Лечение после инфаркта: какие препараты нужно принимать пожизненно

26 июля, 2026

17 минут

Лечение после инфаркта: какие препараты нужно принимать пожизненно

Рубрика: Кардиология

Термины: Антиагреганты Аторвастатин Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) Бета-адреноблокаторы Бисопролол Валсартан Ингибиторы АПФ Инфаркт миокарда (ИМ) Карведилол Клопидогрел Метопролол Пантопразол Периндоприл Рамиприл Розувастатин Спиронолактон Статины Тикагрелор Эзетимиб Эплеренон

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о лекарствах, которые назначают после перенесённого инфаркта миокарда и которые придётся принимать до конца жизни. Выписка из больницы с рецептом на пять-шесть препаратов пугает многих, и через год примерно половина пациентов принимает лишь часть назначенного. Между тем именно эта терапия определяет, случится ли повторный инфаркт.

Разберём, что происходит с сердцем после перенесённого инфаркта и почему заживший рубец не означает выздоровления. Пройдёмся по каждой группе препаратов базовой терапии: антиагрегантам, статинам, бета-блокаторам, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и антагонистам минералокортикоидных рецепторов. Объясним, что именно делает каждый из них и почему их нельзя заменить друг другом.

Также поговорим о том, какие препараты принимаются действительно пожизненно, а какие можно отменить через год, о ремоделировании сердца, о целевых показателях давления, пульса и липидов, о реабилитации и физических нагрузках. Отдельно разберём типичные причины отказа от терапии и признаки, требующие немедленного обращения за помощью. В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Что остаётся после инфаркта

1.1. Рубец и ремоделирование

Инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы из-за прекращения кровотока. Погибшие клетки не восстанавливаются: на их месте формируется соединительнотканный рубец, который не сокращается и не проводит электрический импульс¹.

Формирование рубца завершается примерно за 6–8 недель. Но на этом процесс не заканчивается — начинается перестройка всего левого желудочка, которую называют ремоделированием.

Оставшиеся здоровые участки миокарда вынуждены работать за погибшие. Они растягиваются и утолщаются, полость желудочка постепенно расширяется, а его форма из вытянутой становится шаровидной. Такая геометрия механически невыгодна².

Процесс запускается гормональными системами — ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой. Именно поэтому базовая терапия после инфаркта направлена на подавление этих систем.

Ремоделирование левого желудочка проявляется несколькими взаимосвязанными изменениями:

Расширение полости желудочка и увеличение его объёма.
Изменение формы с вытянутой на шаровидную, механически менее выгодную.
Утолщение стенок в непоражённых участках миокарда.
Постепенное снижение фракции выброса — доли крови, изгоняемой за одно сокращение.
Разрастание соединительной ткани между мышечными волокнами вне зоны рубца.
Формирование очагов, способных генерировать опасные нарушения ритма.

Миф

Если после инфаркта прошло время и самочувствие хорошее, значит, сердце восстановилось.

Факт

Погибший участок сердечной мышцы не восстанавливается никогда — на его месте остаётся рубец. Хорошее самочувствие означает, что оставшийся миокард справляется с нагрузкой, а не что болезнь прошла. Атеросклероз, вызвавший инфаркт, продолжает существовать во всех коронарных артериях, и без лечения риск повторного события остаётся высоким.

Сроки заживления и что происходит в каждом периоде

Восстановление после инфаркта разворачивается по довольно строгому расписанию, и понимание этого графика помогает пациенту соотносить свои ощущения с тем, что реально происходит в сердце.

Первые трое суток — период острого воспаления. Погибшие клетки распадаются, к зоне поражения устремляются лейкоциты. Стенка в этом месте максимально истончена и уязвима: именно на эти дни приходится риск разрыва миокарда².

Со второй недели начинается формирование грануляционной ткани — рыхлой, богатой сосудами. Прочность рубца в это время ещё невелика, поэтому режим нагрузок остаётся ограниченным.

К шестой-восьмой неделе рубец становится плотным и окончательно сформированным. С этого момента механическая опасность позади, и на первый план выходит ремоделирование — медленный процесс, растянутый на месяцы и годы.

