Новые препараты при сердечной недостаточности (сакубитрил/валсартан, ингибиторы SGLT2)

27 июля, 2026

18 минут

Новые препараты при сердечной недостаточности (сакубитрил/валсартан, ингибиторы SGLT2)

Рубрика: Кардиология

Термины: Валсартан Верицигуат Дапаглифлозин Дигоксин Железа карбоксимальтозат Ивабрадин Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа Сакубитрил Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Эмпаглифлозин

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о новых препаратах для лечения сердечной недостаточности — комбинации сакубитрила с валсартаном и ингибиторах натрий-глюкозного котранспортёра второго типа. Чем они лучше привычных лекарств? Почему сахароснижающее средство стало кардиологическим? Кому их назначают и какие меры предосторожности нужно соблюдать?

Мы разберём, почему классической схемы оказалось недостаточно, как устроена система натрийуретических пептидов и что делает с ней сакубитрил. Подробно рассмотрим правила перевода с ингибитора АПФ, обязательный перерыв перед началом приёма, механизмы пользы ингибиторов SGLT2 и их эффект при сохранённой фракции выброса. Отдельно поговорим о верицигуате, о препаратах железа и о том, как всё это встраивается в общую схему.

Материал носит образовательный характер и не заменяет консультации кардиолога: показания, дозы и допустимость перехода на новую схему определяет врач. В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Почему понадобились новые препараты

1.1. Что умела классическая схема

К началу двухтысячных годов кардиология располагала тремя проверенными группами: ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, бета-адреноблокаторами и антагонистами альдостерона. Каждая из них доказала способность снижать смертность.

Вместе они изменили судьбу болезни. Пациент, который прежде проживал после постановки диагноза считаные годы, получил заметно больше времени и качества жизни. Число повторных госпитализаций сократилось.

Но полностью проблему это не решило. Даже при идеально подобранной терапии значительная часть пациентов продолжала терять функцию сердца, снова попадала в стационар и умирала от прогрессирования болезни¹.

Кардиологи назвали это остаточным риском — той долей неблагоприятных исходов, которая сохраняется, несмотря на полное соблюдение всех рекомендаций.

1.2. Где искали новые точки приложения

Логика поиска была двоякой. Можно углублять блокаду вредных механизмов, а можно усиливать собственные защитные системы организма, которые при сердечной недостаточности работают недостаточно.

Второе направление оказалось особенно продуктивным. У организма есть собственная система, противодействующая ренин-ангиотензиновой, и её потенциал долгое время оставался неиспользованным.

Направления поиска новых препаратов можно свести к нескольким:

Усиление действия натрийуретических пептидов, естественных защитников сердца.
Влияние на обмен веществ в миокарде и переключение его на более выгодное топливо.
Защита почек, состояние которых напрямую определяет прогноз при сердечной недостаточности.
Прямое воздействие на сократительные белки миокарда без роста потребления кислорода.
Восстановление сигнального пути оксида азота, нарушенного при воспалении.
Коррекция сопутствующих состояний — дефицита железа, анемии, нарушений ритма.

Два первых направления дали препараты, которые сегодня входят в базовую схему наравне с классическими группами. О них и пойдёт речь дальше.

Часть 2. Сакубитрил с валсартаном

2.1. Натрийуретические пептиды: защитная система организма

Когда камеры сердца перерастягиваются избытком крови, миокард выделяет особые гормоны — натрийуретические пептиды. Их задача прямо противоположна задаче ангиотензина II.

Эти вещества расширяют артерии и вены, усиливают выведение натрия и воды почками, тормозят выработку ренина и альдостерона, а также замедляют разрастание соединительной ткани в сердечной мышце².

Именно концентрация такого пептида, точнее его предшественника NT-proBNP, используется как лабораторный маркёр сердечной недостаточности. Чем сильнее перерастянуты камеры, тем выше его уровень.

Проблема в том, что при развитой сердечной недостаточности этой защиты не хватает. Пептиды быстро разрушаются ферментом неприлизином, и их концентрация не успевает за потребностью.

2.2. Как устроена комбинация

Идея была логичной: заблокировать неприлизин и продлить жизнь натрийуретическим пептидам. Однако сам по себе такой подход не сработал — неприлизин разрушает и ангиотензин II, поэтому изолированная блокада усиливала его вредное действие.

