Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об абузусной головной боли — состоянии, при котором обезболивающие препараты сами становятся причиной ежедневной боли. Разберём, сколько таблеток в месяц превращают редкие приступы в постоянную боль и почему увеличение дозы только усугубляет проблему.
Мы подробно разберём механизм: как избыточный приём анальгетиков истощает нисходящие противоболевые системы ствола мозга, меняет плотность рецепторов и повышает возбудимость коры. Обсудим пороговые значения для каждой группы препаратов, диагностические критерии и то, как отличить абузус от простого утяжеления мигрени.
Отдельно поговорим о лечении: об отмене препарата-виновника, о переходной терапии на период отмены, об одновременном назначении профилактики и о том, чего ждать в первые две недели. В конце вас ждёт пошаговый план выхода, разбор мифов, сравнительные таблицы с дозами и краткое резюме по каждому разделу статьи.
Часть 1. Что такое абузусная головная боль
1.1. Определение и диагностические критерии
Абузусная, или лекарственно-индуцированная, головная боль — это вторичная цефалгия, развивающаяся у человека с уже существующей первичной головной болью при регулярном избыточном приёме средств для купирования приступов. Термин происходит от латинского abusus — злоупотребление8.
Формальные критерии Международной классификации головных болей третьего пересмотра требуют трёх условий одновременно. Головная боль должна присутствовать пятнадцать и более дней в месяц, приём препаратов быть регулярным и избыточным более трёх месяцев, а состояние — не объясняться другим диагнозом8.
Ключевое слово здесь — регулярность. Три дня подряд с обезболивающим при простуде абузус не вызовут. Проблему создаёт устойчивый месяц за месяцем повторяющийся паттерн, при котором мозг адаптируется к постоянному присутствию препарата10.
Диагностические критерии абузусной головной боли включают:
- Головная боль пятнадцать и более дней в месяц.
- Наличие исходной первичной головной боли — чаще мигрени или боли напряжения.
- Регулярный приём средств купирования более трёх месяцев.
- Превышение порога частоты, специфичного для конкретной группы препаратов.
- Отсутствие другого диагноза, объясняющего картину.
- Улучшение после отмены препарата, подтверждающее диагноз ретроспективно.
При этом целый ряд ситуаций абузусом не является, и путать их не стоит:
- Короткий курс обезболивающих при простуде, травме или после операции.
- Регулярный приём противовоспалительных средств по поводу артрита у человека без первичной цефалгии.
- Приём анальгетиков десять дней подряд однократно, без повторения из месяца в месяц.
- Хроническая мигрень без превышения лимитов приёма препаратов.
- Ежедневная головная боль на фоне вторичной причины — синусита, апноэ сна, гипертонического криза.
1.2. Насколько это распространено
В общей популяции распространённость абузусной головной боли оценивается в один–два процента взрослого населения. Это делает её третьей по частоте цефалгией после головной боли напряжения и мигрени — то есть речь идёт о десятках миллионов человек в мире14.
Среди пациентов специализированных центров головной боли доля куда выше: от тридцати до пятидесяти процентов обратившихся с хронической ежедневной болью имеют абузусный компонент. Женщины страдают в три–четыре раза чаще мужчин, пик приходится на возраст сорок–пятьдесят лет1.
Российские данные сопоставимы с международными. При этом в отечественной практике проблему усугубляет широкая безрецептурная доступность комбинированных анальгетиков с кофеином, кодеином и барбитуратами — именно тех препаратов, которые формируют абузус быстрее всего4.
Миф
Абузусная головная боль — выдумка врачей, чтобы отказать в обезболивающих.
Факт
Это признанный диагноз с отдельным кодом в Международной классификации головных болей и в Международной классификации болезней. Он подтверждается решающим клиническим тестом: после отмены препарата-виновника у большинства пациентов частота боли снижается вдвое и более в течение двух–трёх месяцев.
1.3. Кто в группе риска
Абузус развивается только на фоне уже существующей первичной головной боли. У человека, принимающего те же анальгетики по поводу артрита или боли в спине, лекарственная цефалгия не возникает — это важное наблюдение, указывающее на предрасположенность мозга10.
Наибольший риск несёт мигрень, особенно с высокой исходной частотой приступов. Головная боль напряжения переходит в абузусную форму реже и медленнее. Существенную роль играют тревожные и депрессивные расстройства, а также склонность к зависимому поведению5.
Факторы, повышающие вероятность развития абузуса:
- Мигрень с частотой более восьми приступов в месяц.
