Как лечат хроническую сердечную недостаточность: базовые препараты

Рубрика: Кардиология

Термины: Бета-адреноблокаторы Бисопролол Валсартан Дапаглифлозин Кандесартан Карведилол Лозартан Метопролол Небиволол Рамиприл Спиронолактон Торасемид Фракция выброса (ФВ) Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Эмпаглифлозин Эналаприл Эплеренон

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о том, какими препаратами лечат хроническую сердечную недостаточность и почему современная терапия строится вокруг четырёх основных групп лекарств. Почему при слабом сердце назначают средства, которые снижают давление и урежают пульс? Зачем принимать по пять таблеток в день, если отёков уже нет? Можно ли отменить лечение, когда стало легче дышать?

Мы разберём, что именно ломается в организме при сердечной недостаточности и почему лекарства работают не столько с самой сердечной мышцей, сколько с гормональными системами вокруг неё. Отдельно поговорим о каждой из четырёх базовых групп, о мочегонных и препаратах второй линии, о принципах подбора дозы, о контрольных анализах и о лекарствах, которые при слабом сердце лучше не принимать.

Материал носит образовательный характер и не заменяет очной консультации кардиолога: конкретные препараты и дозы подбирает врач с учётом фракции выброса, давления, пульса, функции почек и сопутствующих болезней. В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что происходит с сердцем при хронической сердечной недостаточности

1.1. Насос, который перестал справляться

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это не отдельная болезнь, а состояние, при котором сердце не может перекачивать столько крови, сколько нужно органам, либо делает это ценой резко повышенного давления внутри своих камер¹. За этим состоянием почти всегда стоит другая причина: перенесённый инфаркт, многолетняя артериальная гипертензия, пороки клапанов, миокардит или кардиомиопатия.

Когда часть мышцы погибла или растянулась, оставшийся миокард (сердечная мышца) вынужден работать за двоих. Со временем левый желудочек расширяется и меняет форму — этот процесс называют ремоделированием. Именно ремоделирование, а не разовая слабость сокращения, определяет, как быстро будет ухудшаться состояние.

Пациент при этом чувствует довольно узкий набор жалоб, и по ним трудно догадаться, что проблема именно в сердце. Многие годами лечат «бронхит» или списывают отёки на возраст и стоячую работу.

К типичным проявлениям, которые должны навести на мысль о сердечной недостаточности, относятся:

• Одышка при нагрузке, а на поздних стадиях — и в покое.
• Ортопноэ — усиление одышки в положении лёжа и необходимость спать на высоких подушках.
• Ночные приступы удушья через один-два часа после засыпания.
• Отёки голеней и стоп, нарастающие к вечеру.
• Быстрая утомляемость и снижение переносимости привычной нагрузки.
• Прибавка веса на два-три килограмма за несколько дней без переедания.

В российской популяции распространённость ХСН оценивают примерно в семь процентов взрослого населения, причём с возрастом эта цифра растёт кратно³. Это одна из главных причин повторных госпитализаций у людей старше шестидесяти лет.

1.2. Нейрогормональный порочный круг

Ключ к пониманию современной терапии — в том, что организм реагирует на ослабленное сердце так же, как на кровопотерю. Он «думает», что крови мало, и включает механизмы её удержания: сужает сосуды, задерживает натрий и воду, ускоряет пульс.

Работают при этом две системы. Первая — ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), каскад гормонов, который начинается в почках и заканчивается выработкой альдостерона надпочечниками. Вторая — симпатоадреналовая система, то есть выброс адреналина и норадреналина.

В краткосрочной перспективе это спасает жизнь. В хронической — разрушает сердце. Ангиотензин II и альдостерон запускают целый набор вредных эффектов:

• Стойкое сужение артерий, из-за которого ослабленному желудочку приходится выталкивать кровь против высокого сопротивления.
• Задержку натрия и воды с ростом объёма циркулирующей крови и появлением отёков.
• Фиброз миокарда — замещение мышечных волокон соединительной тканью, из-за чего сердце становится жёстким.
• Потерю калия и магния, что повышает риск опасных нарушений ритма.
• Гипертрофию и дальнейшее растяжение стенок желудочка.
• Хроническое воспаление в сосудистой стенке и ускорение атеросклероза.

Постоянная адреналиновая стимуляция действует не лучше: она заставляет истощённую мышцу сокращаться чаще и сильнее, повышает потребность миокарда в кислороде и провоцирует аритмии. Рецепторы к катехоламинам при этом постепенно «выгорают», и сердце перестаёт отвечать на естественную стимуляцию⁸.