Решение нашли в комбинации. Сакубитрил блокирует неприлизин и сохраняет полезные пептиды, а валсартан одновременно закрывает рецепторы ангиотензина II, не позволяя ему реализовать вредные эффекты.

Получилось действие сразу на два фронта:

Усиление собственной защитной системы сердца через сохранение натрийуретических пептидов.
Подавление ренин-ангиотензиновой системы через блокаду рецепторов ангиотензина II.
Более выраженное выведение натрия и воды без активации гормонов стресса.
Снижение давления наполнения левого желудочка и уменьшение застоя в лёгких.
Замедление фиброза и обратное развитие изменений левого желудочка.
Снижение концентрации NT-proBNP как отражение уменьшения перерастяжения камер.

Комбинацию относят к отдельному классу — ингибиторам рецепторов ангиотензина и неприлизина. В таблетке содержатся оба вещества в фиксированном соотношении, и разделить их нельзя.

2.3. Что даёт перевод на комбинацию

В крупном исследовании перевод пациентов с эналаприла на комбинацию дал дополнительное снижение сердечно-сосудистой смертности и числа госпитализаций по поводу декомпенсации⁸.

Речь идёт о выигрыше поверх уже полноценной терапии, включавшей бета-блокатор и антагонист альдостерона. Именно поэтому результат сочли принципиальным и внесли комбинацию в рекомендации.

Дополнительно отмечены улучшение качества жизни, снижение уровня натрийуретического пептида и меньшая потребность в усилении мочегонной терапии.

В современных рекомендациях комбинация рассматривается как замена ингибитора АПФ у пациентов со сниженной фракцией выброса, у которых симптомы сохраняются на фоне базовой терапии⁹.

Миф

Новый препарат можно просто добавить к уже принимаемому ингибитору АПФ, эффект сложится.

Факт

Сакубитрил с валсартаном заменяет ингибитор АПФ, а не дополняет его. Одновременный приём двух препаратов резко повышает риск ангионевротического отёка, поэтому между последней дозой ингибитора АПФ и первой дозой комбинации обязателен перерыв не менее тридцати шести часов.

2.4. Правила перехода

Перевод на комбинацию требует соблюдения нескольких обязательных условий. Нарушение любого из них превращает полезный препарат в опасный.

Перед началом приёма необходимо убедиться в следующем:

Пациент уже получает ингибитор АПФ или сартан и хорошо его переносит.
Систолическое давление не ниже ста миллиметров ртутного столба.
Скорость клубочковой фильтрации не ниже тридцати миллилитров в минуту.
Уровень калия крови не превышает 5,4 миллимоля на литр.
В анамнезе нет ангионевротического отёка любой природы.
Между последней дозой ингибитора АПФ и первой дозой комбинации прошло не менее полутора суток.

Перерыв нужен именно при переходе с ингибитора АПФ. При переводе с сартана он не требуется, поскольку риск накопления брадикинина в этом случае отсутствует.

ВАЖНО:

Тридцатишестичасовой перерыв между последней дозой ингибитора АПФ и первой дозой комбинации сакубитрила с валсартаном — не формальность, а обязательное условие безопасности. Одновременное присутствие в организме обоих препаратов резко повышает вероятность ангионевротического отёка с угрожающим жизни отёком гортани. Не сокращайте этот интервал и не принимайте оба препарата в один день.

2.5. Побочные эффекты и ограничения

Наиболее частое нежелательное явление — снижение артериального давления, особенно в первые недели и при переходе на более высокую дозу. Именно поэтому старт возможен только при давлении не ниже ста миллиметров ртутного столба.

Другие возможные проблемы включают повышение калия крови, преходящий рост креатинина и редкие случаи ангионевротического отёка. Кашель на фоне приёма встречается реже, чем на ингибиторах АПФ.

Есть ситуации, при которых комбинация не назначается:

Беременность и период планирования беременности.
Ангионевротический отёк в анамнезе на любой препарат.
Тяжёлая печёночная недостаточность.
Двусторонний стеноз почечных артерий.
Стойкое снижение систолического давления ниже ста миллиметров ртутного столба.
Одновременный приём ингибитора АПФ.

