Антиаритмические препараты: какие бывают и как действуют

26 июля, 2026

16 минут

Антиаритмические препараты: какие бывают и как действуют

Рубрика: Кардиология

Термины: Аденозин Аллапинин Амиодарон Антиаритмические препараты Аритмия Бета-адреноблокаторы Бисопролол Блокаторы калиевых каналов Блокаторы кальциевых каналов Блокаторы натриевых каналов Верапамил Дигоксин Ивабрадин Метопролол Пропафенон Этацизин

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим об антиаритмических препаратах — о том, какие классы существуют, как они работают на уровне сердечной клетки и почему один и тот же препарат одному пациенту спасает жизнь, а другому её укорачивает. Эта группа лекарств уникальна тем, что почти все её представители способны сами вызывать нарушения ритма, и именно поэтому подбор антиаритмика никогда не бывает формальным. Разберём классификацию Вогана Уильямса, механизмы действия каждого класса, конкретные препараты с диапазонами доз, показания, противопоказания и правила безопасного наблюдения.

Мы подробно рассмотрим, что происходит в клетке сердечной мышцы при прохождении электрического импульса и как в этот процесс вмешиваются блокаторы натриевых, калиевых и кальциевых каналов. Отдельно поговорим о каждом из четырёх классов классификации, о препаратах вне классификации — аденозине, дигоксине, ивабрадине, — а также о самом важном практическом вопросе: почему структурное состояние сердца определяет выбор препарата сильнее, чем сам вид аритмии. Также разберём феномен проаритмогенного действия, интервал QT, синдром «трепетания с проведением один к одному» и другие ситуации, ради предотвращения которых существуют все ограничения.

Отдельные разделы посвящены практическим аспектам приёма: лекарственным взаимодействиям, необходимым анализам, признакам передозировки и тому, что делать при пропуске дозы. Разберём распространённые мифы об антиаритмиках, дадим пошаговый план при начале терапии новым препаратом, перечислим симптомы, требующие немедленного обращения за помощью, и в конце вы найдёте краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Как работает сердечная клетка и куда вмешиваются лекарства

1.1. Потенциал действия: пять фаз одного удара

Чтобы понять антиаритмики, нужно представить, что происходит в клетке миокарда за доли секунды. В покое внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно относительно наружной — это потенциал покоя, который поддерживается разницей концентраций калия, натрия и кальция¹.

Когда приходит импульс, открываются быстрые натриевые каналы, и натрий лавиной входит внутрь клетки. Заряд резко меняется на положительный — это фаза 0, деполяризация. Именно от скорости этой фазы зависит, насколько быстро импульс побежит дальше по миокарду.

Далее следует короткая ранняя реполяризация (фаза 1), затем плато (фаза 2), которое удерживается входящим током кальция. Кальций запускает сокращение мышечного волокна. В фазе 3 открываются калиевые каналы, калий выходит наружу, и клетка возвращается к исходному заряду².

Фаза 4 — покой, во время которого работает натрий-калиевый насос, восстанавливающий исходные концентрации ионов. В клетках синусового узла эта фаза не пассивна: там происходит медленная спонтанная деполяризация, благодаря которой узел сам генерирует импульсы.

Каждая фаза потенциала действия становится мишенью для определённого класса препаратов:

Фаза 0 — быстрый вход натрия, точка приложения препаратов первого класса.
Фаза 2 — плато, поддерживаемое кальцием, мишень препаратов четвёртого класса.
Фаза 3 — выход калия, точка приложения препаратов третьего класса.
Фаза 4 — спонтанная деполяризация водителя ритма, где работают бета-блокаторы.

1.2. Механизмы аритмий, которые нужно прервать

Аритмии возникают тремя основными путями. Первый — повторный вход импульса, или ре-энтри: волна возбуждения находит замкнутую петлю и начинает бегать по кругу, снова и снова запуская сокращения. Так устроено большинство наджелудочковых тахикардий и трепетание предсердий³.