Отсюда главный вывод, который переворачивает бытовую логику: чтобы помочь слабому сердцу, его не нужно подхлёстывать. Нужно разорвать порочный круг и разгрузить миокард. Именно это делают базовые препараты.

Миф

Раз сердце слабое, ему нужны лекарства, которые заставят его биться сильнее.

Факт

Стимуляторы сокращения дают кратковременное улучшение самочувствия, но ускоряют износ миокарда и повышают смертность. Все препараты, реально продлевающие жизнь при сердечной недостаточности, наоборот, разгружают сердце и блокируют избыточную гормональную стимуляцию.

1.3. Фракция выброса — цифра, от которой зависит выбор лекарств

Фракция выброса левого желудочка (ФВ) — это доля крови, которую желудочек выбрасывает за одно сокращение из того объёма, который в нём был. Её измеряют при эхокардиографии (УЗИ сердца). Норма — от пятидесяти процентов и выше.

От этого показателя напрямую зависит, какие препараты будут работать. Современные классификации выделяют три варианта течения болезни:

• ХСН со сниженной фракцией выброса — сорок процентов и менее.
• ХСН с умеренно сниженной фракцией выброса — от сорока одного до сорока девяти процентов.
• ХСН с сохранённой фракцией выброса — пятьдесят процентов и выше при наличии признаков застоя.

Основная доказательная база накоплена именно для варианта со сниженной фракцией². При сохранённой фракции сердце сокращается нормально, но плохо расслабляется и наполняется, и там долгое время не было препаратов с доказанным влиянием на прогноз.

Помимо фракции выброса врач оценивает функциональный класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) — от первого, когда обычная нагрузка переносится нормально, до четвёртого, когда одышка есть в покое.

Дополняет картину лабораторный маркёр — натрийуретический пептид (BNP или его предшественник NT-proBNP). Это вещество выделяется миокардом при перерастяжении камер сердца, и его концентрация помогает и подтвердить диагноз, и оценить эффективность лечения¹⁴.

Минимальное обследование перед началом лечения

Назначить базовую терапию вслепую нельзя: половина препаратов влияет на калий, почки, давление и ритм. Поэтому до первой таблетки нужен небольшой, но обязательный набор исследований.

В стандартный стартовый минимум входят:

• Электрокардиограмма для оценки ритма, проводимости и признаков перенесённого инфаркта.
• Эхокардиография с обязательным расчётом фракции выброса и оценкой клапанов.
• Общий анализ крови для выявления анемии.
• Биохимия с калием, натрием, креатинином и расчётом скорости клубочковой фильтрации.
• Показатели обмена железа: ферритин и насыщение трансферрина.
• Гормоны щитовидной железы, поскольку её нарушения имитируют и утяжеляют сердечную недостаточность.

Дальше врач ищет причину. Это может быть коронарография при подозрении на ишемическую природу, суточное мониторирование ЭКГ при аритмиях или магнитно-резонансная томография сердца при неясной кардиомиопатии. От найденной причины зависит, добавится ли к таблеткам вмешательство на сосудах или клапанах.

Часть 2. Четыре основы терапии при сниженной фракции выброса

Ещё пятнадцать лет назад лечение выстраивали ступенчато: сначала один препарат, при недостаточном эффекте добавляли второй. Сегодня подход изменился. Рекомендации предлагают как можно раньше назначить все четыре базовые группы в малых дозах, а затем постепенно наращивать каждую⁹.

Логика перемены проста. Каждая из четырёх групп действует на свой механизм, и их эффекты складываются, а не дублируются. Пациент, получающий все четыре в половинных дозах, защищён лучше, чем пациент на одном препарате в максимальной дозе.

Порядок назначения при этом жёстко не задан. Если давление невысокое, начинают с групп, меньше всего его снижающих, — с ингибиторов SGLT2 и малой дозы бета-блокатора. Если преобладает застой, сначала убирают лишнюю жидкость мочегонными, а базовые препараты подключают следом.

2.1. Блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Первая линия воздействия — на РААС. Исторически это ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ): эналаприл, рамиприл, лизиноприл, периндоприл, фозиноприл. Они прерывают превращение неактивного ангиотензина I в активный ангиотензин II.