Важная деталь для лабораторного контроля: на фоне приёма комбинации уровень BNP растёт, поскольку сакубитрил тормозит его разрушение. Для оценки состояния следует использовать NT-proBNP, который блокадой неприлизина не затрагивается³.

2.6. Кому замена особенно полезна

Комбинацию назначают не всем подряд. Есть группы пациентов, у которых ожидаемая польза от замены ингибитора АПФ заметно выше средней.

К ним относятся:

Пациенты с сохраняющейся одышкой и низкой переносимостью нагрузки на полной базовой терапии.
Люди с повторными госпитализациями по поводу декомпенсации за последний год.
Пациенты со стойко высоким уровнем NT-proBNP несмотря на лечение.
Больные, недавно перенёсшие эпизод декомпенсации и стабилизированные в стационаре.
Пациенты с сохраняющейся высокой потребностью в мочегонных.

Напротив, при пограничном давлении, выраженном снижении функции почек и склонности к обморокам замену откладывают или не проводят вовсе, отдавая предпочтение оптимизации уже назначенных препаратов.

Часть 3. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра второго типа

3.1. Как сахароснижающее средство стало кардиологическим

Дапаглифлозин и эмпаглифлозин создавались для лечения сахарного диабета второго типа. Механизм у них простой: они блокируют белок, возвращающий глюкозу из первичной мочи обратно в кровь, и сахар выводится наружу.

По требованиям регуляторов новые сахароснижающие препараты обязаны пройти проверку на сердечно-сосудистую безопасность. От этих исследований ждали доказательства отсутствия вреда — а получили доказательства выраженной пользы.

Оказалось, что препараты снижают частоту госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, причём эффект появлялся уже в первые недели, задолго до того, как могло сказаться улучшение контроля сахара¹⁰.

Дальнейшие исследования подтвердили пользу у пациентов без диабета вообще. Так сахароснижающая группа превратилась в один из четырёх столпов лечения сердечной недостаточности.

Миф

Ингибиторы SGLT2 назначают только людям с сахарным диабетом.

Факт

Кардиологический эффект этих препаратов не связан со снижением уровня глюкозы и проявляется у пациентов без диабета в той же степени. Именно поэтому они входят в базовую схему лечения сердечной недостаточности независимо от углеводного обмена, а при отсутствии диабета не вызывают снижения сахара ниже нормы.

3.2. За счёт чего они помогают

Единого объяснения пользы до сих пор нет, и это редкий случай, когда препарат прочно вошёл в практику раньше, чем полностью раскрыт механизм его действия.

Обсуждают сразу несколько взаимодополняющих направлений:

Мягкое выведение натрия и воды преимущественно из межклеточного пространства, а не из сосудов.
Снижение преднагрузки и постнагрузки на левый желудочек без активации симпатической системы.
Переключение обмена миокарда на кетоновые тела — более эффективное топливо при дефиците кислорода.
Снижение жёсткости сосудистой стенки и улучшение функции внутренней выстилки артерий.
Уменьшение воспаления и замедление фиброза в сердечной мышце.
Защита почек с замедлением падения скорости клубочковой фильтрации.

Почечный эффект заслуживает отдельного упоминания. Сердце и почки при недостаточности кровообращения страдают вместе, и препарат, защищающий почки, косвенно защищает и сердце.

3.3. Эффект при сохранённой фракции выброса

Отдельное достижение этой группы — первая доказанная польза при сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса. До этого данный вариант болезни оставался терапевтическим тупиком.

Классические препараты здесь эффекта не показывали: блокаторы РААС, бета-блокаторы и антагонисты альдостерона не улучшали прогноз при нормальной сократимости желудочка.

Ингибиторы SGLT2 снизили частоту госпитализаций и при умеренно сниженной, и при сохранённой фракции выброса. Сегодня они рекомендованы при любом её значении¹¹.

Практическое следствие простое: пациент с сохранённой фракцией выброса больше не остаётся без препарата, влияющего на прогноз, и лечение не сводится к одним мочегонным.

3.4. Безопасность и меры предосторожности

Переносятся препараты в целом хорошо, титрование им не требуется, а стартовая доза сразу является целевой. Тем не менее несколько особенностей знать необходимо.

Наиболее значимые из них:

Грибковые инфекции наружных половых органов из-за присутствия сахара в моче.
Учащение мочеиспускания в первые недели приёма.
Риск обезвоживания при сочетании с мочегонными, особенно у пожилых.
Редкий, но опасный эугликемический кетоацидоз при голодании, операциях и острых болезнях.
Необходимость временной отмены при острых состояниях и перед плановыми операциями.
Умеренное преходящее снижение скорости клубочковой фильтрации в первые недели.

Эугликемический кетоацидоз требует пояснения. Это опасное закисление крови кетоновыми телами, которое при приёме этих препаратов развивается при нормальном или слегка повышенном сахаре, из-за чего его легко пропустить¹³.

Профилактика проста: соблюдение гигиены наружных половых органов, достаточное питьё, отказ от жёстких низкоуглеводных диет и голодания, а также временное прекращение приёма при рвоте, поносе, тяжёлой инфекции и перед операцией.

3.5. Дополнительная выгода при диабете и болезни почек

Сердечная недостаточность редко приходит одна. Сахарный диабет второго типа и хроническая болезнь почек сопровождают её очень часто, и здесь ингибиторы SGLT2 дают тройную выгоду.

Эффекты складываются следующим образом:

Снижение уровня глюкозы без риска гипогликемии при диабете второго типа.
Умеренное снижение массы тела за счёт выведения глюкозы с мочой.
Небольшое снижение артериального давления за счёт мягкого мочегонного действия.
Замедление падения скорости клубочковой фильтрации при хронической болезни почек.
Уменьшение выделения белка с мочой.
Снижение частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.

При сахарном диабете второго типа с сердечно-сосудистыми заболеваниями эти препараты входят в число приоритетных сахароснижающих средств именно из-за влияния на сердце и почки⁶.

Чтобы сопоставить два новых подхода между собой и с классической схемой, полезно свести их характеристики в таблицу.

Таблица 1. Сравнение новых препаратов при сердечной недостаточности

Препарат или класс	Механизм действия	Кому назначают	Титрование	Ключевые предостережения
Сакубитрил с валсартаном	Сохранение натрийуретических пептидов плюс блокада рецепторов ангиотензина II	Сниженная фракция выброса при сохраняющихся симптомах	Требуется, в 2–3 ступени	Перерыв 36 часов после ингибитора АПФ, риск гипотензии и отёка.
Дапаглифлозин	Выведение натрия и глюкозы в проксимальном канальце	Любое значение фракции выброса, независимо от диабета	Не требуется	Генитальные инфекции, риск кетоацидоза при голодании.
Эмпаглифлозин	Выведение натрия и глюкозы в проксимальном канальце	Любое значение фракции выброса, независимо от диабета	Не требуется	Отмена при острых состояниях и перед операцией.
Верицигуат	Стимуляция растворимой гуанилатциклазы, восстановление пути оксида азота	Недавняя декомпенсация при сниженной фракции выброса	Требуется, в 3 ступени	Снижение давления, несовместимость с нитратами и силденафилом.
Железа карбоксимальтозат внутривенно	Восполнение дефицита железа в тканях	Подтверждённый дефицит железа с анемией или без неё	Расчёт дозы по весу и гемоглобину	Только внутривенно, реакции при введении.

Часть 4. Другие новые направления

4.1. Верицигуат

При сердечной недостаточности нарушается работа сигнального пути оксида азота — вещества, расширяющего сосуды и защищающего миокард. Причина в хроническом воспалении и окислительном стрессе.

Верицигуат напрямую стимулирует фермент растворимую гуанилатциклазу, восстанавливая этот путь в обход дефицита оксида азота. Препарат назначают пациентам, недавно перенёсшим декомпенсацию, поверх базовой терапии¹².

Дозу повышают в три ступени с интервалом около двух недель, ориентируясь на переносимость и давление. Одновременный приём нитратов длительного действия и препаратов для лечения эректильной дисфункции при этом исключён.

4.2. Дефицит железа и внутривенное железо

Дефицит железа встречается более чем у половины пациентов с сердечной недостаточностью и часто существует без анемии. Железо нужно не только для гемоглобина, но и для работы митохондрий в мышцах и миокарде.

Диагноз ставят по ферритину и насыщению трансферрина, а не по гемоглобину. Признаком дефицита считают ферритин ниже ста микрограммов на литр либо ферритин от ста до трёхсот при насыщении трансферрина ниже двадцати процентов.

