трициклических антидепрессантов составил 4,6 — лучший результат среди препаратов первой линии¹⁰; в обзоре 2015 года — 3,6¹¹.

Начальная доза — 10–25 мг на ночь, её повышают на 10–25 мг раз в 1–2 недели до эффективной: обычно 25–75 мг, максимум 150 мг в сутки⁶. Пожилым и чувствительным к побочным эффектам пациентам обычно начинают с 10 мг. Эти дозы в 2–4 раза ниже тех, что используют при депрессии. Главные ограничения связаны с холинолитическим (атропиноподобным) и кардиальным действием:

Сухость во рту, запоры, затруднение мочеиспускания, нечёткость зрения.
Сонливость и прибавка массы тела.
Ортостатическая гипотензия (падение давления при вставании) и риск падений у пожилых.
Противопоказания: недавний инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости, удлинённый интервал QT, закрытоугольная глаукома, аденома простаты с задержкой мочи.
Перед назначением людям старше 40 лет обычно делают электрокардиограмму.

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина

Дулоксетин и венлафаксин действуют на те же нисходящие пути, но без натриевого и холинолитического компонента, поэтому переносятся легче. NNT (число нуждающихся в лечении) для группы в обновлении 2025 года — 7,4¹⁰. Дулоксетин зарегистрирован в России для лечения боли при диабетической полиневропатии¹² и включён в российские алгоритмы помощи при диабете¹³.

Дулоксетин начинают с 30 мг в сутки на 1–2 недели, затем переходят на 60 мг однократно; доза 120 мг в сутки возможна, но прибавку эффекта даёт не всегда⁶. Венлафаксин титруют с 37,5 мг до 150–225 мг в сутки; обезболивающее действие проявляется именно на этих дозах, а на низких он работает преимущественно как ингибитор захвата серотонина¹¹.

Самый частый побочный эффект дулоксетина — тошнота в первые дни (уменьшается, если принимать во время еды). Также возможны сонливость или бессонница, потливость, запоры. Дулоксетин не назначают при заболеваниях печени и выраженной почечной недостаточности, венлафаксин может повышать артериальное давление¹².

Миф

Если невролог назначил антидепрессант, значит, он считает, что боль «от головы» и я всё придумываю.

Факт

Антидепрессанты при невропатической боли восстанавливают нисходящее торможение болевых сигналов в спинном мозге. Обезболивающий эффект развивается в низких дозах и не зависит от наличия депрессии³. Это фармакологический инструмент, а не намёк на психиатрический диагноз.

5.3. Первая линия: габапентиноиды

Габапентин и прегабалин уменьшают выброс возбуждающих медиаторов в спинном мозге. В обновлении 2025 года NNT (число нуждающихся в лечении) для группы составил 8,9 — они эффективны, но в среднем уступают антидепрессантам¹⁰. Типичные дозы: габапентин 1200–3600 мг в сутки в три приёма, прегабалин 150–600 мг в сутки в два приёма⁶.

Главные побочные эффекты — головокружение, сонливость, отёки, прибавка массы тела; при снижении функции почек дозу уменьшают. Тонкости титрации, риск злоупотребления и сочетания с опиоидами мы подробно разбираем в отдельной статье о габапентине и прегабалине.

5.4. Вторая линия: местные средства

Если боль периферическая и локальная (ограничена участком кожи размером примерно с одну-две ладони, например при постгерпетической невралгии), рекомендации допускают начинать с местных средств даже раньше таблеток — особенно у пожилых и людей с множеством сопутствующих лекарств¹⁴.

Пластырь с лидокаином 5% блокирует натриевые каналы непосредственно в коже. Наклеивают до 3 пластырей на 12 часов с последующим 12-часовым перерывом¹². Системного действия практически нет, побочные эффекты ограничиваются раздражением кожи. Однако качество доказательств невысокое: NNT (число нуждающихся в лечении) в обновлении 2025 года — 14,5¹⁰.

Пластырь с капсаицином 8% (вещество из жгучего перца) сначала сильно активирует, а затем «выжигает» поверхностные болевые окончания через рецептор TRPV1 (рецептор, реагирующий на жар и капсаицин). NNT (число нуждающихся в лечении) — 13,2¹⁰. Особенности процедуры:

Наклеивание проводится в медицинском учреждении: до 4 пластырей на 30 минут на стопы или на 60 минут на другие участки.
Во время аппликации возможны сильное жжение и покраснение, поэтому кожу заранее обезболивают, а после — охлаждают.
Эффект развивается в течение 1–2 недель и держится до 3 месяцев, повторять процедуру можно не чаще раза в 90 дней.
Доступность пластыря в российских аптеках ограничена, этот вопрос стоит уточнить у лечащего врача.