Второй механизм — повышенный автоматизм, когда клетки вне синусового узла начинают самостоятельно генерировать импульсы чаще, чем положено. Такое случается при ишемии, воспалении, избытке катехоламинов или электролитных нарушениях.

Третий — триггерная активность: колебания заряда мембраны после основного импульса достигают порога и запускают внеочередное сокращение. Именно этот механизм лежит в основе опасной желудочковой тахикардии типа «пируэт» при удлинённом интервале QT.

Понимание механизма важно практически: препараты, замедляющие проведение, разрывают петлю ре-энтри, а средства, подавляющие автоматизм, работают там, где ре-энтри нет. Ошибка в выборе означает не просто отсутствие эффекта, а иногда усиление аритмии.

Условия, при которых нормальная электрическая активность срывается в аритмию, довольно типичны:

Рубец после инфаркта миокарда, создающий зону медленного проведения.
Растяжение и фиброз предсердий при длительной гипертонии.
Ишемия миокарда, меняющая свойства мембраны кардиомиоцитов.
Дефицит калия и магния, удлиняющий реполяризацию.
Избыток гормонов щитовидной железы и катехоламинов при стрессе.
Воспаление миокарда при вирусных и аутоиммунных заболеваниях.

Миф

Антиаритмический препарат лечит аритмию так же, как антибиотик лечит инфекцию — курсом, до полного выздоровления.

Факт

Антиаритмики не устраняют причину аритмии и не восстанавливают структуру сердца. Они лишь меняют электрические свойства клеток, пока присутствуют в крови. После отмены аритмия возвращается практически всегда, если не устранён её субстрат. Поэтому терапия обычно длительная, а истинное излечение даёт только абляция или устранение провоцирующей причины.

Часть 2. Классификация Вогана Уильямса: четыре класса

2.1. Первый класс — блокаторы натриевых каналов

Препараты первого класса тормозят вход натрия в фазу 0, замедляя скорость деполяризации и распространение импульса по миокарду. Класс делится на три подкласса по силе блокады и влиянию на длительность потенциала действия⁴.

Подкласс IA — хинидин, прокаинамид, дизопирамид — умеренно замедляет проведение и удлиняет реполяризацию. Сегодня эти препараты применяются редко из-за токсичности, но прокаинамид сохраняет позиции при некоторых желудочковых тахикардиях и при аритмии на фоне синдрома предвозбуждения.

Подкласс IB — лидокаин, мексилетин — действует преимущественно на ишемизированный миокард желудочков и укорачивает потенциал действия. На предсердия эти препараты практически не влияют, поэтому при фибрилляции предсердий бесполезны.

Подкласс IC — пропафенон, флекаинид, этацизин, аллапинин — блокирует натриевые каналы наиболее сильно. Это самые эффективные препараты для восстановления и удержания синусового ритма при фибрилляции предсердий у людей со структурно здоровым сердцем.

ВАЖНО:

Препараты подкласса IC категорически противопоказаны при перенесённом инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, выраженной гипертрофии левого желудочка и сниженной фракции выброса. В этих условиях они не снижают, а повышают смертность за счёт провоцирования жизнеугрожающих желудочковых аритмий. Это ограничение установлено крупными клиническими исследованиями и не имеет исключений «на свой страх и риск».

Пропафенон остаётся самым назначаемым представителем подкласса. Его практические особенности стоит знать каждому, кто его принимает:

Обладает дополнительным слабым бета-блокирующим действием, урежающим пульс.
Подходит для стратегии однократного приёма при начале приступа в домашних условиях.
Требует обязательного контроля ширины комплекса QRS на электрокардиограмме.
Может вызывать металлический привкус во рту и лёгкое головокружение.
Способен трансформировать фибрилляцию в трепетание предсердий с частым проведением.

2.2. Второй класс — бета-адреноблокаторы

Бета-блокаторы уменьшают влияние адреналина и норадреналина на сердце. Они замедляют спонтанную деполяризацию в фазу 4, тормозят проведение через атриовентрикулярный узел (АВ-узел, электрический фильтр между предсердиями и желудочками) и снижают потребность миокарда в кислороде⁵.