- Тревожное или депрессивное расстройство в анамнезе.
- Приём комбинированных анальгетиков с кодеином, кофеином или барбитуратами.
- Профилактический приём таблетки «на всякий случай» перед важными событиями.
- Отсутствие назначенной профилактической терапии при частых приступах.
- Низкий уровень информированности о лимитах приёма обезболивающих.
Абузусная головная боль почти всегда развивается незаметно. Человек не переходит на ежедневный приём одномоментно: частота нарастает месяцами, каждый шаг кажется оправданным, а критический порог пересекается без всякого субъективного сигнала. Единственный надёжный способ это отследить — считать дни приёма в дневнике.
Часть 2. Почему обезболивающее начинает вызывать боль
2.1. Истощение противоболевых систем
В стволе мозга существует нисходящая антиноцицептивная система — сеть структур околоводопроводного серого вещества и ростровентромедиальной части продолговатого мозга, которая постоянно приглушает поток болевых сигналов. Это встроенный регулятор громкости боли10.
При постоянном присутствии анальгетика эта система адаптируется и снижает собственную активность: внешняя помощь делает её работу избыточной. Когда концентрация препарата падает, регулятор оказывается ослабленным, и обычные сигналы воспринимаются как боль9.
Функциональная нейровизуализация подтверждает эти изменения. У пациентов с абузусной головной болью обнаруживают снижение метаболизма в орбитофронтальной коре и изменения активности в околоводопроводном сером веществе, частично обратимые после успешной отмены10.
2.2. Изменения на уровне рецепторов
Длительный избыточный приём триптанов сопровождается снижением плотности серотониновых рецепторов и изменением экспрессии белка CGRP — кальцитонин-ген-родственного пептида, ключевого медиатора мигренозной боли. Тригеминальная система становится более возбудимой9.
Для нестероидных противовоспалительных средств описан иной путь: хроническое подавление синтеза простагландинов ведёт к компенсаторным изменениям в системе оксида азота и повышает чувствительность менингеальных ноцицепторов6.
Опиоиды действуют наиболее грубо. Они вызывают опиоид-индуцированную гипералгезию — парадоксальное повышение болевой чувствительности через активацию рецепторов NMDA и глиальных клеток. Именно поэтому кодеинсодержащие препараты формируют самый тяжёлый вариант абузуса10.
Основные патофизиологические механизмы можно свести к следующему:
- Ослабление нисходящего противоболевого контроля ствола мозга.
- Повышение возбудимости коры и снижение порога корковой депрессии.
- Сенситизация нейронов ядра тройничного нерва.
- Изменение плотности серотониновых и опиоидных рецепторов.
- Опиоид-индуцированная гипералгезия при приёме кодеина и трамадола.
- Перестройка систем вознаграждения и формирование поведенческого подкрепления.
Обратимость этих изменений подтверждается несколькими наблюдениями:
- Метаболизм орбитофронтальной коры частично восстанавливается после успешной отмены.
- Порог болевой чувствительности возвращается к исходному в течение нескольких недель.
- Ответ на средства купирования восстанавливается после периода воздержания.
- Эффективность профилактической терапии заметно возрастает после снятия абузуса.
2.3. Поведенческая петля
К биологии добавляется психология. Таблетка снимает боль быстро, и мозг фиксирует связь: действие — немедленное облегчение. Формируется классическое положительное подкрепление, из-за которого препарат принимается всё раньше — при первых признаках боли, а затем и до её появления5.
Отдельный вклад вносит страх приступа. Человек, однажды переживший тяжёлую мигрень на важной встрече, начинает принимать таблетку заранее, «чтобы точно не заболело». Такой упреждающий приём — один из самых быстрых путей к абузусу1.
Миф
Если голова болит почти каждый день, значит, болезнь перешла в неизлечимую стадию.
Факт
В большинстве случаев за ежедневной болью стоит абузусный компонент, и он обратим. После отмены избыточно принимаемых препаратов и подключения профилактики более половины пациентов возвращаются к эпизодической форме головной боли в течение двух–шести месяцев.
Типичные поведенческие сценарии, ведущие к абузусу:
- Приём таблетки при первых, ещё слабых признаках боли, «чтобы не разгорелось».
- Упреждающий приём перед поездкой, экзаменом, совещанием или свиданием.
- Приём препарата на ночь при малейшем дискомфорте в голове.
- Ношение обезболивающего с собой и приём при любой неопределённой тяжести в голове.