Эффект получается многосторонним, и именно поэтому препараты этой группы остаются фундаментом терапии не одно десятилетие:

• Расширяются артерии, и желудочку становится легче выталкивать кровь.
• Снижается выработка альдостерона, а вместе с ней — задержка жидкости.
• Замедляется фиброз и обратно развивается гипертрофия миокарда.
• Уменьшается размер полости левого желудочка при длительном приёме.
• Снижается риск повторной госпитализации и смерти от сердечных причин.

Если иАПФ вызывает сухой навязчивый кашель — а это происходит примерно у каждого десятого пациента, — его заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина II (сартан): лозартан, валсартан или кандесартан. Эффективность сопоставима, кашель практически не возникает⁴.

Общие меры предосторожности для всей группы одинаковы. Оба класса повышают калий крови и могут временно ухудшать работу почек, поэтому анализы контролируют до начала лечения и после каждого повышения дозы.

Миф

Сухой кашель на фоне лечения означает аллергию, и все препараты для сердца теперь запрещены.

Факт

Кашель на ингибиторах АПФ связан с накоплением брадикинина, а не с аллергией. Он полностью обратим и проходит после замены препарата на сартан, который действует на ту же систему, но на другом её участке.

2.2. Бета-адреноблокаторы

Вторая опора — препараты, блокирующие действие адреналина на сердце. Их назначение кажется парадоксальным: они урежают пульс и снижают силу сокращения, то есть на первый взгляд делают ровно то, чего слабому сердцу не хватает.

Смысл в другом. Урежая ритм, бета-блокатор удлиняет диастолу — фазу расслабления, во время которой желудочек наполняется кровью, а коронарные артерии питают саму сердечную мышцу. Плюс снимается токсическое действие постоянного адреналинового удара.

Важная деталь: эффект класса здесь не работает. Доказанной пользой при сердечной недостаточности обладают лишь несколько молекул:

• Бисопролол — высокоселективный препарат с однократным суточным приёмом.
• Карведилол — обладает дополнительным сосудорасширяющим действием.
• Метопролола сукцинат — форма замедленного высвобождения, но не обычный тартрат.
• Небиволол — изучен преимущественно у пациентов старшего возраста.

Начинают всегда с очень малой дозы и повышают её не чаще, чем раз в две недели. В первые недели самочувствие может слегка ухудшиться — это ожидаемая реакция, которая проходит по мере адаптации¹³.

Отдельно стоит запомнить: назначать и отменять бета-блокатор при сердечной недостаточности нельзя самостоятельно. Резкая отмена вызывает синдром рикошета с тахикардией, подъёмом давления и риском ишемии.

Есть ситуации, требующие особой осторожности при назначении препаратов этой группы:

• Пульс в покое ниже пятидесяти ударов в минуту.
• Атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени без кардиостимулятора.
• Систолическое давление стабильно ниже девяноста миллиметров ртутного столба.
• Выраженное обострение бронхиальной астмы.
• Острая декомпенсация с явными признаками задержки жидкости — сначала убирают застой.

2.3. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

Третья группа — спиронолактон и эплеренон. Они блокируют рецепторы к альдостерону, тому самому гормону, который задерживает натрий, выводит калий и стимулирует разрастание соединительной ткани в миокарде.

Хотя эти препараты формально относятся к калийсберегающим диуретикам, при сердечной недостаточности их используют не ради мочегонного эффекта. В применяемых дозах он минимален, а вот противофиброзное и антиаритмическое действие выражено отчётливо⁵.

Главный риск группы — гиперкалиемия, то есть избыток калия в крови. Он опасен нарушениями проводимости вплоть до остановки сердца, поэтому контроль обязателен и не обсуждается.

Стандартная схема наблюдения при приёме этих препаратов выглядит так:

• Калий и креатинин крови определяют до начала терапии.
• Повторный анализ — через одну неделю после старта.
• Затем через месяц, далее раз в три месяца при стабильных показателях.
• При калии выше 5,5 миллимоля на литр дозу снижают вдвое.
• При калии выше 6,0 миллимоля на литр препарат отменяют.

ВАЖНО:

Приём спиронолактона или эплеренона несовместим с самостоятельным употреблением препаратов калия и калийсодержащих заменителей соли. В сочетании с ингибитором АПФ или сартаном они способны поднять уровень калия до опасных значений за считаные дни, а первые симптомы гиперкалиемии — мышечная слабость и перебои в работе сердца — легко принять за обычное недомогание.

У мужчин спиронолактон может вызывать увеличение и болезненность грудных желёз — гинекомастию. В этом случае его заменяют на эплеренон, у которого такого побочного действия практически нет.