Периоды восстановления после инфаркта и их особенности:

Первые трое суток — острое воспаление, максимальная уязвимость стенки желудочка.
Со второй по шестую неделю — формирование грануляционной ткани и постепенное упрочнение рубца.
Шестая-восьмая неделя — рубец сформирован окончательно, возможно расширение режима нагрузок.
От трёх месяцев и далее — период ремоделирования, требующий постоянной медикаментозной защиты.
Первый год в целом — время наибольшего риска повторного сосудистого события.

1.2. Почему риск повторного инфаркта высок

Первый год после инфаркта — период максимального риска. Вероятность повторного сосудистого события в это время значительно выше, чем у человека с ишемической болезнью сердца без перенесённого инфаркта³.

Причина в том, что инфаркт свидетельствует о нестабильности всего атеросклеротического процесса. Разорвавшаяся бляшка редко бывает единственной уязвимой — при обследовании обычно находят несколько бляшек с тонкой покрышкой.

Кроме того, после инфаркта сохраняется повышенная свёртываемость крови, активируется системное воспаление, а сниженная сократимость создаёт условия для образования тромбов в полости желудочка.

Факторы, определяющие повышенный риск повторного события в первый год:

Наличие нескольких нестабильных бляшек в разных коронарных артериях.
Сохраняющаяся повышенная свёртываемость крови после острого периода.
Активное системное воспаление в сосудистой стенке.
Сниженная сократимость миокарда, создающая условия для тромбообразования в полости желудочка.
Электрическая нестабильность зоны вокруг формирующегося рубца.

1.3. Пять групп препаратов и их задачи

Базовая терапия после инфаркта строится не по принципу «одно лекарство от одной болезни». Каждая группа решает собственную задачу, и заменить одну другой невозможно.

Такое сочетание не является избыточным. Каждый компонент доказанно снижает смертность в независимых исследованиях, а их эффекты складываются⁴.

Задачи основных групп препаратов после инфаркта:

Антиагреганты — препятствуют образованию тромба на нестабильной бляшке.
Статины — стабилизируют бляшки и подавляют воспаление в сосудистой стенке.
Бета-блокаторы — снижают нагрузку на сердце и предотвращают опасные аритмии.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — тормозят ремоделирование желудочка.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов — подавляют разрастание соединительной ткани.

Часть 2. Препараты, влияющие на тромбообразование

2.1. Двойная антиагрегантная терапия

В первый год после инфаркта назначают два антиагреганта одновременно: ацетилсалициловую кислоту и один из ингибиторов рецептора аденозиндифосфата — клопидогрел, тикагрелор или прасугрел⁵.

Смысл сочетания в том, что тромбоцит активируется по нескольким независимым путям. Аспирин блокирует один из них, второй препарат — другой, и совместное перекрытие даёт эффект, значительно превосходящий удвоение дозы любого препарата.

После острого коронарного синдрома тикагрелор и прасугрел предпочтительнее клопидогрела: они действуют быстрее и подавляют тромбоциты сильнее.

Через 12 месяцев второй антиагрегант обычно отменяют, оставляя ацетилсалициловую кислоту пожизненно. При высоком риске повторных событий и низком риске кровотечений терапию иногда продлевают⁶.

Что принимается пожизненно, а что временно

Разграничение здесь принципиально важно, потому что пациенты часто отменяют не тот препарат.

Пожизненно принимаются ацетилсалициловая кислота и статин. Бета-блокатор и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента — в большинстве случаев также постоянно, особенно при сниженной фракции выброса.

Второй антиагрегант — временный компонент, рассчитанный на 12 месяцев. Именно его отменяет врач по истечении срока, и именно его пациенты чаще всего продолжают принимать по ошибке или, наоборот, бросают раньше срока.

ВАЖНО:

Никогда не прекращайте приём второго антиагреганта в первый год после инфаркта самостоятельно, особенно если был установлен стент. Преждевременная отмена — ведущая причина тромбоза стента, который развивается внезапно, вызывает обширный инфаркт и часто заканчивается смертью. Срок терапии определяет только кардиолог.

Разграничение сроков приёма выглядит следующим образом:

Ацетилсалициловая кислота — пожизненно без перерывов.
Статин — пожизненно независимо от результатов анализа на холестерин.
Второй антиагрегант — двенадцать месяцев, отменяется только решением кардиолога.
Бета-блокатор — пожизненно при сниженной фракции выброса, иначе вопрос решается индивидуально.
Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента — пожизненно при сниженной фракции или гипертонии.
Антагонист альдостерона — при фракции выброса ниже сорока процентов.

2.2. Защита желудка

Двойная антиагрегантная терапия существенно повышает риск желудочно-кишечных кровотечений. Большинству пациентов на весь период её приёма назначают ингибитор протонной помпы⁷.

Пантопразол и рабепразол предпочтительнее омепразола: последний конкурирует с клопидогрелом за печёночный фермент и ослабляет его действие.

Часть 3. Препараты, влияющие на сердце и сосуды

3.1. Статины

После инфаркта назначается высокоинтенсивная терапия статинами независимо от исходного уровня холестерина. Целевой уровень липопротеидов низкой плотности — менее 1,4 миллимоля на литр, а при повторном событии в течение двух лет — менее 1,0⁸.

Смысл назначения не в цифре анализа, а в стабилизации остальных бляшек. Статины утолщают их фиброзную покрышку, уменьшают липидное ядро и гасят воспаление.

Высокоинтенсивный режим обеспечивают только аторвастатин в дозе 40–80 миллиграммов и розувастатин в дозе 20–40 миллиграммов. При недостижении цели добавляют эзетимиб.

Фракция выброса — показатель, от которого зависит вся схема

В выписке и в заключении эхокардиографии обязательно фигурирует фракция выброса левого желудочка. От этой цифры напрямую зависит, какие препараты пациент будет принимать и как долго, поэтому стоит понимать её смысл.

Левый желудочек никогда не опорожняется полностью. За одно сокращение он изгоняет лишь часть содержащейся в нём крови, и доля этой части, выраженная в процентах, и есть фракция выброса. Норма составляет 55 процентов и выше.

После инфаркта показатель снижается пропорционально объёму погибшего миокарда. Значения от 40 до 54 процентов расценивают как умеренное снижение, ниже 40 процентов — как выраженное, требующее расширения терапии¹¹.

Именно при фракции ниже 40 процентов к схеме добавляют антагонист альдостерона, а выбор бета-блокатора ограничивают тремя препаратами с доказанным влиянием на выживаемость. При сохранной фракции подход мягче.

Показатель оценивают повторно примерно через три месяца после инфаркта. У части пациентов он восстанавливается по мере стихания оглушения миокарда — обратимого снижения сократимости в зоне, пережившей ишемию.

3.2. Бета-блокаторы

После инфаркта бета-блокаторы снижают смертность примерно на 20–25 процентов. Механизм шире простого урежения пульса: препараты защищают миокард от избытка катехоламинов, тормозят ремоделирование и резко снижают риск фибрилляции желудочков⁹.

Целевой пульс в покое — 55–60 ударов в минуту. Дозу подбирают постепенно, ориентируясь на пульс, давление и переносимость.

При сниженной фракции выброса применяют препараты с доказанным влиянием на выживаемость: бисопролол, метопролола сукцинат или карведилол.

Резкая отмена бета-блокатора недопустима: развивается синдром рикошета с риском тяжёлого приступа стенокардии и повторного инфаркта¹⁰.

3.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Эти препараты подавляют образование ангиотензина второго типа — вещества, которое сужает сосуды, повышает давление и напрямую стимулирует разрастание соединительной ткани в миокарде¹¹.

Их главная задача после инфаркта — торможение ремоделирования. Они замедляют расширение полости желудочка и снижают риск развития сердечной недостаточности.

Характерный побочный эффект — сухой навязчивый кашель, встречающийся примерно у каждого десятого пациента. Он не опасен, но нередко непереносим.

При кашле препарат заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина — валсартан, лозартан или кандесартан. Эффективность после инфаркта у них сопоставима¹².

Миф

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — это просто таблетки от давления, при нормальном давлении они не нужны.

Факт

После инфаркта эти препараты назначают не ради снижения давления, а ради торможения перестройки левого желудочка. Они замедляют расширение его полости и развитие сердечной недостаточности. При нормальном давлении применяют меньшие дозы, но полностью отказываться от препарата, особенно при сниженной фракции выброса, нельзя.

Признаки, требующие внимания при приёме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента:

Сухой навязчивый кашель, не связанный с простудой, — повод обсудить замену препарата.
Головокружение и слабость при вставании из-за избыточного снижения давления.
Повышение уровня креатинина и калия в анализах крови.
Отёк губ, языка или гортани — редкое, но опасное осложнение, требующее отмены.
Нарушение вкусовых ощущений, обычно проходящее самостоятельно.

3.4. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов

Спиронолактон и эплеренон блокируют действие альдостерона — гормона, вызывающего задержку натрия и разрастание соединительной ткани в сердечной мышце¹³.

Их назначают не всем, а при сниженной фракции выброса ниже 40 процентов в сочетании с сердечной недостаточностью или сахарным диабетом.

Эплеренон предпочтительнее спиронолактона у мужчин: он не вызывает увеличения грудных желёз и не влияет на половую функцию.

Главная опасность этой группы — повышение уровня калия в крови. Требуется контроль калия и функции почек через одну-две недели после начала приёма и далее регулярно.

Все приведённые дозировки указаны исключительно в ознакомительных целях. Выбор препаратов, доз и длительности терапии определяется только лечащим врачом с учётом фракции выброса, функции почек, уровня давления и сопутствующих заболеваний.

Таблица 1. Группы препаратов базовой терапии после инфаркта миокарда

Группа	Основная задача	Влияние на прогноз	Длительность приёма	Ключевой контролируемый показатель
Ацетилсалициловая кислота	Профилактика тромбоза на бляшке.	Снижает риск повторного инфаркта.	Пожизненно.	Признаки кровотечения.
Второй антиагрегант	Усиление подавления тромбоцитов.	Снижает риск тромбоза стента.	12 месяцев, реже дольше.	Признаки кровотечения.
Статины	Стабилизация атеросклеротических бляшек.	Снижает смертность и риск событий.	Пожизненно.	Липопротеиды низкой плотности.
Бета-блокаторы	Снижение нагрузки и защита от аритмий.	Снижает смертность на 20–25 процентов.	Пожизненно при сниженной фракции.	Пульс в покое.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента	Торможение ремоделирования желудочка.	Снижает риск сердечной недостаточности.	Пожизненно при сниженной фракции.	Давление, креатинин, калий.
Антагонисты альдостерона	Подавление фиброза миокарда.	Снижает смертность при низкой фракции.	При фракции выброса ниже 40 процентов.	Калий и функция почек.

Таблица 2. Диапазоны доз препаратов базовой терапии после инфаркта

Препарат	Стартовая доза	Целевая или максимальная доза	Кратность приёма
Ацетилсалициловая кислота	75–100 мг в сутки	75–100 мг в сутки	Один раз в сутки после еды.
Клопидогрел	75 мг в сутки	75 мг в сутки	Один раз в сутки, 12 месяцев.
Тикагрелор	90 мг два раза в сутки	90 мг два раза в сутки	Два раза в сутки, 12 месяцев.
Аторвастатин	40 мг в сутки	80 мг в сутки	Один раз в сутки.
Розувастатин	20 мг в сутки	40 мг в сутки	Один раз в сутки.
Эзетимиб	10 мг в сутки	10 мг в сутки	Один раз в сутки вместе со статином.
Бисопролол	1,25–2,5 мг в сутки	5–10 мг в сутки	Один раз в сутки утром.
Метопролола сукцинат	12,5–25 мг в сутки	100–200 мг в сутки	Один раз в сутки.
Карведилол	3,125 мг два раза в сутки	25 мг два раза в сутки	Два раза в сутки во время еды.
Периндоприл	2 мг в сутки	4–8 мг в сутки	Один раз в сутки утром.
Рамиприл	1,25–2,5 мг в сутки	5–10 мг в сутки	Один раз в сутки.
Валсартан	40 мг два раза в сутки	160 мг два раза в сутки	Два раза в сутки.
Спиронолактон	12,5–25 мг в сутки	25–50 мг в сутки	Один раз в сутки.
Эплеренон	25 мг в сутки	50 мг в сутки	Один раз в сутки.
Пантопразол	20–40 мг в сутки	40 мг в сутки	Один раз в сутки утром до еды.

Часть 4. Контроль и наблюдение

4.1. Целевые показатели

Эффективность терапии оценивают не по самочувствию, а по объективным показателям. Хорошее самочувствие при недостигнутых целевых значениях означает лишь, что болезнь протекает бессимптомно¹⁴.

Основные ориентиры — уровень липопротеидов низкой плотности, пульс в покое, артериальное давление и функция почек. К ним добавляется контроль гликированного гемоглобина при сахарном диабете.

Целевые значения основных показателей после перенесённого инфаркта:

Липопротеиды низкой плотности — менее 1,4 миллимоля на литр.
Пульс в покое — 55–60 ударов в минуту на фоне бета-блокатора.
Артериальное давление — ниже 130 на 80 миллиметров ртутного столба.
Гликированный гемоглобин при сахарном диабете — менее 7 процентов.
Индекс массы тела — в пределах 20–25 килограммов на квадратный метр.
Полный отказ от курения без исключений.

График лабораторного и инструментального контроля выглядит примерно так:

Липидный профиль — через 8–12 недель после начала терапии, далее раз в 6–12 месяцев.
Креатинин и калий — через 1–2 недели после начала приёма ингибиторов и антагонистов альдостерона.
Печёночные ферменты — перед началом приёма статина и через 8–12 недель.
Общий анализ крови — при подозрении на скрытое кровотечение и анемию.
Эхокардиография — через 3 месяца после инфаркта для оценки фракции выброса.
Электрокардиограмма — при плановых визитах и при любых новых симптомах.

4.2. Реабилитация и нагрузки

Кардиологическая реабилитация с дозированными физическими нагрузками снижает сердечно-сосудистую смертность примерно на четверть. По эффективности она сопоставима с некоторыми лекарственными вмешательствами¹.

Начинают с ходьбы, постепенно увеличивая продолжительность до 30–40 минут пять раз в неделю. Интенсивность подбирают по результатам нагрузочной пробы.

Программа кардиологической реабилитации обычно включает несколько компонентов:

Дозированные аэробные нагрузки с постепенным увеличением продолжительности.
Обучение пациента распознаванию тревожных симптомов и правилам приёма препаратов.
Коррекция питания с переходом на средиземноморский тип рациона.
Психологическая поддержка и работа с тревогой и депрессией.
Помощь в отказе от курения, включая медикаментозную поддержку при необходимости.

Важная особенность: на фоне бета-блокаторов привычная оценка интенсивности по пульсу не работает, поскольку препарат искусственно занижает частоту сокращений. Ориентируются на субъективное ощущение усилия.

Миф

После инфаркта нужно беречь себя и максимально ограничить физическую активность.

Факт

Длительное ограничение движения после инфаркта ухудшает прогноз. Дозированные нагрузки увеличивают коронарный резерв, снижают потребность миокарда в кислороде и уменьшают смертность примерно на четверть. Программу подбирают индивидуально по результатам нагрузочной пробы, но полный покой сегодня рекомендуется только в первые дни острого периода.

4.3. Факторы риска и образ жизни

Отказ от курения — самое действенное немедикаментозное вмешательство. Риск повторного инфаркта снижается примерно вдвое в течение первых двух лет².

Средиземноморский тип питания с преобладанием овощей, рыбы, оливкового масла и цельных злаков доказанно снижает частоту повторных событий. Ограничение соли помогает контролировать давление.

Отдельного внимания требует психологическое состояние. Депрессия после инфаркта встречается у значительной части пациентов и независимо ухудшает прогноз, в том числе за счёт снижения приверженности терапии.

Часть 5. Приверженность терапии

5.1. Почему пациенты бросают лечение

Через год после инфаркта полную схему терапии продолжает принимать лишь около половины пациентов. Прекращение приёма достоверно повышает риск повторного инфаркта и смерти³.

Основная психологическая ловушка — отсутствие субъективного эффекта. Препараты не улучшают самочувствие, а некоторые в первые недели даже ухудшают его.

Вторая причина — количество таблеток. Пять-шесть препаратов кажутся избыточными, и пациент начинает отменять те, назначение которых кажется ему менее понятным.

Типичные ошибки пациентов после инфаркта:

Самостоятельная отмена препарата при хорошем самочувствии.
Прекращение приёма статина после нормализации анализа на холестерин.
Досрочная отмена второго антиагреганта в первый год после стентирования.
Резкое прекращение приёма бета-блокатора с риском синдрома рикошета.
Приём препаратов курсами с перерывами вместо постоянной терапии.
Замена назначенных препаратов биологически активными добавками.

Приёмы, помогающие поддерживать регулярность приёма:

Таблетница с ячейками по дням недели и времени суток.
Привязка приёма к устойчивой бытовой привычке, например к чистке зубов.
Напоминание на телефоне на каждое время приёма.
Запас препаратов минимум на две недели вперёд, особенно в поездках.
Карточка со списком препаратов и доз в кошельке.
Обсуждение с врачом возможности перехода на комбинированные препараты.

5.2. Безрецептурные препараты и взаимодействия

Отдельная и часто недооценённая проблема — самостоятельный приём безрецептурных средств. Пациент не считает их лекарствами и не сообщает о них врачу, тогда как некоторые способны заметно навредить.

Наиболее показательный пример — нестероидные противовоспалительные препараты. Ибупрофен, диклофенак и их аналоги задерживают натрий и воду, повышают давление, ослабляют действие ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и повреждают слизистую желудка на фоне антиагрегантов¹².

Кроме того, ибупрофен, принятый незадолго до ацетилсалициловой кислоты, конкурирует с ней за фермент циклооксигеназу и ослабляет антиагрегантное действие. При необходимости обезболивания предпочтителен парацетамол.

Вторая распространённая ситуация — препараты калия и калийсберегающие средства на фоне антагонистов альдостерона и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Сочетание способно привести к опасному повышению уровня калия.

Средства и продукты, требующие согласования с врачом после инфаркта:

Нестероидные противовоспалительные препараты — ибупрофен, диклофенак, кеторолак.
Препараты калия и заменители соли на его основе при приёме антагонистов альдостерона.
Средства от простуды с сосудосуживающим компонентом — они повышают давление и пульс.
Грейпфрутовый сок в больших количествах при приёме аторвастатина или симвастатина.
Антибиотики группы макролидов и противогрибковые препараты — повышают риск мышечных осложнений.
Растительные добавки, включая зверобой, снижающий эффективность ряда препаратов.

5.3. Пошаговый план после выписки

01

Получите при выписке письменный список препаратов с дозами и указанием длительности приёма каждого.

02

Уточните отдельно, какие препараты принимаются пожизненно, а какие подлежат отмене через год.

03

Организуйте ежедневный приём: таблетница, напоминания на телефоне и запас лекарств на две недели.

04

Запишитесь к кардиологу на контрольный осмотр в течение первого месяца после выписки.

05

Сдайте липидный профиль и биохимию через восемь-двенадцать недель после начала терапии.

06

Пройдите программу кардиологической реабилитации с подбором индивидуального режима нагрузок.

Когда срочно нужно к врачу

Немедленно вызывайте скорую помощь, если появился хотя бы один из этих признаков:

Загрудинная боль длительностью более пятнадцати минут, не снимаемая нитроглицерином.

Резкая одышка в покое или удушье, особенно в положении лёжа.

Обморок, предобморочное состояние или выраженные перебои в работе сердца.

Чёрный дёгтеобразный стул или рвота содержимым цвета кофейной гущи.

Внезапная слабость в руке или ноге, нарушение речи или асимметрия лица.

Быстро нарастающие отёки голеней с прибавкой веса более двух килограммов за несколько дней.

Миф

Столько лекарств одновременно вредно — печень не выдержит такой нагрузки.

Факт

Каждый препарат базовой терапии после инфаркта доказанно снижает смертность в независимых исследованиях, а их эффекты складываются. Схема из пяти-шести препаратов является стандартом во всём мире и построена с учётом взаимодействий. Регулярный контроль печёночных ферментов и функции почек позволяет вовремя заметить редкие проблемы, тогда как отказ от терапии несёт несопоставимо больший риск.

5.4. Что меняется со временем

Схема после инфаркта не остаётся неизменной навсегда. Через год отменяется второй антиагрегант, а дозы остальных препаратов корректируются по достигнутым показателям.

При восстановлении фракции выброса вопрос о продолжении бета-блокатора и антагониста альдостерона решается индивидуально. При стойко сохранной функции сердца и отсутствии стенокардии часть препаратов может быть отменена врачом⁴.

Неизменными остаются два компонента — ацетилсалициловая кислота и статин. Их принимают пожизненно, поскольку атеросклероз является хроническим системным заболеванием и не исчезает после заживления рубца.

Краткое резюме

После инфаркта миокарда погибший участок сердечной мышцы замещается соединительнотканным рубцом, который не сокращается и не восстанавливается. Заживление рубца за шесть-восемь недель не означает выздоровления: начинается перестройка всего левого желудочка, при которой его полость расширяется, форма становится шаровидной, а фракция выброса постепенно снижается. Процесс запускается гормональными системами организма, и именно на их подавление направлена значительная часть базовой терапии.

Схема лечения включает пять групп препаратов, каждая со своей задачей. Антиагреганты препятствуют образованию тромба на нестабильных бляшках, статины утолщают их покрышку и гасят воспаление, бета-блокаторы снижают нагрузку на сердце и защищают от опасных аритмий, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента тормозят ремоделирование желудочка, а антагонисты альдостерона подавляют разрастание соединительной ткани при сниженной фракции выброса. Заменить одну группу другой невозможно, поскольку механизмы действия принципиально различаются.

Пожизненно принимаются ацетилсалициловая кислота и статин, а при сниженной фракции выброса — также бета-блокатор и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Второй антиагрегант является временным компонентом и отменяется через двенадцать месяцев, но исключительно решением кардиолога: досрочное прекращение приёма грозит тромбозом стента. Эффективность терапии оценивается не по самочувствию, а по целевым показателям — уровню липопротеидов низкой плотности ниже 1,4 миллимоля на литр, пульсу 55–60 ударов в минуту и давлению ниже 130 на 80. Кардиологическая реабилитация с дозированными нагрузками снижает смертность примерно на четверть, а отказ от курения уменьшает риск повторного инфаркта вдвое за первые два года.

Источники

Клинические рекомендации «Острый инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST». Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2020.
Left ventricular remodelling after myocardial infarction: pathophysiology and therapy. Circulation. США, 2018.
Secondary prevention after myocardial infarction: risk of recurrent events. European Heart Journal. Великобритания, 2019.
Кардиология. Национальное руководство, 2-е издание. Издательская группа ГЭОТАР-Медиа. Россия, 2019.
2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction. European Society of Cardiology. Швейцария, 2017.
Duration of dual antiplatelet therapy after myocardial infarction. New England Journal of Medicine. США, 2019.
Gastrointestinal protection during antiplatelet therapy. American Journal of Gastroenterology. США, 2017.
2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Society of Cardiology. Швейцария, 2019.
Beta-blockers after myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews. Великобритания, 2019.
Национальные рекомендации по ведению больных после инфаркта миокарда. Российское кардиологическое общество. Россия, 2021.
ACE inhibitors and ventricular remodelling: mechanisms of benefit. Nature Reviews Cardiology. Великобритания, 2017.
Angiotensin receptor blockers versus ACE inhibitors after myocardial infarction. Lancet. Великобритания, 2016.
Mineralocorticoid receptor antagonists in post-infarction heart failure. Journal of the American College of Cardiology. США, 2018.
Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Издательство Литтерра. Россия, 2020.

Материал носит информационно-справочный характер и не заменяет очной консультации врача. Схема терапии после инфаркта миокарда подбирается индивидуально с учётом фракции выброса, функции почек и сопутствующих заболеваний. Никогда не отменяйте и не изменяйте дозы назначенных препаратов самостоятельно.