- Комбинирование сразу двух препаратов при каждом эпизоде боли.
Часть 3. Какие препараты и с какой частоты
3.1. Пороговые значения по группам
Порог зависит от класса препарата. Для простых анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств критическим считается приём в пятнадцать и более дней в месяц. Для триптанов, комбинированных анальгетиков, эрготамина и опиоидов порог ниже — десять дней8.
Важно, что дни суммируются. Если человек принимает триптан шесть дней в месяц и ибупрофен ещё шесть, общее количество дней с приёмом составляет двенадцать, что уже превышает комбинированный порог в десять дней9.
Практическое правило, которое легко запомнить: любые средства купирования головной боли — не чаще двух дней в неделю. Если этой частоты не хватает, значит, нужна профилактическая терапия, а не более сильная таблетка3.
Скорость формирования абузуса различается между группами:
- Опиоиды и кодеинсодержащие препараты — быстрее всех, за один–два месяца.
- Барбитуратсодержащие комбинации — очень быстро, с выраженным синдромом отмены.
- Триптаны — относительно быстро, в среднем за один–два года.
- Комбинированные анальгетики с кофеином — быстрее простых анальгетиков.
- Простые анальгетики и нестероидные средства — медленнее всего, за три–пять лет.
Ниже сведены группы препаратов с оценкой их абузусного потенциала.
Таблица 1. Сравнение групп препаратов по риску формирования абузусной головной боли
| Группа препаратов | Порог приёма | Скорость развития абузуса | Тяжесть синдрома отмены | Особенности |
|---|---|---|---|---|
| Простые анальгетики и НПВП | 15 и более дней в месяц | Медленно, годы | Умеренная | При приёме менее 10 дней могут даже снижать риск хронизации |
| Триптаны | 10 и более дней в месяц | Средняя, 1–2 года | Умеренная | Отмена переносится легче, чем у опиоидов |
| Комбинации с кофеином | 10 и более дней в месяц | Быстрее простых анальгетиков | Выраженная | Отдельный синдром отмены кофеина с усилением боли |
| Комбинации с кодеином | 10 и более дней в месяц | Быстро, месяцы | Тяжёлая | Опиоид-индуцированная гипералгезия, риск зависимости |
| Барбитуратсодержащие | 10 и более дней в месяц | Очень быстро | Тяжёлая, требует контроля | Возможны судороги при резкой отмене |
| Эрготамин | 10 и более дней в месяц | Быстро | Выраженная | Риск эрготизма при длительном приёме |
Первая таблица показывает, какие группы наиболее опасны, а вторая содержит конкретные лимиты и дозы препаратов, применяемых как на этапе купирования, так и в схемах выхода из абузуса.
Все дозировки приведены исключительно в ознакомительных целях и не заменяют назначение врача. Отмена препарата при абузусной головной боли должна проходить под наблюдением специалиста, особенно при приёме барбитуратов и опиоидов.
Таблица 2. Препараты при абузусной головной боли: лимиты и схемы выхода
| Группа препаратов | Международное непатентованное наименование | Примеры торговых названий | Диапазон доз | Кратность и длительность | Особенности |
|---|---|---|---|---|---|
| Средство купирования, лимит | Ибупрофен | Нурофен, Миг, Фаспик | 400–800 мг на приём | Не более 14 дней приёма в месяц | Порог абузуса — 15 дней в месяц |
| Средство купирования, лимит | Суматриптан | Имигран, Амигренин | 50–100 мг на приём | Не более 9 дней приёма в месяц | Порог абузуса — 10 дней в месяц |
| Переходная терапия | Напроксен | Налгезин, Напроксен-Акри | 500 мг дважды в сутки | Курс 2–4 недели в период отмены | Смягчает боль отмены, сам имеет высокий порог |
| Переходная терапия | Преднизолон | Преднизолон, Медопред | 60 мг в сутки со снижением | Короткий курс 5–7 дней | Применяется по решению врача при тяжёлой отмене |
| Профилактика | Топирамат | Топамакс, Топсавер | 25–100 мг в сутки | Наращивание 4–8 недель, курс 6–12 месяцев | Доказан при хронической мигрени с абузусом |
| Профилактика | Амитриптилин | Амитриптилин, Саротен | 10–75 мг на ночь | Наращивание 4–6 недель, курс 6–12 месяцев | Полезен при сочетании с болью напряжения |
| Профилактика | Пропранолол | Анаприлин, Обзидан | 40–160 мг в сутки | Наращивание 2–4 недели, курс 6–12 месяцев | Удобен при сопутствующей гипертензии |
| Профилактика | Ботулинический токсин типа A | Ботокс | 155–195 единиц за процедуру | Повтор каждые 12 недель | Эффективен при хронической мигрени с абузусом |
| Симптоматическая помощь | Метоклопрамид | Церукал | 10 мг внутрь или внутримышечно | До 3 раз в сутки, курс до 5 дней | Снимает тошноту в период отмены |
3.2. С чем можно перепутать
Ежедневная головная боль имеет и другие причины, которые необходимо исключить до постановки диагноза абузуса. Британские рекомендации подчёркивают, что впервые возникшая ежедневная боль требует прицельного поиска вторичной причины, а не автоматического списания на лекарства11.