2.4. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра второго типа

Самая молодая из базовых групп — дапаглифлозин и эмпаглифлозин. Изначально их создавали как сахароснижающие средства: они блокируют обратное всасывание глюкозы в почечных канальцах, и сахар уходит с мочой.

В крупных исследованиях выяснилось, что эти препараты снижают риск госпитализаций и смерти при сердечной недостаточности независимо от того, есть у человека диабет или нет. Сегодня они входят в базовую схему на равных с остальными тремя группами⁹.

Механизм пользы до конца не расшифрован, но обсуждается сразу несколько направлений действия:

• Мягкое выведение натрия и воды без активации гормонов стресса.
• Снижение преднагрузки и постнагрузки на левый желудочек.
• Улучшение энергетического обмена миокарда с переходом на кетоновые тела.
• Уменьшение жёсткости сосудистой стенки и замедление фиброза.
• Защита почек с замедлением падения скорости клубочковой фильтрации.

Переносятся препараты хорошо. Основное, о чём предупреждают, — учащение грибковых инфекций наружных половых органов из-за сахара в моче, и необходимость временно прервать приём при острых состояниях с обезвоживанием.

Миф

Ингибиторы SGLT2 нужны только людям с сахарным диабетом.

Факт

Кардиологический эффект этих препаратов не связан со снижением сахара и проявляется у пациентов без диабета в той же мере. Именно поэтому их включили в базовую схему лечения сердечной недостаточности, а не только в схемы лечения диабета.

Чтобы увидеть логику всей схемы целиком, полезно сравнить группы между собой по точке приложения и ожидаемому эффекту.

Таблица 1. Сравнение базовых групп препаратов при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса

Часть 3. Мочегонные и препараты второй линии

3.1. Диуретики: препараты для симптомов, а не для прогноза

Мочегонные занимают в схеме особое место. Они не продлевают жизнь и не улучшают структуру сердца, но именно они снимают то, что мучает человека сильнее всего — отёки, тяжесть в животе и одышку от застоя в лёгких⁶.

Чаще всего используют петлевые диуретики: фуросемид и торасемид. Торасемид действует мягче и дольше, реже вызывает резкие позывы и меньше вымывает калий, поэтому для постоянного приёма его выбирают чаще.

Ключевой принцип — минимальная эффективная доза. Избыточное обезвоживание опаснее лёгкой отёчности: оно снижает давление, ухудшает работу почек и мешает нарастить дозы базовых препаратов.

Понять, что дозу пора корректировать, помогают вполне конкретные признаки застоя:

• Прибавка более двух килограммов за трое суток.
• Появление или нарастание отёков на голенях и стопах.
• Увеличение окружности живота и чувство распирания в правом подреберье.
• Усиление одышки при привычной нагрузке.
• Необходимость подкладывать дополнительную подушку для сна.
• Набухание шейных вен в положении полусидя.

Многим пациентам врач разрешает гибкую схему: базовая доза в стабильном состоянии и её увеличение на один-два дня при прибавке веса. Такая тактика возможна только после обучения и при регулярном взвешивании.

Если петлевой диуретик перестаёт работать в привычной дозе, говорят о резистентности к мочегонным. Причины бывают разные: избыток соли в питании, ухудшение работы почек, приём противовоспалительных средств или нарушение всасывания препарата из отёчной стенки кишечника.

В такой ситуации врач может добавить второй мочегонный препарат с другой точкой приложения — например, тиазидоподобный диуретик или ацетазоламид. Приём двух диуретиков одновременно резко усиливает потерю калия и требует более частого контроля анализов.

Миф

Мочегонные лечат сердечную недостаточность, а остальные таблетки можно не пить.

Факт

Диуретики убирают избыток жидкости, но никак не влияют на процессы перестройки миокарда. Продолжительность жизни увеличивают именно базовые группы, а изолированный приём мочегонных лишь маскирует прогрессирование болезни.

3.2. Препараты второй линии и вспомогательные средства

Если на фоне полной базовой терапии симптомы сохраняются, к схеме добавляют дополнительные средства. Их назначают адресно, при конкретных условиях, а не всем подряд.