5.5. Третья линия: ботулотоксин, опиоиды и трамадол

Ботулотоксин типа А вводят внутрикожно в зону боли (50–200 единиц, повтор раз в 3 месяца) при периферической локальной боли¹¹. Его NNT (число нуждающихся в лечении) в обновлении 2025 года — 2,7, однако это результат небольших исследований, поэтому рекомендация слабая, а применение — в специализированных центрах¹⁰.

Трамадол (слабый опиоид, дополнительно тормозящий обратный захват серотонина и норадреналина) в 2015 году был отнесён ко второй линии с NNT (числом нуждающихся в лечении) 4,7¹¹. Обновление 2025 года перенесло все опиоиды, включая трамадол, в третью линию из-за рисков¹⁰. Доза трамадола — 50–100 мг до 4 раз в сутки, не более 400 мг⁶.

Сильные опиоиды (морфин, оксикодон, тапентадол) обезболивают при невропатической боли умеренно: NNT (число нуждающихся в лечении) для группы опиоидов — 5,9, но NNH (number needed to harm — число пациентов, на которое приходится один случай отмены из-за вреда) — около 15¹⁰. Риски длительного приёма опиоидов перечислены ниже:

Развитие толерантности (необходимость повышать дозу) и физической зависимости.
Опиоид-индуцированная гипералгезия (парадоксальное усиление боли на фоне приёма).
Угнетение дыхания, особенно в сочетании с габапентиноидами, бензодиазепинами и алкоголем.
Упорные запоры, тошнота, снижение уровня половых гормонов.
Для трамадола — судороги и серотониновый синдром при сочетании с антидепрессантами.

В российской практике сильные опиоиды для неонкологической невропатической боли назначают редко; при боли у пациентов, нуждающихся в паллиативной помощи, невропатический компонент лечат сочетанием опиоида с антидепрессантом или габапентиноидом¹⁵.

Миф

Опиоиды — самые мощные обезболивающие, поэтому при невропатической боли надо сразу начинать с них.

Факт

По данным крупнейшего метаанализа 2025 года, трициклические антидепрессанты эффективнее опиоидов по показателю NNT (число нуждающихся в лечении) — 4,6 против 5,9 — и при этом безопаснее¹⁰. Опиоиды остаются резервом третьей линии под строгим контролем.

5.6. Карбамазепин — особый случай

При большинстве видов невропатической боли противоэпилептические блокаторы натриевых каналов работают слабо. Исключение — классическая невралгия тройничного нерва, при которой препаратом выбора остаётся карбамазепин в дозе 200–1200 мг в сутки или окскарбазепин 600–1800 мг в сутки¹⁶. Подробно об этом заболевании — в нашей отдельной статье о невралгии тройничного нерва.

Сведём данные в таблицу (названия и дозы — в ознакомительных целях).

Таблица 1. Линии лекарственной терапии невропатической боли

Линия	Группа	Препараты (примеры)	Диапазон доз	NNT (число нуждающихся в лечении), 2025 (в скобках 2015)
Первая	Трициклические антидепрессанты	Амитриптилин	10–25 мг на ночь на старте, рабочие 25–75 мг, максимум 150 мг в сутки	4,6 (3,6)
Первая	Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина	Дулоксетин, венлафаксин	Дулоксетин 60–120 мг в сутки; венлафаксин 150–225 мг в сутки	7,4 (6,4)
Первая	Габапентиноиды	Габапентин, прегабалин	Габапентин 1200–3600 мг в сутки в 3 приёма; прегабалин 150–600 мг в сутки в 2 приёма	8,9 (7,2–7,7)
Вторая	Местные средства	Пластырь с лидокаином 5%, пластырь с капсаицином 8%	Лидокаин — до 3 пластырей на 12 часов; капсаицин — до 4 пластырей однократно раз в 3 месяца	Лидокаин 14,5; капсаицин 13,2 (10,6)
Третья	Ботулотоксин типа А	Ботулинический токсин типа А	50–200 единиц внутрикожно раз в 3 месяца	2,7 (1,9)
Третья (в 2015 году — вторая)	Слабые опиоиды	Трамадол	200–400 мг в сутки	Опиоиды в целом 5,9 (трамадол 4,7)
Третья	Сильные опиоиды	Морфин, оксикодон, тапентадол	Индивидуально, минимальная эффективная доза	Опиоиды в целом 5,9 (4,3)
Особое показание	Блокаторы натриевых каналов	Карбамазепин, окскарбазепин	Карбамазепин 200–1200 мг в сутки; окскарбазепин 600–1800 мг в сутки	Препараты выбора только при невралгии тройничного нерва