Отличить абузус от хронической мигрени без злоупотребления помогает подсчёт дней приёма препаратов, а от хронической головной боли напряжения — характер и локализация боли. Решающим тестом остаётся отмена: улучшение после неё подтверждает диагноз1.
Состояния, требующие исключения при ежедневной головной боли:
- Хроническая мигрень без злоупотребления препаратами.
- Хроническая головная боль напряжения.
- Синдром обструктивного апноэ сна с утренними головными болями.
- Артериальная гипертензия с частыми подъёмами давления.
- Патология шейного отдела позвоночника и цервикогенная головная боль.
- Внутричерепная гипертензия, объёмные процессы, хронические синуситы.
3.3. Как выглядит абузусная головная боль
Клиническая картина смешанная. На фоне прежних мигренозных приступов появляется новый фон: тупая, давящая, чаще двусторонняя боль умеренной интенсивности, присутствующая большую часть дней и нередко уже при пробуждении1.
Характерна утренняя выраженность — за ночь концентрация препарата падает, и боль усиливается. Многие пациенты описывают, что просыпаются от боли в четыре–пять утра и принимают таблетку ещё до подъёма, что закрепляет цикл4.
Сопутствуют неспецифические жалобы: снижение концентрации внимания, раздражительность, нарушение сна, чувство постоянной усталости. Часто присоединяются тревога и сниженное настроение, которые сами по себе ухудшают прогноз5.
Признаки, позволяющие заподозрить абузусный компонент:
- Боль присутствует пятнадцать и более дней в месяц.
- Характер боли изменился: стала тупой, двусторонней, менее пульсирующей.
- Боль есть уже при пробуждении, до всякой нагрузки.
- Привычный препарат стал действовать слабее и короче.
- Пропуск обычной дозы вызывает быстрое нарастание боли.
- Обезболивающие принимаются десять и более дней в месяц.
Часть 4. Лечение: как выйти из порочного круга
4.1. Три компонента терапии
Современный подход стоит на трёх опорах, и ни одна из них не работает в одиночку. Первая — отмена препарата-виновника. Вторая — одновременное назначение профилактической терапии. Третья — образовательная работа с пациентом, объясняющая механизм и ожидаемое течение9.
Разъяснение не является формальностью. Исследования показывают, что подробное информирование о природе абузуса само по себе снижает частоту головной боли у части пациентов, а понимание неизбежного временного ухудшения резко повышает шансы довести отмену до конца13.
Компоненты лечения абузусной головной боли включают:
- Полную отмену препарата, вызвавшего абузус.
- Одновременный старт профилактической терапии.
- Переходную терапию для смягчения периода отмены.
- Подробное разъяснение механизма и ожидаемых сроков улучшения.
- Ведение дневника головной боли на протяжении всего периода.
- Лечение сопутствующей тревоги и депрессии при их наличии.
4.2. Отмена: как именно
Для простых анальгетиков, нестероидных средств и триптанов предпочтительна одномоментная полная отмена. Она короче по времени и даёт более отчётливый результат, чем постепенное снижение, растягивающее период дискомфорта на месяцы9.
Иная тактика применяется при опиоидах, барбитуратах и бензодиазепинах. Здесь отмена должна быть постепенной и обязательно под наблюдением врача, поскольку резкое прекращение способно вызвать тяжёлый синдром отмены вплоть до судорог10.
Большинство пациентов проходит отмену амбулаторно. Госпитализация рассматривается при неудаче двух и более амбулаторных попыток, при приёме опиоидов или барбитуратов, при тяжёлой сопутствующей психической патологии13.
Чего ожидать в период отмены:
- Усиление головной боли в первые два–десять дней — это закономерный этап.