Заподозрить дефицит железа помогают вполне узнаваемые проявления:

Утомляемость, непропорциональная тяжести сердечной недостаточности.
Слабость в мышцах и снижение переносимости привычной нагрузки.
Выпадение волос, ломкость ногтей и сухость кожи.
Изменение вкуса и тяга к необычным запахам или несъедобным веществам.
Синдром беспокойных ног, мешающий засыпанию.
Одышка, не соответствующая данным ультразвукового исследования сердца.

Эти жалобы легко списать на саму сердечную недостаточность, поэтому проверку обмена железа проводят целенаправленно, а не по остаточному принципу⁷.

Восполнять дефицит при сердечной недостаточности рекомендуют внутривенно. Таблетированное железо всасывается плохо на фоне отёка кишечной стенки и хронического воспаления, а переносится хуже¹⁴.

Внутривенное восполнение улучшает переносимость нагрузки и качество жизни и снижает частоту повторных госпитализаций, поэтому обмен железа проверяют у всех пациентов с впервые выявленной сердечной недостаточностью.

4.3. Ивабрадин и дигоксин

Ивабрадин урежает ритм, действуя на клетки синусового узла, но не влияет на силу сокращения и давление. Его добавляют, когда пульс остаётся выше семидесяти ударов в минуту на максимально переносимой дозе бета-блокатора.

Работает он только при синусовом ритме: при фибрилляции предсердий эффекта нет, поскольку ритм задаётся не синусовым узлом. Характерный побочный эффект — кратковременные вспышки света в поле зрения.

Дигоксин — самый старый препарат в этом списке, но он сохраняет своё место. Он не увеличивает продолжительность жизни, однако уменьшает число госпитализаций, особенно при постоянной форме фибрилляции предсердий.

Что изучается сейчас

Список новых препаратов продолжает пополняться, и часть направлений находится на стадии клинических исследований. Знать о них полезно, чтобы понимать логику развития лечения.

Наиболее обсуждаемые направления включают:

Препараты, усиливающие сокращение миокарда без увеличения потребления кислорода.
Новые антагонисты минералокортикоидных рецепторов с меньшим влиянием на уровень калия.
Средства, воздействующие на воспаление в сердечной мышце.
Препараты для лечения амилоидоза сердца — недооценённой причины сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса.
Комбинированные подходы к коррекции обмена веществ в миокарде.

Отдельно стоит упомянуть амилоидоз сердца. Это состояние, при котором в миокарде откладывается патологический белок, долгое время считалось редкостью, но при целенаправленном поиске обнаруживается у заметной доли пожилых пациентов с утолщёнными стенками сердца.

Миф

Если препарат ещё не входит в льготный перечень, значит он не так уж и нужен.

Факт

Включение препарата в перечни закупок и его клиническая значимость — вопросы разного порядка, и решаются они с разной скоростью. Наличие или отсутствие лекарства в списке льготного обеспечения не отменяет его доказанной эффективности, а вопрос доступности стоит обсуждать с лечащим врачом отдельно.

Дозы новых препаратов заметно отличаются от привычных схем, а часть из них требует ступенчатого повышения.

Приведённые ниже дозировки даны исключительно в ознакомительных целях. Показания, конкретную дозу и допустимость назначения определяет лечащий врач по результатам обследования.

Таблица 2. Дозы новых препаратов при ХСН (в ознакомительных целях)

Препарат	Стартовая доза	Ступени повышения	Целевая доза	Кратность и примечания
Сакубитрил с валсартаном	24/26 мг × 2 раза при низком давлении или 49/51 мг × 2 раза	Удвоение каждые 2–4 недели	97/103 мг × 2 раза	2 раза в сутки, независимо от еды.
Дапаглифлозин	10 мг	Не требуются	10 мг	1 раз в сутки, независимо от еды.
Эмпаглифлозин	10 мг	Не требуются	10 мг	1 раз в сутки, утром.
Верицигуат	2,5 мг	5 мг → 10 мг каждые 2 недели	10 мг	1 раз в сутки во время еды.
Ивабрадин	5 мг × 2 раза	Через 2 недели по пульсу	7,5 мг × 2 раза	2 раза в сутки во время еды, только при синусовом ритме.
Дигоксин	0,125 мг	Не требуются	0,125–0,25 мг	1 раз в сутки, контроль концентрации при нарушении функции почек.
Железа карбоксимальтозат	Расчёт по массе тела и гемоглобину	Повторное введение через 6–12 недель	До восполнения дефицита	Только внутривенно в условиях медицинской организации.

Часть 5. Как новые препараты встраиваются в схему

5.1. Порядок назначения

Прежний ступенчатый подход, при котором препараты добавляли по одному после проверки эффекта предыдущего, уступил место одновременному старту всех базовых групп в малых дозах.

Смысл в скорости. Раннее назначение полной схемы даёт выигрыш уже в первые недели, а последовательное добавление растягивает достижение полной защиты на многие месяцы⁴.

Практическая последовательность обычно выглядит так:

Ингибитор SGLT2 назначают сразу в полной дозе, поскольку титрование не нужно.
Бета-блокатор начинают с минимальной дозы на фоне стабильного веса.
Блокатор РААС стартует одновременно, с последующим постепенным повышением.
Антагонист альдостерона добавляют после проверки калия и креатинина.
Замену ингибитора АПФ на комбинацию с сакубитрилом рассматривают при сохраняющихся симптомах.
Верицигуат и внутривенное железо подключают адресно, по отдельным показаниям.

Диуретик при этом стоит особняком: его доза определяется не схемой, а состоянием застоя и меняется в обе стороны по мере необходимости.

Миф

Новые препараты можно принимать вместо старых, тогда таблеток будет меньше.

Факт

Сакубитрил с валсартаном действительно заменяет ингибитор АПФ, но ингибиторы SGLT2 и верицигуат добавляются к схеме, а не вытесняют её. Все четыре базовые группы работают через разные механизмы, и отказ от любой из них уменьшает общую защиту.

5.2. Чего от новых препаратов ждать не стоит

Завышенные ожидания — частая причина разочарования. Новые препараты не возвращают сердцу прежнее состояние и не отменяют необходимости в остальном лечении.

Реалистичная картина выглядит так:

Быстрого облегчения самочувствия в первые дни ждать не стоит, кроме случаев выраженного застоя.
Отменить мочегонное сразу после начала приёма новых препаратов обычно не получается.
Фракция выброса растёт медленно, и оценивать её имеет смысл не раньше чем через три-шесть месяцев.
Отказаться от бета-блокатора или антагониста альдостерона в пользу нового препарата нельзя.
Полностью излечить сердечную недостаточность ни один из этих препаратов не может.
Прекращение приёма возвращает риск к исходному уровню в течение нескольких недель.

Главный результат этих лекарств измеряется не в сегодняшнем самочувствии, а в числе прожитых лет и в количестве госпитализаций, которых удалось избежать.

5.3. Практические вопросы

Число таблеток при полной схеме нередко смущает пациентов. Здесь помогает понимание, что каждая группа решает свою задачу, а также использование недельных органайзеров и фиксированных комбинаций там, где они доступны.

Стоит заранее обсудить с врачом несколько практических моментов:

Как распределить приём препаратов по времени суток, чтобы не забывать.
Что делать при пропуске дозы каждого из препаратов.
В каких ситуациях приём временно приостанавливают.
Какие анализы и с какой частотой сдавать.
Как оценивать эффект и через какое время его ждать.
Какие препараты нельзя сочетать с назначенной схемой.

Отдельно уточните правила на случай острой болезни. Существует принятый перечень препаратов, приём которых приостанавливают при рвоте, поносе и высокой температуре — в него входят мочегонные, блокаторы РААС и ингибиторы SGLT2⁵.

Миф

Раз препарат новый, значит он ещё недостаточно изучен и лучше подождать.

Факт

Все препараты, вошедшие в рекомендации, прошли крупные исследования с участием тысяч пациентов и многолетним наблюдением. Отсрочка назначения означает не осторожность, а потерю времени, в течение которого продолжается перестройка сердечной мышцы.

Пошаговый план обсуждения новой схемы с врачом

Если вы уже получаете классическую терапию, разговор о новых препаратах имеет смысл построить последовательно.

01

Уточните своё текущее значение фракции выброса и дату последнего ультразвукового исследования сердца.

02

Соберите список всех принимаемых препаратов с дозами и покажите его врачу на приёме.