Обратите внимание: низкий NNT (число нуждающихся в лечении) ботулотоксина не делает его «лучшим» препаратом. Линию определяет совокупность факторов — объём и качество исследований, безопасность, удобство и доступность¹⁰.

Часть 6. Как вести лечение на практике

6.1. Реалистичные цели

Честный разговор о целях — половина успеха. Полностью избавить от хронической невропатической боли удаётся меньшинству пациентов. В исследованиях снижение боли на 30% считается клинически значимым (умеренным) улучшением, на 50% и более — существенным¹¹. Даже препараты первой линии дают снижение на 50% примерно у каждого третьего-четвёртого пациента.

Поэтому оценивают не только цифру по шкале от 0 до 10, но и сон, активность, настроение. Снижение боли с 8 до 5 баллов при восстановленном ночном сне — хороший результат.

6.2. Титрация и сроки оценки эффекта

Препараты первой линии начинают с низкой дозы и постепенно повышают (титрация), чтобы смягчить побочные эффекты. Российское общество по изучению боли формулирует основные принципы так⁶:

Амитриптилин: оценка эффекта через 6–8 недель, из них не менее 1–2 недель на максимальной переносимой дозе.
Дулоксетин: достаточно около 4 недель на дозе 60 мг в сутки.
Габапентин: титрация занимает 3–8 недель плюс 2 недели на целевой дозе.
Прегабалин: оценка через 4 недели, так как титрация проходит быстрее.
При хорошем эффекте лечение продолжают не менее нескольких месяцев, затем пробуют медленно снизить дозу.
Резкая отмена антидепрессантов и габапентиноидов нежелательна из-за синдрома отмены.

Миф

Если таблетка не помогла за неделю, значит, препарат мне не подходит и его нужно бросить.

Факт

За первую неделю обычно не достигается даже рабочая доза. Решение об эффективности принимают только после полноценной титрации и 2–8 недель на целевой дозе⁶. Если эффект и тогда недостаточен, врач меняет препарат или добавляет второй.

6.3. Комбинированная терапия

Если препарат первой линии дал частичный эффект (боль снизилась, но меньше чем на 30%), его не отменяют, а добавляют средство с другим механизмом. Самое крупное исследование на эту тему — OPTION-DM (Великобритания, 2022), в котором 130 пациентов с болевой диабетической полиневропатией последовательно получали три схемы¹⁷:

Амитриптилин с последующим добавлением прегабалина.
Прегабалин с последующим добавлением амитриптилина.
Дулоксетин с последующим добавлением прегабалина.

Все три стартовых препарата оказались сопоставимы по эффективности, а у пациентов с недостаточным ответом на монотерапию добавление второго средства снижало боль дополнительно примерно на 1 балл по 10-балльной шкале¹⁷. Отсюда практический вывод: выбор стартового препарата определяют сопутствующие болезни и переносимость, а не «сила» лекарства.

ВАЖНО:

Некоторые комбинации опасны. Трамадол вместе с дулоксетином, венлафаксином или амитриптилином повышает риск серотонинового синдрома и судорог. Габапентиноиды в сочетании с опиоидами, снотворными и алкоголем усиливают угнетение дыхания. Амитриптилин противопоказан при недавнем инфаркте и нарушениях ритма. Никогда не комбинируйте эти препараты самостоятельно и обязательно сообщайте врачу обо всех лекарствах, которые принимаете⁶.

6.4. Нейромодуляция и немедикаментозные методы

Когда лекарства не помогают или плохо переносятся, обсуждают нейромодуляцию — воздействие на нервную систему электрическим или магнитным полем. Ритмическая транскраниальная магнитная стимуляция (неинвазивное воздействие магнитным полем на моторную кору головного мозга) в обновлении 2025 года впервые вошла в рекомендации — как метод третьей линии с NNT (числом нуждающихся в лечении) 4,2¹⁰.