Это единственный класс антиаритмиков с доказанным снижением смертности при ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности. Именно поэтому бета-блокаторы считаются самыми безопасными представителями группы и назначаются шире всех остальных.

Основные препараты — метопролола сукцинат, бисопролол, карведилол, небиволол, а для внутривенного применения при острых состояниях — эсмолол с очень коротким действием. Соталол формально относится ко второму и третьему классу одновременно, поскольку сочетает оба механизма.

Клинические ситуации, в которых бета-блокаторы становятся препаратами первого выбора, довольно широки:

Контроль частоты при фибрилляции и трепетании предсердий.
Синусовая тахикардия на фоне тревоги, тиреотоксикоза или анемии.
Желудочковая экстрасистолия, связанная с физической нагрузкой.
Аритмии на фоне ишемической болезни сердца и после инфаркта.
Наследственный синдром удлинённого интервала QT первого типа.

2.3. Третий класс — блокаторы калиевых каналов

Препараты третьего класса тормозят выход калия в фазу 3, удлиняя реполяризацию и период, в который клетка не может ответить на новый импульс. Это эффективно разрывает петли ре-энтри как в предсердиях, так и в желудочках⁶.

Амиодарон — самый мощный антиаритмик из существующих. Формально он относится к третьему классу, но фактически блокирует все четыре типа каналов и обладает свойствами всех классов сразу. Его можно применять при сниженной фракции выброса и после инфаркта, что делает его незаменимым у тяжёлых пациентов.

Плата за эффективность — накопление в тканях и внесердечная токсичность. Период полувыведения амиодарона достигает 50–100 дней, поэтому эффект и побочные явления сохраняются месяцами после отмены¹⁴.

Органы, состояние которых нужно контролировать при длительном приёме амиодарона, известны заранее:

Щитовидная железа — возможен как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз из-за высокого содержания йода.
Лёгкие — редкий, но опасный интерстициальный пневмонит с нарастающей одышкой.
Печень — повышение печёночных ферментов, обычно бессимптомное и обратимое.
Роговица глаза — отложения, почти всегда безвредные и не влияющие на зрение.
Кожа — повышенная чувствительность к солнцу и редкое серовато-синее окрашивание.

Соталол занимает промежуточное положение: он одновременно бета-блокатор и блокатор калиевых каналов. Главная опасность — дозозависимое удлинение интервала QT и риск желудочковой тахикардии типа «пируэт», особенно при почечной недостаточности и низком уровне калия. Поэтому подбор дозы часто начинают в стационаре.

Миф

Если препарат называется антиаритмическим, значит, он не может вызвать аритмию.

Факт

Может, и это ключевое свойство всей группы, называемое проаритмогенным действием. Препараты первого класса способны спровоцировать желудочковую тахикардию у пациентов с поражённым сердцем, а средства третьего класса — удлинить интервал QT и вызвать тахикардию типа «пируэт». Именно поэтому подбор антиаритмика требует электрокардиографического контроля, а не просто выписки рецепта.

2.4. Четвёртый класс — недигидропиридиновые антагонисты кальция

Верапамил и дилтиазем блокируют медленные кальциевые каналы, от которых зависит работа синусового и атриовентрикулярного узлов. Это замедляет проведение через АВ-узел и урежает частоту сокращений желудочков при наджелудочковых аритмиях⁷.

В отличие от дигидропиридиновых представителей — амлодипина, нифедипина, — эти препараты действуют преимущественно на сердце, а не на сосуды. Именно поэтому амлодипин антиаритмическим действием не обладает и в этой роли не применяется.

Ограничение остаётся неизменным: при фракции выброса ниже 40 % верапамил и дилтиазем противопоказаны из-за отрицательного инотропного действия. Также запрещено их сочетание с бета-блокаторами без строгого врачебного контроля — риск полной атриовентрикулярной блокады.

Миф

Все антагонисты кальция одинаково помогают при аритмии, поэтому амлодипин тоже подойдёт.