03

Сдайте калий, креатинин, ферритин и насыщение трансферрина перед обсуждением новой схемы.

04

Спросите, достигнуты ли целевые дозы базовых препаратов и есть ли резерв для их повышения.

05

Обсудите показания к замене ингибитора АПФ на комбинацию с сакубитрилом и необходимый перерыв.

06

Согласуйте график контрольных визитов и анализов на ближайшие три месяца.

Когда срочно нужно к врачу

Обратитесь за неотложной помощью, если на фоне приёма новых препаратов появился хотя бы один из признаков:

Быстро нарастающий отёк губ, языка, век или гортани.

Затруднение дыхания или чувство сдавления в горле.

Тошнота, рвота, боль в животе и запах ацетона изо рта.

Обморок или выраженное головокружение при вставании.

Резкая мышечная слабость с перебоями в работе сердца.

Боль и покраснение в области промежности с быстрым распространением.

Краткое резюме

Классическая схема из ингибитора АПФ, бета-блокатора и антагониста альдостерона изменила прогноз при сердечной недостаточности, но не устранила остаточный риск полностью. Новые препараты искали в двух направлениях: усиление собственных защитных систем организма и влияние на обмен веществ в миокарде и почках. Оба направления оказались успешными и дали лекарства, которые сегодня входят в базовую схему наравне с классическими группами.

Сакубитрил с валсартаном сохраняет натрийуретические пептиды, разрушаемые ферментом неприлизином, и одновременно блокирует рецепторы ангиотензина II. Комбинация заменяет ингибитор АПФ, но не добавляется к нему, и между приёмом этих препаратов обязателен перерыв не менее тридцати шести часов из-за риска ангионевротического отёка. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра второго типа помогают независимо от наличия диабета, не требуют подбора дозы и стали первой группой с доказанной пользой при сохранённой фракции выброса.

К новым направлениям относятся также верицигуат при недавней декомпенсации и внутривенное восполнение дефицита железа, который встречается более чем у половины пациентов и часто существует без анемии, а диагностируется по ферритину и насыщению трансферрина, а не по гемоглобину. Своё место сохраняют ивабрадин при синусовом ритме выше семидесяти ударов и дигоксин при фибрилляции предсердий. Современный подход предполагает раннее назначение всех базовых групп в малых дозах с последующим повышением, а не последовательное добавление препаратов по одному. Меры предосторожности включают контроль давления, калия и креатинина, соблюдение гигиены, достаточное питьё и временную отмену части препаратов при рвоте, поносе, тяжёлой инфекции и перед плановыми операциями.

Источники

Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2024.
Кардиология. Национальное руководство. Издательство ГЭОТАР-Медиа, Россия, 2021.
Натрийуретические пептиды в диагностике и оценке эффективности лечения хронической сердечной недостаточности. Российский кардиологический журнал, Россия, 2020.
Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Общество специалистов по сердечной недостаточности, Россия, 2018.
Государственный реестр лекарственных средств: инструкции по медицинскому применению сакубитрила с валсартаном и ингибиторов SGLT2. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2024.
Клинические рекомендации «Сахарный диабет 2 типа у взрослых». Российская ассоциация эндокринологов, Россия, 2022.
Дефицит железа при хронической сердечной недостаточности: диагностика и коррекция. Российский кардиологический журнал, Россия, 2021.
Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure: PARADIGM-HF trial. New England Journal of Medicine, США, 2014.
2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Society of Cardiology, Европа, 2021.
2022 AHA, ACC and HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. American Heart Association, США, 2022.
2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the treatment of heart failure. European Society of Cardiology, Европа, 2023.
Vericiguat in patients with heart failure and reduced ejection fraction: VICTORIA trial. New England Journal of Medicine, США, 2020.
SGLT2 inhibitors and diabetic ketoacidosis: safety information for healthcare professionals. Medicines and Healthcare products Regulatory Agency, Великобритания, 2020.
Intravenous iron in patients with iron deficiency and heart failure. Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Европа, 2021.

Материал подготовлен в информационно-образовательных целях и не является руководством к самолечению. Названия препаратов и дозировки приведены для общего понимания принципов терапии. Решение о назначении, замене или отмене любого лекарства принимает только лечащий врач после очного осмотра и обследования.