В арсенале кардиолога есть несколько таких вариантов:

• Сакубитрил с валсартаном — комбинация, которой заменяют ингибитор АПФ при сохраняющихся симптомах.
• Ивабрадин — урежает ритм при синусовом пульсе выше семидесяти ударов, когда бета-блокатор уже в максимальной переносимой дозе.
• Дигоксин — уменьшает число госпитализаций, особенно при постоянной форме фибрилляции предсердий.
• Препараты железа для внутривенного введения — при подтверждённом дефиците железа даже без анемии.
• Антикоагулянты — при фибрилляции предсердий или тромбе в полости желудочка.
• Верицигуат — стимулятор растворимой гуанилатциклазы для пациентов с недавней декомпенсацией.

Дигоксин требует отдельного внимания: у него узкий терапевтический коридор. Передозировка проявляется тошнотой, нарушением зрения с жёлтыми ореолами вокруг предметов и опасными аритмиями, поэтому дозы держат низкими¹⁰.

3.3. Что делать при сохранённой фракции выброса

Долгие годы этот вариант болезни оставался терапевтическим тупиком: препараты, работавшие при низкой фракции, здесь эффекта не показывали. Лечение сводилось к диуретикам и контролю сопутствующих состояний.

Ситуация изменилась с появлением ингибиторов SGLT2 — это первая группа, доказавшая пользу при сохранённой фракции выброса. Сегодня они рекомендованы при любом её значении¹¹.

Остальная часть лечения по-прежнему нацелена на причины и фоновые болезни: жёсткий контроль артериального давления, восстановление ритма при фибрилляции предсердий, снижение веса, лечение апноэ сна и коррекция сахарного диабета.

Дозы базовых препаратов подбирают индивидуально, но ориентиры для старта и целевых значений хорошо известны и приведены в клинических рекомендациях.

Таблица ниже приведена исключительно в ознакомительных целях. Реальную дозу, скорость её повышения и допустимость приёма определяет лечащий врач с учётом давления, пульса, функции почек и уровня калия.

Таблица 2. Стартовые и целевые суточные дозы базовых препаратов (в ознакомительных целях)

Часть 4. Как терапия выстраивается на практике

4.1. Титрование: почему начинают с крошечных доз

Стартовая доза бисопролола в 1,25 миллиграмма выглядит несерьёзно на фоне целевых десяти. Но именно постепенность делает лечение переносимым: организм, годами живший на адреналиновой стимуляции, не переносит резкого её выключения.

Путь до целевых доз занимает от двух до четырёх месяцев. Спешить нельзя, но и застревать на минимальных дозах вредно — доказанный эффект получен именно для целевых или максимально переносимых значений¹².

Практика титрования подчиняется нескольким простым правилам:

• Дозу повышают не чаще одного раза в две недели.
• Одномоментно увеличивают дозу только одного препарата.
• Перед каждым повышением измеряют давление и пульс.
• После повышения дозы препаратов, влияющих на РААС, проверяют калий и креатинин.
• При падении давления сначала пересматривают дозу мочегонного, а не базовых средств.
• Достигнутую целевую дозу не снижают без веских оснований.

4.2. Что контролировать во время лечения

Сердечная недостаточность — состояние, при котором пациент становится соучастником лечения. Без домашнего контроля даже идеально подобранная схема будет давать сбои.

Минимальный набор наблюдений выглядит так:

• Ежедневное взвешивание утром натощак после туалета, в одной и той же одежде.
• Измерение артериального давления и пульса дважды в день в период подбора доз.
• Оценка отёков голеней и окружности живота.
• Дневник самочувствия с отметкой переносимости привычной нагрузки.
• Анализ крови на калий, натрий и креатинин по графику, установленному врачом.
• Эхокардиография с оценкой фракции выброса ориентировочно раз в год.

Отдельного внимания заслуживает потребление соли и жидкости. Резкое бессолевое голодание не нужно и даже вредно, но количество поваренной соли обычно ограничивают, а объём выпитого корректируют при выраженном застое⁷.

Миф

Если самочувствие хорошее и отёков нет, лечение можно прекратить.

Факт

Хорошее самочувствие — это результат работающих препаратов, а не признак выздоровления. При отмене базовой терапии нейрогормональные механизмы включаются вновь, и декомпенсация развивается в среднем в течение нескольких недель или месяцев.

4.3. Лекарства, которых при слабом сердце лучше избегать

Часть привычных средств способна свести на нет действие грамотно подобранной схемы. Одни задерживают жидкость, другие угнетают сокращение миокарда, третьи провоцируют аритмии.