- Возможны тошнота, рвота, беспокойство, нарушение сна, учащённое сердцебиение.
- Пик тяжести приходится на вторые–третьи сутки после последней дозы.
- Заметное улучшение обычно наступает через семь–четырнадцать дней.
- Полная оценка результата возможна через два–три месяца.
Показания к проведению отмены в условиях стационара включают:
- Злоупотребление опиоидами, барбитуратами или бензодиазепинами.
- Две и более неудачные амбулаторные попытки отмены.
- Тяжёлая сопутствующая тревога, депрессия или зависимость от психоактивных веществ.
- Выраженная рвота, не позволяющая принимать препараты внутрь.
- Серьёзные сопутствующие заболевания, требующие контроля в период отмены.
4.3. Переходная терапия
Чтобы период отмены был переносимым, применяют так называемую переходную, или бридж-терапию. Наиболее изучены короткие курсы напроксена, который сам обладает высоким порогом абузуса, а также короткие курсы глюкокортикоидов при выраженной боли отмены13.
Дополнительно используют метоклопрамид при тошноте, достаточное питьё, при необходимости внутривенное введение жидкости. Важно, что переходная терапия назначается на фиксированный короткий срок, а не по потребности — иначе она сама превратится в новый абузус6.
Миф
Чтобы выйти из абузуса, надо просто постепенно уменьшать количество таблеток.
Факт
Для большинства препаратов постепенное снижение работает хуже одномоментной отмены: оно растягивает дискомфорт на месяцы и чаще заканчивается срывом. Постепенная схема нужна только при опиоидах, барбитуратах и бензодиазепинах, и проводится она под наблюдением врача.
4.4. Профилактика и предотвращение рецидива
Профилактическую терапию начинают одновременно с отменой, а не после неё. Доказательная база при абузусной головной боли наиболее убедительна у топирамата, а при хронической мигрени с абузусом — также у ботулинического токсина типа A и моноклональных антител к CGRP7.
Частота рецидивов остаётся высокой: в течение первого года к прежнему паттерну возвращается от двадцати до сорока процентов пациентов. Наибольший риск — у принимавших опиоиды и барбитураты, а также при нелеченой тревоге и депрессии12.
Меры, снижающие вероятность возврата абузуса:
- Постоянное ведение дневника с подсчётом дней приёма.
- Жёсткое соблюдение правила не более двух дней в неделю.
- Продолжение профилактической терапии не менее шести–двенадцати месяцев.
- Отказ от комбинированных анальгетиков с кофеином, кодеином и барбитуратами.
- Лечение сопутствующей тревоги и депрессии.
- Регулярный сон, питание без длительных перерывов и аэробная нагрузка.
Миф
После выхода из абузуса обезболивающие мне больше нельзя вообще никогда.
Факт
Средства купирования остаются необходимыми: недолеченные приступы сами по себе способствуют хронизации. Меняется не факт приёма, а его частота и планомерность. После восстановления допустим приём в пределах лимита — не более двух дней в неделю и с обязательным подсчётом в дневнике.
4.5. Если улучшения не наступило
Примерно у трети пациентов отмена не приводит к достаточному результату. Это не означает провала: чаще всего речь идёт о хронической мигрени, для которой абузус был лишь дополнительным фактором, и требуется более активная профилактическая стратегия7.
В такой ситуации переходят к средствам второй линии: ботулиническому токсину типа A по протоколу для хронической мигрени или моноклональным антителам к CGRP. Оба варианта показали эффективность именно у пациентов с сочетанием хронической мигрени и лекарственного абузуса12.
Дальнейшие шаги при недостаточном эффекте отмены:
- Повторная оценка диагноза и исключение вторичных причин боли.
- Проверка приверженности профилактической терапии и достигнутой дозы.
- Переход на препарат другой фармакологической группы.
- Рассмотрение ботулинического токсина при хронической мигрени.
- Рассмотрение моноклональных антител к CGRP при неудаче двух и более схем.
- Подключение когнитивно-поведенческой терапии и лечения тревожно-депрессивных расстройств.
4.6. Прогноз
Прогноз в целом благоприятный. При правильно проведённой отмене с одновременной профилактикой от пятидесяти до семидесяти процентов пациентов возвращаются к эпизодической форме головной боли, а число дней с болью сокращается вдвое и более12.
Улучшение наступает не мгновенно. Первая неделя обычно тяжелее исходного состояния, вторая приносит облегчение, а окончательная картина складывается к концу второго–третьего месяца. Ранняя оценка результата — самая частая причина преждевременного отказа от лечения2.