Факт

Амлодипин и нифедипин относятся к дигидропиридиновой подгруппе и действуют почти исключительно на сосуды, снижая давление. На проводящую систему сердца они не влияют и антиаритмическим эффектом не обладают. Более того, при быстром снижении давления они способны рефлекторно ускорить пульс. Урежают ритм только верапамил и дилтиазем.

Таблица 1. Сравнительная характеристика классов антиаритмических препаратов

Класс	Механизм действия	Примеры препаратов	Основные показания	Ключевые ограничения
IA.	Умеренная блокада натриевых каналов, удлинение реполяризации.	Хинидин, прокаинамид, дизопирамид.	Отдельные желудочковые тахикардии, синдром предвозбуждения.	Высокая токсичность, удлинение интервала QT.
IB.	Слабая блокада натриевых каналов, укорочение потенциала действия.	Лидокаин, мексилетин.	Желудочковые аритмии при ишемии миокарда.	Неэффективны при наджелудочковых аритмиях.
IC.	Выраженная блокада натриевых каналов.	Пропафенон, этацизин, аллапинин.	Фибрилляция предсердий при здоровом сердце.	Запрещены при ишемии, инфаркте, низкой фракции выброса.
II.	Блокада бета-адренорецепторов, торможение фазы 4.	Метопролол, бисопролол, эсмолол.	Контроль частоты, ишемия, сердечная недостаточность.	Брадикардия, АВ-блокада, тяжёлая астма.
III.	Блокада калиевых каналов, удлинение реполяризации.	Амиодарон, соталол, дронедарон.	Удержание ритма, желудочковые аритмии.	Токсичность амиодарона, удлинение QT у соталола.
IV.	Блокада медленных кальциевых каналов.	Верапамил, дилтиазем.	Наджелудочковые тахикардии, контроль частоты.	Запрещены при фракции выброса менее 40 %.

Часть 3. Препараты вне классификации

3.1. Аденозин, дигоксин, ивабрадин

Аденозин — препарат экстренной помощи, вводимый внутривенно быстрым болюсом. Он на несколько секунд полностью блокирует проведение через АВ-узел, что мгновенно прерывает наджелудочковую тахикардию по механизму ре-энтри. Действие длится менее десяти секунд⁸.

Пациенты описывают введение аденозина как крайне неприятное: возникает чувство остановки сердца, жар, давление в груди и страх. Эти ощущения проходят за считанные секунды, но предупредить о них человека нужно обязательно.

Дигоксин повышает тонус блуждающего нерва и через это замедляет АВ-проведение. Он хорошо урежает пульс в покое, но слабо контролирует его при нагрузке, поэтому применяется как дополнение к бета-блокатору или у малоподвижных пациентов⁹.

Ивабрадин действует избирательно на так называемые каналы забавного тока в синусовом узле, урежая ритм без влияния на сократимость и давление. Его используют при неадекватной синусовой тахикардии и сердечной недостаточности, но при фибрилляции предсердий он неэффективен.

Аденозин применяется по строгим правилам, нарушение которых делает его бесполезным или опасным:

Вводится только быстрым болюсом в крупную вену с последующим промыванием раствором натрия хлорида.
Требует постоянной записи электрокардиограммы во время введения.
Противопоказан при бронхиальной астме из-за риска тяжёлого бронхоспазма.
Не применяется при фибрилляции предсердий на фоне синдрома предвозбуждения.
Эффект ослабляется кофеином и усиливается дипиридамолом.

3.2. Электролиты как антиаритмики

Калий и магний часто недооценивают, хотя их дефицит — одна из самых частых устранимых причин аритмии. Низкий уровень калия удлиняет реполяризацию и повышает риск желудочковых нарушений ритма, особенно на фоне препаратов третьего класса.

Магний применяется внутривенно как средство первой линии при желудочковой тахикардии типа «пируэт», причём эффект наступает даже при нормальном исходном уровне магния в крови. Восполнение электролитов обязательно перед любой кардиоверсией¹².