Для тяжёлой рефрактерной боли существуют инвазивные методы: стимуляция спинного мозга (имплантация электродов в эпидуральное пространство), стимуляция периферических нервов, при отдельных показаниях — нейрохирургические вмешательства. Их проводят в специализированных центрах после тщательного отбора¹⁴. Помимо этого, полезны и немедикаментозные подходы:

Лечебная физкультура и дозированная аэробная нагрузка.
Когнитивно-поведенческая терапия (работа с психологом, снижающая катастрофизацию боли и улучшающая сон).
Чрескожная электронейростимуляция (воздействие слабым током через электроды на коже) — как дополнение.
Лечебные блокады при радикулопатии и туннельных синдромах — о них отдельная статья.
Строгий контроль уровня глюкозы при диабете — основа замедления прогрессирования полиневропатии.

При сахарном диабете отечественные рекомендации отдельно подчёркивают ежегодный осмотр стоп и проверку чувствительности¹⁸. Лечению болевой диабетической полиневропатии мы посвятили отдельный материал.

Пошаговый план действий

01

Обратите внимание на характер боли: жжение, прострелы, боль от касания одежды и онемение в той же зоне — повод обратиться к неврологу.

02

Не увеличивайте самостоятельно дозы ибупрофена, диклофенака и других противовоспалительных средств — при невропатической боли они почти не помогают.

03

На приёме опишите боль словами, покажите зону на теле и заполните опросник DN4 или painDETECT.

04

Пройдите обследование для поиска причины: анализ глюкозы и гликированного гемоглобина, уровень витамина B12, при необходимости электронейромиографию и магнитно-резонансную томографию.

05

Обсудите с врачом выбор препарата первой линии с учётом сердца, почек, печени, возраста и других лекарств.

06

Повышайте дозу строго по графику врача и ведите дневник боли и сна по шкале от 0 до 10.

07

Оценивайте эффект не раньше чем через 4–8 недель на рабочей дозе.

08

При частичном эффекте обсудите комбинацию препаратов, при отсутствии эффекта — смену группы.

09

Не отменяйте лечение резко — снижайте дозу постепенно вместе с врачом.

10

Добавьте лечебную физкультуру, режим сна и при необходимости работу с психологом.

Когда срочно нужно к врачу

Вызовите скорую помощь или срочно обратитесь к врачу, если на фоне боли или лечения появился хотя бы один из признаков:

Внезапная слабость в руке или ноге, асимметрия лица, нарушение речи.

Онемение в области промежности, задержка или недержание мочи и кала при боли в спине.

Быстро нарастающая слабость в ногах или руках в течение часов или дней.

Пузырьковая сыпь на лице, особенно возле глаза, с сильной жгучей болью.

Жар, озноб, спутанность сознания, дрожь и мышечные подёргивания на фоне приёма трамадола с антидепрессантами.

Сердцебиение, перебои в работе сердца, обморок на фоне приёма амитриптилина.

Затруднённое или замедленное дыхание, сильная сонливость при приёме опиоидов или габапентиноидов.

Мысли о самоповреждении или нежелании жить.

Краткое резюме

Невропатическая боль — это боль, вызванная поражением или заболеванием соматосенсорной нервной системы. Её источник не в воспалённой ткани, а в самом нерве, корешке, спинном или головном мозге. Она встречается у 7–10% взрослых; частые причины — диабет, опоясывающий лишай, радикулопатии, травмы нервов, инсульт.

В основе лежат три механизма: эктопические разряды из-за перестройки натриевых каналов, центральная сенситизация нейронов спинного мозга и ослабление нисходящего торможения. Отсюда типичные симптомы: жжение, прострелы, аллодиния, гипералгезия в сочетании с онемением. Для скрининга используют опросники DN4 (4 балла и выше) и painDETECT (19 баллов и выше), но окончательный вывод делает врач по осмотру и обследованию.

Нестероидные противовоспалительные средства и парацетамол не влияют на эти механизмы, поэтому при невропатической боли почти не работают, а их длительный приём опасен. Первая линия лечения — трициклические антидепрессанты (амитриптилин), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин) и габапентиноиды. Вторая линия — пластыри с лидокаином 5% и капсаицином 8% при локальной боли. Третья — ботулотоксин типа А, опиоиды, включая трамадол, и транскраниальная магнитная стимуляция. Карбамазепин — препарат выбора только при невралгии тройничного нерва.

Реалистичная цель — снижение боли на 30–50% и улучшение сна и активности. Дозы повышают постепенно, а эффект оценивают через 4–8 недель. При частичном ответе добавляют препарат с другим механизмом. Комбинации с трамадолом и опиоидами требуют особой осторожности, а схему лечения подбирает только врач.

Источники

Scholz J., Finnerup N.B., Attal N. и др. The IASP classification of chronic pain for ICD-11: chronic neuropathic pain. Pain. 2019;160(1):53–59. International Association for the Study of Pain. США, 2019.
Парфенов В.А., Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л. и др. Дискогенная пояснично-крестцовая радикулопатия. Рекомендации Российского общества по изучению боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2020;12(4):15–24. Россия, 2020.
Finnerup N.B., Kuner R., Jensen T.S. Neuropathic pain: from mechanisms to treatment. Physiological Reviews. 2021;101(1):259–301. American Physiological Society. США, 2021.
Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., Давыдов О.С. и др. Результаты Российского эпидемиологического исследования распространённости невропатической боли, её причин и характеристик в популяции больных, обратившихся к врачу-неврологу. Боль. 2008;3:24–32. Россия, 2008.
Truini A., Aleksovska K., Anderson C.C. и др. Joint European Academy of Neurology – European Pain Federation – Neuropathic Pain Special Interest Group of the International Association for the Study of Pain guidelines on neuropathic pain assessment. European Journal of Neurology. 2023;30(8):2177–2196. Европа, 2023.
Давыдов О.С., Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л. и др. Невропатическая боль: клинические рекомендации по диагностике и лечению Российского общества по изучению боли. Российский журнал боли. 2018;4:5–41. Россия, 2018.
Finnerup N.B., Haroutounian S., Kamerman P. и др. Neuropathic pain: an updated grading system for research and clinical practice. Pain. 2016;157(8):1599–1606. International Association for the Study of Pain. США, 2016.
Moore R.A., Chi C.C., Wiffen P.J., Derry S., Rice A.S.C. Oral nonsteroidal anti-inflammatory drugs for neuropathic pain. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015;(10):CD010902. Cochrane. Великобритания, 2015.
Neuropathic pain in adults: pharmacological management in non-specialist settings. Clinical guideline CG173. National Institute for Health and Care Excellence. Великобритания, 2013 (обновлено в 2020).
Soliman N. и др. Pharmacotherapy and non-invasive neuromodulation for neuropathic pain: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology. 2025;24(5):413–428. Великобритания, 2025.
Finnerup N.B., Attal N., Haroutounian S. и др. Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology. 2015;14(2):162–173. Великобритания, 2015.
Государственный реестр лекарственных средств: инструкции по медицинскому применению препаратов дулоксетин, венлафаксин, лидокаин (пластырь 5%). Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2024.
Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. и др. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 11-й выпуск. Сахарный диабет. 2023;26(2S). ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России. Россия, 2023.
Moisset X., Bouhassira D., Avez Couturier J. и др. Pharmacological and non-pharmacological treatments for neuropathic pain: systematic review and French recommendations. Revue Neurologique. 2020;176(5):325–352. Франция, 2020.
Клинические рекомендации «Хронический болевой синдром (ХБС) у взрослых пациентов, нуждающихся в паллиативной медицинской помощи». Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2023.
Bendtsen L., Zakrzewska J.M., Abbott J. и др. European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. European Journal of Neurology. 2019;26(6):831–849. Европа, 2019.
Tesfaye S., Sloan G., Petrie J. и др. Comparison of amitriptyline supplemented with pregabalin, pregabalin supplemented with amitriptyline, and duloxetine supplemented with pregabalin for the treatment of diabetic peripheral neuropathic pain (OPTION-DM): a multicentre, double-blind, randomised crossover trial. The Lancet. 2022;400(10353):680–690. Великобритания, 2022.
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых». Российская ассоциация эндокринологов; Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2022.

Информация в статье носит ознакомительный характер и не заменяет консультацию врача. Названия препаратов и дозировки приведены в справочных целях; схему лечения подбирает только лечащий врач.