Пошаговый план выхода из абузусной головной боли
01
Заведите дневник и в течение месяца записывайте все дни с головной болью и все принятые препараты.
02
Подсчитайте суммарное число дней приёма всех средств купирования за месяц и сравните с порогом в десять дней.
03
Обратитесь к неврологу для подтверждения диагноза и исключения других причин ежедневной боли.
04
Согласуйте с врачом дату полной отмены препарата-виновника и схему переходной терапии на этот период.
05
Одновременно начните назначенную профилактическую терапию и не прерывайте её из-за временного ухудшения.
06
Оцените результат через два–три месяца по дневнику и обсудите с врачом дальнейшую тактику.
Когда срочно нужно к врачу
Обратитесь за медицинской помощью незамедлительно, если в период отмены или на фоне ежедневной боли появилось хотя бы одно из этих проявлений:
Краткое резюме
Абузусная головная боль — вторичная цефалгия, возникающая у людей с уже существующей мигренью или головной болью напряжения при регулярном избыточном приёме средств купирования. Диагноз ставится при головной боли пятнадцать и более дней в месяц на фоне превышения порога приёма препаратов дольше трёх месяцев. Распространённость в популяции составляет один–два процента, а среди пациентов специализированных центров достигает трети и более.
Пороговые значения различаются по группам: пятнадцать и более дней в месяц для простых анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств, десять и более дней для триптанов, комбинированных препаратов, эрготамина и опиоидов. Дни приёма суммируются между группами. Механизм связан с ослаблением нисходящих противоболевых систем ствола мозга, повышением возбудимости коры, сенситизацией тригеминальных нейронов и опиоид-индуцированной гипералгезией.
Лечение стоит на трёх опорах: полная отмена препарата-виновника, одновременное начало профилактической терапии и подробное разъяснение механизма пациенту. Для анальгетиков и триптанов предпочтительна одномоментная отмена, для опиоидов и барбитуратов — постепенная под наблюдением врача. Период отмены сопровождается усилением боли на одну–две недели, после чего наступает улучшение. При правильном ведении от половины до семидесяти процентов пациентов возвращаются к эпизодической форме. Главная мера профилактики рецидива — правило не более двух дней приёма в неделю с подсчётом в дневнике. При недостаточном эффекте отмены переходят к ботулиническому токсину или моноклональным антителам к CGRP, а сопутствующие тревогу и депрессию лечат отдельно.
Источники
- Филатова Е. Г., Азимова Ю. Э. Лекарственно-индуцированная головная боль: диагностика и лечение. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, Россия, 2020.
- Осипова В. В., Филатова Е. Г., Артёменко А. Р. и соавт. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, Россия, 2017.
- Клинические рекомендации «Мигрень». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2021.
- Табеева Г. Р. Лекарственный абузус и хронизация головной боли. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, Россия, 2019.
- Артёменко А. Р., Куренков А. Л. Хроническая мигрень: механизмы формирования и подходы к терапии. Российский неврологический журнал, Россия, 2019.
- Амелин А. В. Фармакотерапия приступа мигрени: возможности и ограничения. Российский журнал боли, Россия, 2020.
- Сергеев А. В., Азимова Ю. Э. Хроническая мигрень: современные возможности терапии. Медицинский совет, Россия, 2018.
- The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Headache Classification Committee of the International Headache Society. Cephalalgia, Великобритания, 2018.
- European Headache Federation guideline on the management of medication overuse headache. The Journal of Headache and Pain, Германия, 2020.
- Diener H. C., Holle D., Dresler T., Gaul C. Pathophysiology, prevention and treatment of medication overuse headache. The Lancet Neurology, Германия, 2019.
- Headaches in over 12s: diagnosis and management, clinical guideline CG150. National Institute for Health and Care Excellence, Великобритания, 2021.
- The American Headache Society Consensus Statement: Update on integrating new migraine treatments into clinical practice. Headache, США, 2021.
- Chiang C. C., Schwedt T. J., Wang S. J., Dodick D. W. Treatment of medication overuse headache: a systematic review. Cephalalgia, США, 2016.
- Headache disorders: key facts and global burden estimates. World Health Organization, Швейцария, 2016.
Материал носит информационный характер и не заменяет очной консультации врача. Названия препаратов и дозировки приведены в ознакомительных целях: отмена препаратов и подбор профилактической терапии при абузусной головной боли возможны только под наблюдением специалиста.
![]()