Состояния, при которых уровень калия и магния снижается чаще всего, стоит держать в поле зрения:

Длительный приём петлевых и тиазидных мочегонных препаратов.
Обильная рвота, диарея и обезвоживание любой природы.
Хронический алкоголизм и связанные с ним нарушения питания.
Приём слабительных средств и злоупотребление ими для снижения веса.
Некомпенсированный сахарный диабет с высокими цифрами глюкозы.

Часть 4. Практика применения и безопасность

4.1. Главный принцип выбора: структура сердца важнее вида аритмии

Начинающий пациент обычно думает, что препарат выбирают по названию аритмии. На практике решающим фактором становится состояние миокарда: один и тот же диагноз у здорового сердца и у сердца после инфаркта требует принципиально разных лекарств¹⁰.

При структурно здоровом сердце доступен весь арсенал, включая пропафенон и соталол. При ишемической болезни, гипертрофии или сниженной фракции выброса выбор резко сужается — фактически до амиодарона и бета-блокаторов.

Обследование перед назначением антиаритмика включает обязательный минимум:

Электрокардиограмма в двенадцати отведениях с измерением интервалов QT и QRS.
Эхокардиография для оценки фракции выброса, толщины стенок и размеров камер.
Биохимический анализ крови с калием, магнием, креатинином и печёночными ферментами.
Гормоны щитовидной железы, особенно перед назначением амиодарона.
Суточное мониторирование электрокардиограммы для оценки исходной аритмической нагрузки.
Нагрузочный тест при подозрении на ишемическую болезнь сердца.

4.2. Проаритмогенное действие и интервал QT

Интервал QT отражает время полной реполяризации желудочков. Его удлинение создаёт окно уязвимости, в котором внеочередной импульс способен запустить желудочковую тахикардию типа «пируэт» — потенциально смертельное нарушение ритма¹¹.

Корригированный интервал QT более 500 миллисекунд считается опасным и требует отмены или снижения дозы препарата. Особенно внимательно его контролируют при приёме соталола, амиодарона и хинидина.

Заподозрить проаритмогенное действие препарата можно по вполне конкретным признакам¹³:

Появление обмороков или предобморочных состояний после начала терапии.
Учащение приступов сердцебиения вместо ожидаемого урежения.
Новые перебои, которых до назначения препарата не было.
Расширение комплекса QRS более чем на четверть от исходного значения.
Значительное удлинение корригированного интервала QT на контрольной кардиограмме.

Риск удлинения интервала QT резко возрастает при сочетании нескольких факторов:

Женский пол, поскольку исходный интервал QT у женщин длиннее.
Возраст старше 65 лет и снижение функции почек.
Низкий уровень калия и магния в крови на фоне приёма мочегонных.
Одновременный приём некоторых антибиотиков, противогрибковых и антидепрессантов.
Выраженная брадикардия с частотой менее 50 ударов в минуту.

Миф

Растительные и безрецептурные средства для сердца безопасно сочетать с антиаритмиками.

Факт

Многие растительные препараты серьёзно влияют на метаболизм антиаритмиков. Зверобой ускоряет разрушение большинства из них в печени и снижает эффективность, а грейпфрутовый сок, напротив, замедляет метаболизм и повышает концентрацию в крови до токсичной. Любые добавки нужно обсуждать с кардиологом до начала приёма.

4.3. Взаимодействия и дозы

Большинство антиаритмиков метаболизируется в печени системой цитохромов, а выводится почками. Поэтому одновременный приём препаратов, конкурирующих за те же ферменты, способен резко изменить их концентрацию.

Наиболее клинически значимые взаимодействия стоит запомнить:

Амиодарон повышает концентрацию дигоксина и усиливает действие варфарина.
Верапамил в сочетании с бета-блокатором угрожает полной атриовентрикулярной блокадой.
Мочегонные препараты вызывают потерю калия и повышают риск аритмии типа «пируэт».
Кларитромицин и флуконазол удлиняют интервал QT совместно с соталолом.
Зверобой снижает эффективность пропафенона и амиодарона за счёт ускорения метаболизма.

Дозы приведены исключительно в ознакомительных целях и отражают типовые диапазоны из клинических рекомендаций. Подбор конкретного препарата и его дозы возможен только врачом после оценки структуры сердца, функции почек, интервала QT и всей сопутствующей терапии; самостоятельное начало, изменение или отмена приёма антиаритмических препаратов недопустимы и опасны для жизни.

Таблица 2. Диапазоны доз основных антиаритмических препаратов (в ознакомительных целях)

Препарат	Класс	Типовой диапазон дозы	Кратность и длительность	Что контролируют
Пропафенон.	IC.	450–900 мг в сутки внутрь.	2–3 раза в сутки, длительно.	Ширина QRS, структура миокарда.
Пропафенон разово.	IC.	450–600 мг однократно.	Однократно, не чаще 1 раза в сутки.	Первый приём под наблюдением врача.
Этацизин.	IC.	150–200 мг в сутки.	3 раза в сутки, длительно.	Электрокардиограмма, переносимость.
Аллапинин.	IC.	75–150 мг в сутки.	3 раза в сутки, длительно.	Пульс, головокружение, QRS.
Бисопролол.	II.	2,5–10 мг в сутки.	1 раз в сутки, длительно.	Пульс, артериальное давление.
Метопролола сукцинат.	II.	25–200 мг в сутки.	1 раз в сутки, длительно.	Пульс, переносимость нагрузки.
Соталол.	II и III.	80–320 мг в сутки.	2 раза в сутки, длительно.	Интервал QT, креатинин, калий.
Амиодарон.	III.	Насыщение 600–800 мг в сутки, поддержание 100–200 мг.	Насыщение 1–4 недели, далее длительно.	Щитовидная железа, лёгкие, печень, QT.
Верапамил.	IV.	120–360 мг в сутки.	1–3 раза в сутки, длительно.	АВ-проведение, фракция выброса.
Дигоксин.	Вне классификации.	0,0625–0,25 мг в сутки.	1 раз в сутки, длительно.	Концентрация в крови, калий, креатинин.

Связь между двумя таблицами прямая: класс препарата определяет не только механизм действия, но и весь набор ограничений и обязательных обследований. Зная класс, можно предсказать и характер побочных эффектов, и то, какие показатели врач будет контролировать в динамике.

4.4. Практические вопросы ежедневного приёма

Регулярность приёма для антиаритмиков важнее, чем для большинства других сердечных лекарств: колебания концентрации в крови сами по себе способны спровоцировать срыв ритма. Несколько правил помогают избежать типичных ошибок.

При пропуске дозы примите её, как только вспомнили, если до следующего приёма больше половины интервала.
Никогда не принимайте двойную дозу для компенсации пропущенной.
Не прекращайте приём резко — отмена бета-блокатора требует постепенного снижения дозы.
Согласуйте с врачом заранее, что делать при отпуске, перелёте или смене часовых поясов.
Держите при себе список принимаемых препаратов на случай обращения к другому специалисту.

Отдельного внимания заслуживают ситуации, когда терапию приходится временно менять. Обсудить их с кардиологом стоит заранее:

Плановая операция под общим наркозом и необходимость коррекции схемы.
Назначение антибиотика по поводу инфекции с риском удлинения интервала QT.
Острое желудочно-кишечное заболевание с рвотой и потерей электролитов.
Беременность или её планирование, требующие пересмотра всей терапии.
Ухудшение функции почек по данным контрольного анализа крови.

4.4. Пошаговый план при начале приёма нового антиаритмика

Первые недели приёма нового препарата — самый ответственный период, когда проявляются и эффект, и возможные осложнения. Порядок действий выглядит следующим образом.

01

Уточните у врача цель терапии и признаки, при которых нужно связаться с ним немедленно.

02

Сделайте исходную электрокардиограмму и биохимический анализ крови до первой дозы.

03

Принимайте препарат строго в одно и то же время, не сдвигая приём произвольно.

04

Ведите дневник пульса и приступов в течение первого месяца лечения.

05

Повторите электрокардиограмму через одну-две недели после начала приёма.

06

Согласовывайте с кардиологом любые новые лекарства, включая безрецептурные и растительные.

Когда срочно нужно к врачу

Немедленно вызовите скорую помощь, если на фоне приёма антиаритмического препарата появился хотя бы один из признаков:

Обморок или внезапная потеря сознания без явной причины.

Приступ учащённого сердцебиения с резким ухудшением самочувствия.

Пульс ниже 40 ударов в минуту со слабостью и головокружением.

Нарастающая одышка в покое или невозможность лечь горизонтально.

Давящая боль за грудиной, отдающая в руку, шею или челюсть.

Сильная тошнота, рвота и нарушение цветового зрения на фоне приёма дигоксина.

Краткое резюме

Антиаритмические препараты действуют на ионные каналы сердечной клетки, меняя ход потенциала действия. Классификация Вогана Уильямса делит их на четыре класса: первый блокирует натриевые каналы и замедляет проведение, второй представлен бета-блокаторами, третий тормозит выход калия и удлиняет реполяризацию, четвёртый блокирует медленные кальциевые каналы в узлах проводящей системы. Отдельно стоят препараты вне классификации — аденозин для экстренного прерывания наджелудочковой тахикардии, дигоксин, ивабрадин, а также калий и магний, дефицит которых сам по себе провоцирует нарушения ритма.

Главный практический принцип: выбор препарата определяется структурным состоянием сердца сильнее, чем видом аритмии. При здоровом миокарде доступны пропафенон, этацизин, аллапинин и соталол. При ишемической болезни, перенесённом инфаркте, выраженной гипертрофии или сниженной фракции выброса препараты подкласса IC категорически запрещены, поскольку повышают смертность, и выбор фактически сужается до амиодарона и бета-блокаторов. Амиодарон наиболее эффективен, но требует регулярного контроля щитовидной железы, лёгких и печени из-за накопления в тканях.

Ключевая особенность всей группы — способность самих антиаритмиков вызывать нарушения ритма. Поэтому обязательны исходное обследование, контроль интервала QT и ширины комплекса QRS, оценка уровня калия, магния и функции почек. Особую осторожность требуют лекарственные взаимодействия: амиодарон усиливает действие варфарина и дигоксина, верапамил с бета-блокатором угрожает блокадой, а зверобой снижает эффективность терапии. Любое новое лекарство, включая безрецептурные и растительные средства, следует обсуждать с кардиологом.

Источники

Клинические рекомендации «Наджелудочковые тахикардии». Российское кардиологическое общество, Минздрав России. Россия, 2020.
Физиология сердечно-сосудистой системы: учебное руководство. Российский национальный исследовательский медицинский университет. Россия, 2018.
Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia. European Society of Cardiology. Европа, 2019.
Antiarrhythmic drugs: classification and clinical use. National Institutes of Health, StatPearls. США, 2023.
Beta-blockers in cardiovascular disease: mechanisms and outcomes. American Heart Association. США, 2021.
Клиническая фармакология антиаритмических препаратов третьего класса. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. Россия, 2019.
Calcium channel blockers in the management of cardiac arrhythmias. Journal of the American College of Cardiology. США, 2018.
Adenosine in the acute management of supraventricular tachycardia. National Institute for Health and Care Excellence. Великобритания, 2021.
Дигоксин в современной кардиологии: показания и безопасность. Кардиология. Россия, 2020.
Клинические рекомендации «Желудочковые нарушения ритма». Российское кардиологическое общество, Минздрав России. Россия, 2021.
Drug-induced QT prolongation and torsades de pointes: a scientific statement. American Heart Association, Heart Rhythm Society. США, 2020.
Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias. European Society of Cardiology. Европа, 2022.
Проаритмогенное действие антиаритмических препаратов: механизмы и профилактика. Вестник аритмологии. Россия, 2018.
Amiodarone: safety monitoring and long-term toxicity review. Cochrane Database of Systematic Reviews. Великобритания, 2017.

Материал носит информационно-просветительский характер и не заменяет очной консультации врача. Подбор антиаритмического препарата, определение дозы и оценка безопасности возможны только специалистом после полноценного обследования сердца. Не начинайте, не меняйте и не отменяйте назначенное лечение самостоятельно.