Обсудить с врачом стоит приём следующих групп:

• Нестероидные противовоспалительные средства — задерживают натрий и ослабляют действие мочегонных.
• Глюкокортикоиды в системных формах — способствуют задержке жидкости.
• Недигидропиридиновые антагонисты кальция, такие как верапамил и дилтиазем, — снижают сократимость.
• Антиаритмические препараты первого класса — повышают риск опасных нарушений ритма.
• Шипучие формы лекарств — содержат заметное количество натрия.
• Растительные и безрецептурные средства с неизвестным составом, включая препараты солодки.

Это не значит, что перечисленное запрещено абсолютно. При острой необходимости врач взвешивает риск и пользу, выбирает минимальный курс и усиливает контроль за весом и отёками.

Миф

Обезболивающее от спины — это мелочь, которая никак не связана с сердцем.

Факт

Курс нестероидных противовоспалительных средств у пациента с сердечной недостаточностью нередко становится причиной госпитализации: они задерживают натрий, ослабляют мочегонные и повышают нагрузку на почки, особенно в сочетании с диуретиком и ингибитором АПФ.

4.4. Немедикаментозная часть лечения

Таблетки — только половина дела. Вторая половина складывается из привычек, которые либо поддерживают действие препаратов, либо систематически его подрывают.

Ещё недавно пациентам с сердечной недостаточностью рекомендовали щадящий режим и минимум движения. Сегодня подход противоположный: дозированная аэробная нагрузка улучшает переносимость усилий, качество жизни и снижает число повторных госпитализаций.

Базовый набор немедикаментозных мер выглядит так:

• Ограничение поваренной соли примерно до пяти граммов в сутки без полного её исключения.
• Контроль объёма выпитой жидкости при выраженном застое и низком уровне натрия крови.
• Регулярная аэробная нагрузка умеренной интенсивности по согласованной с врачом программе.
• Полный отказ от курения и резкое ограничение алкоголя.
• Ежегодная вакцинация против гриппа и вакцинация против пневмококковой инфекции.
• Лечение сопутствующего апноэ сна, анемии и дефицита железа.

Отдельная тема — устройства. При сохраняющейся низкой фракции выброса на фоне полноценной медикаментозной терапии обсуждают имплантацию кардиовертера-дефибриллятора или сердечную ресинхронизирующую терапию, но решение принимают не раньше чем через три месяца лечения таблетками².

Пошаговый план: как выстроить приём лекарств

Если диагноз только что установлен, последовательность действий помогает не потеряться в назначениях и не бросить лечение на середине.

Когда срочно нужно к врачу

Не ждите планового приёма и обратитесь за неотложной помощью, если появился хотя бы один из признаков:

Одышка в покое или удушье, которое не проходит в положении сидя.

Розовая пенистая мокрота при кашле.

Давящая боль за грудиной длительностью более двадцати минут.

Обморок или предобморочное состояние с резкой слабостью.

Прибавка более двух килограммов за три дня вместе с нарастанием отёков.

Пульс в покое ниже сорока или выше ста двадцати ударов в минуту.

Источники

1. Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2024.
2. Универсальное определение и классификация сердечной недостаточности. Согласительный документ HFSA, HFA и JHFS. Международный консенсус, 2021.
3. Фомин И. В. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что сегодня мы знаем и что должны делать. Российский кардиологический журнал, Россия, 2016.
4. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Общество специалистов по сердечной недостаточности, Россия, 2018.
5. Кардиология. Национальное руководство. Издательство ГЭОТАР-Медиа, Россия, 2021.
6. Diuretics for heart failure. Cochrane Database of Systematic Reviews, Великобритания, 2016.
7. Клинические рекомендации по профилактике и контролю факторов сердечно-сосудистого риска. Российское кардиологическое общество, Россия, 2022.
8. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Society of Cardiology, Европа, 2021.
9. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the treatment of heart failure. European Society of Cardiology, Европа, 2023.
10. 2022 AHA, ACC and HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. American Heart Association, США, 2022.
11. Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. Clinical guideline NG106. National Institute for Health and Care Excellence, Великобритания, 2018.
12. Beta-blockers for heart failure with reduced ejection fraction. Cochrane Database of Systematic Reviews, Великобритания, 2017.
13. Heart failure: treatment and living with heart failure. National Health Service, Великобритания, 2023.
14. Heart failure: diagnosis and treatment. Mayo Clinic, США, 2023.

Материал подготовлен в информационно-образовательных целях и не является руководством к самолечению. Названия препаратов и дозировки приведены для общего понимания принципов терапии. Решение о назначении, замене или отмене любого лекарства принимает только лечащий врач после очного осмотра и обследования.

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций