Ингибиторы АПФ и сартаны при сердечной недостаточности: зачем нужны

Рубрика: Кардиология

Термины: Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) Валсартан Ингибиторы АПФ Кандесартан Каптоприл Лизиноприл Лозартан Периндоприл Рамиприл Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) Сартаны Фозиноприл Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Эналаприл

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о том, зачем при сердечной недостаточности назначают ингибиторы АПФ и сартаны и как эти препараты защищают сердце от разрушения. Почему лекарство «от давления» выписывают человеку с нормальным давлением? Что делать, если начался сухой кашель? Опасно ли, что после начала приёма немного вырос креатинин?

Мы разберём устройство ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и объясним, почему именно она стала главной мишенью кардиологии. Подробно рассмотрим оба класса препаратов, их различия, доказанные эффекты, конкретные дозы и правила титрования. Отдельно поговорим о побочных действиях, о контроле калия и креатинина, о противопоказаниях и о том, в каких ситуациях врач сразу выбирает сартан.

Материал носит образовательный характер и не заменяет консультации кардиолога: выбор препарата, стартовая доза и скорость её повышения зависят от давления, функции почек, уровня калия и переносимости. В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система: главный враг слабого сердца

1.1. Каскад, который начинается в почках

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) — это цепочка гормонов, задача которой поддерживать артериальное давление и объём крови. Она эволюционно создана для выживания при кровопотере, обезвоживании и голоде, и работает быстро и мощно.

Запускается всё в почках. Особые клетки улавливают снижение кровотока и выбрасывают в кровь фермент ренин. Ренин отщепляет от белка плазмы ангиотензиноген небольшой фрагмент — ангиотензин I, вещество само по себе почти неактивное.

Дальше в дело вступает ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), которого особенно много в сосудах лёгких. Он отрезает от ангиотензина I ещё две аминокислоты и превращает его в ангиотензин II — один из самых сильных сосудосуживающих факторов организма¹.

Ангиотензин II, в свою очередь, заставляет надпочечники вырабатывать альдостерон — гормон, задерживающий натрий и воду и выводящий калий. Круг замыкается: давление и объём крови растут, кровоток в почках восстанавливается, выброс ренина прекращается.

У здорового человека система включается на часы и выключается. При сердечной недостаточности почечный кровоток снижен постоянно, поэтому она остаётся включённой годами. Это принципиально меняет её роль — из спасательной она становится разрушительной.

1.2. Что ангиотензин II делает с сердцем и сосудами

Основная беда в том, что ангиотензин II действует не только на тонус сосудов. У него есть прямое влияние на клетки сердца и стенки артерий, и это влияние накапливается месяцами и годами.

Спектр его эффектов при хроническом избытке выглядит так:

• Сужение артерий и рост сопротивления, против которого желудочек вынужден выталкивать кровь.
• Гипертрофия кардиомиоцитов — утолщение мышечных клеток без прироста их силы.
• Активация фибробластов и разрастание соединительной ткани между волокнами миокарда.
• Стимуляция выброса альдостерона с задержкой натрия и потерей калия и магния.
• Усиление выделения норадреналина нервными окончаниями в сердце.
• Повышение жажды и выработки антидиуретического гормона с дополнительной задержкой воды.

Фиброз заслуживает отдельного упоминания. Соединительная ткань не сокращается и плохо проводит электрический импульс. Чем её больше, тем жёстче становится желудочек, хуже он наполняется и тем выше вероятность аритмий⁴.

Есть и второй уровень проблемы. Помимо циркулирующей в крови системы существуют местные, тканевые РААС — в сердце, сосудах, почках и надпочечниках. Они работают автономно и обеспечивают локальный избыток ангиотензина II даже при умеренных его концентрациях в крови.

Именно поэтому блокада РААС стала первой стратегией, которая реально изменила прогноз при сердечной недостаточности. До неё лечение сводилось к мочегонным и сердечным гликозидам, то есть работало только с симптомами.

Миф

Препараты для сердца назначают, чтобы просто снизить давление.

Факт

Снижение давления при сердечной недостаточности — побочный, а не главный эффект блокады РААС. Основная задача — остановить гипертрофию и фиброз миокарда, поэтому эти препараты назначают и при исходно невысоком давлении, подбирая дозу так, чтобы её переносимость сохранялась.

1.3. Почему полезная реакция превращается во вред

В остром состоянии активация РААС удерживает давление и сохраняет кровоснабжение мозга. Но при хронически ослабленном сердце организм добивается того же результата ценой постоянной перегрузки самого сердца.

Возникает замкнутый круг: слабое сердце — снижение почечного кровотока — активация РААС — задержка жидкости и сужение сосудов — рост нагрузки на сердце — дальнейшее ослабление. Разорвать его лекарствами эффективнее, чем пытаться поддерживать сокращение стимуляторами.

Степень активации системы у конкретного пациента можно косвенно оценить по концентрации натрийуретического пептида и по уровню натрия крови: чем ниже натрий при отёках, тем более выражена гормональная активация и тем тяжелее прогноз².

Часть 2. Ингибиторы АПФ: как работают и что дают

2.1. Точка приложения

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) блокируют сам фермент, то есть перерезают цепочку на предпоследнем шаге. Ангиотензин II просто не образуется, и все его эффекты ослабевают одновременно.

Есть и второй механизм, менее очевидный. АПФ занимается не только ангиотензином: он разрушает брадикинин — вещество, расширяющее сосуды и улучшающее работу внутренней выстилки артерий. При блокаде фермента брадикинин накапливается, и это добавляет пользы.

Обратная сторона той же медали — побочные эффекты. Именно накопление брадикинина отвечает за характерный сухой кашель и за редкий, но опасный ангионевротический отёк.

2.2. Какие препараты используют

Внутри класса препараты различаются по длительности действия, пути выведения и наличию доказательной базы именно при сердечной недостаточности, а не только при гипертонии.

В российской и европейской практике при ХСН применяют прежде всего следующие молекулы:

• Эналаприл — исторически первый препарат с доказанным влиянием на выживаемость, принимается дважды в сутки.
• Рамиприл — длительного действия, изучен в том числе после перенесённого инфаркта.
• Лизиноприл — не требует превращения в печени, что удобно при её заболеваниях.
• Периндоприл — однократный приём, изучен у пациентов старшего возраста.
• Фозиноприл — имеет двойной путь выведения, печенью и почками, что удобно при почечной недостаточности.
• Каптоприл — короткого действия, применяется преимущественно для подбора дозы в стационаре.

Все они относятся к одному классу, но взаимозаменяемость доз между ними не прямая. Перевод с одного препарата на другой делают по таблицам соответствия, а не механическим пересчётом миллиграммов.

2.3. Доказанные эффекты

Ингибиторы АПФ — единственный класс, который применяется при сердечной недостаточности более трёх десятилетий и остаётся в рекомендациях с наивысшим уровнем доказательности⁸.

Их регулярный приём обеспечивает несколько результатов, подтверждённых в крупных исследованиях:

• Снижение общей смертности примерно на пятую часть при длительном приёме.
• Уменьшение числа госпитализаций по поводу декомпенсации.
• Рост фракции выброса и уменьшение объёма левого желудочка через несколько месяцев терапии.
• Замедление перехода бессимптомной дисфункции желудочка в развёрнутую сердечную недостаточность.
• Снижение риска повторного инфаркта миокарда.
• Замедление прогрессирования поражения почек, особенно при диабете.

Важная деталь: эффект зависит от дозы. Пациенты, доведённые до целевых доз, получают заметно больше пользы, чем те, кто годами остаётся на минимальной стартовой дозе из осторожности¹⁰.

Миф

Если давление и так низковато, ингибитор АПФ принимать нельзя.

Факт

Ограничением служит не сама по себе цифра, а плохая переносимость: головокружение, слабость, обмороки. При систолическом давлении около девяноста миллиметров ртутного столба без жалоб терапию обычно продолжают в уменьшенной дозе, пересмотрев прежде дозу мочегонного.

Почему блокаду начинают ещё до появления симптомов

Бывает, что эхокардиография показывает снижение фракции выброса, а человек при этом чувствует себя нормально: ни одышки, ни отёков. Такое состояние называют бессимптомной систолической дисфункцией левого желудочка.

Соблазн отложить лечение до появления жалоб велик, но именно в этот период терапия наиболее выгодна. Ремоделирование идёт полным ходом, и остановить его проще, пока сердце не растянулось окончательно.

Раннее назначение блокады РААС оправдано в нескольких типичных ситуациях:

• Снижение фракции выброса, случайно выявленное при обследовании по другому поводу.
• Перенесённый инфаркт миокарда с поражением передней стенки левого желудочка.
• Значительное расширение полости левого желудочка при нормальной пока фракции выброса.
• Длительная артериальная гипертензия с гипертрофией стенок сердца.
• Химиотерапия препаратами, токсичными для миокарда, с падением фракции выброса.

В этих случаях препараты назначают не для облегчения самочувствия, которое и так неплохое, а для предотвращения развёрнутой сердечной недостаточности в будущем.

2.4. Как понять, что препарат работает

Блокада РААС не даёт мгновенного облегчения. Человек не почувствует ничего похожего на действие мочегонного, и это часто становится причиной самовольной отмены: таблетка есть, а эффекта будто нет.

На деле результат разворачивается медленно, месяцами, и заметен по совокупности признаков. Первые изменения фракции выброса обычно фиксируют при контрольном ультразвуковом исследовании через три-шесть месяцев регулярного приёма³.

Ориентирами эффективности терапии служат:

• Увеличение расстояния, которое человек проходит без одышки.
• Снижение функционального класса по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.
• Уменьшение потребности в мочегонных при том же весе.
• Снижение концентрации натрийуретического пептида в крови.
• Рост фракции выброса и уменьшение размеров левого желудочка на эхокардиографии.
• Отсутствие госпитализаций по поводу декомпенсации в течение года.

Отсутствие быстрого улучшения самочувствия — не признак неэффективности. Основная работа этих препаратов направлена не на сегодняшний комфорт, а на то, чтобы через год и через пять лет сердце оставалось в лучшем состоянии.

Часть 3. Сартаны: второй способ выключить ту же систему

3.1. Зачем понадобился отдельный класс

Блокада фермента — не единственный способ остановить систему. Ангиотензин II может образовываться и в обход АПФ, при участии других ферментов, прежде всего химазы в тканях сердца. Со временем этот обходной путь частично восстанавливает уровень гормона.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II, или сартаны, действуют иначе: они не мешают гормону образовываться, а закрывают рецепторы первого типа, через которые реализуются его вредные эффекты. Откуда бы ангиотензин II ни взялся, он не сработает.

На брадикинин сартаны при этом не влияют. Отсюда их главное практическое преимущество — они почти не вызывают кашля и значительно реже дают ангионевротический отёк¹¹.

3.2. Препараты и их особенности

Доказательная база при сердечной недостаточности накоплена не для всех сартанов, а лишь для нескольких, и именно они входят в рекомендации.

При ХСН применяют следующие препараты этой группы:

• Кандесартан — наиболее изучен при сердечной недостаточности, в том числе при непереносимости ингибиторов АПФ.
• Валсартан — изучен и при сердечной недостаточности, и после инфаркта миокарда.
• Лозартан — первый препарат класса, требует достаточно высокой дозы для полного эффекта.

Остальные представители группы — телмисартан, ирбесартан, олмесартан — широко применяются при гипертонии, но отдельной доказательной базы при сердечной недостаточности с ними не набрано.

3.3. Когда сартан выбирают сразу

По современным рекомендациям стартовать предпочтительно с ингибитора АПФ, а сартан рассматривают как равноценную замену при непереносимости. Однако есть ситуации, когда врач выбирает сартан с самого начала.

К таким ситуациям относятся:

• Ранее перенесённый ангионевротический отёк на фоне приёма ингибитора АПФ.
• Мучительный сухой кашель, зафиксированный при предыдущих попытках лечения.
• Выраженная непереносимость нескольких препаратов класса ингибиторов АПФ подряд.

Комбинировать ингибитор АПФ и сартан одновременно нельзя. Такое сочетание не улучшает исходы, но резко повышает риск гиперкалиемии, падения давления и ухудшения функции почек⁹.

Миф

Сартаны появились позже, значит они современнее и лучше ингибиторов АПФ.

Факт

По влиянию на смертность и госпитализации оба класса сопоставимы, и более поздняя дата разработки преимуществом не является. Сартаны выигрывают только в переносимости, поэтому рекомендации предлагают начинать с ингибитора АПФ, а сартан использовать при кашле или другой непереносимости.

3.4. Сакубитрил с валсартаном: развитие той же идеи

Логику блокады РААС удалось усилить, добавив к сартану вещество, которое защищает собственные полезные гормоны организма. Речь о натрийуретических пептидах — они расширяют сосуды, выводят натрий и противодействуют фиброзу.

Эти пептиды разрушаются ферментом неприлизином. Сакубитрил его блокирует, пептиды сохраняются дольше, а валсартан одновременно закрывает рецепторы ангиотензина II. Получается двойное действие в одной таблетке.

Перевод на эту комбинацию требует соблюдения нескольких обязательных условий:

• Пациент уже получает ингибитор АПФ или сартан и переносит его.
• Симптомы сохраняются несмотря на полноценную базовую терапию.
• Систолическое давление не ниже ста миллиметров ртутного столба.
• Между последней дозой ингибитора АПФ и первой дозой комбинации выдержана пауза не менее полутора суток.
• Уровень калия и функция почек находятся в допустимых пределах.

Пауза перед переходом обязательна: одновременное присутствие в крови ингибитора АПФ и блокатора неприлизина резко повышает риск ангионевротического отёка. Подробнее об этой комбинации мы говорим в отдельном материале.

Чтобы различия между способами блокады РААС были нагляднее, сравним три подхода в одной таблице.

Таблица 1. Сравнение способов блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Часть 4. Безопасность: побочные эффекты и контроль

4.1. Кашель, давление и головокружение

Сухой кашель — самая частая причина отказа от ингибиторов АПФ. Он не связан с инфекцией, не сопровождается мокротой, усиливается в положении лёжа и не поддаётся противокашлевым средствам.

Появиться он может как в первую неделю, так и через несколько месяцев приёма. Исчезает после отмены препарата в срок от нескольких дней до четырёх недель. Если кашель терпимый, врач иногда предлагает подождать, поскольку у части пациентов он ослабевает сам.

Снижение давления в начале терапии — эффект ожидаемый. Чтобы уменьшить его влияние, первую дозу нередко советуют принять вечером, перед сном, а также заранее пересмотреть дозу мочегонного, если человек уже обезвожен.

Если кашель непереносим, действий всего два: замена на сартан или, реже, перевод на комбинацию с сакубитрилом. Пытаться заглушить его противокашлевыми средствами бессмысленно и вредно — причина не в дыхательных путях, а в накоплении брадикинина.

Ещё одна частая жалоба в начале лечения — головокружение при вставании. Оно связано с ортостатической гипотензией, то есть падением давления при переходе в вертикальное положение. Помогают неспешный подъём с постели, отказ от горячей ванны и контроль дозы мочегонного.

4.2. Калий и почки

Оба класса препаратов расширяют выносящую артериолу почечного клубочка, из-за чего давление фильтрации немного снижается. Поэтому в первые недели креатинин часто слегка растёт — это ожидаемая перестройка, а не повреждение почек.

Существуют принятые границы, в пределах которых терапию продолжают без изменений:

• Рост креатинина не более чем на тридцать процентов от исходного уровня допустим.
• Рост на тридцать-пятьдесят процентов требует снижения дозы и повторного анализа.
• Рост более чем на пятьдесят процентов — основание для отмены и поиска причины.
• Калий до 5,5 миллимоля на литр — продолжение терапии с контролем.
• Калий от 5,5 до 6,0 миллимоля на литр — снижение дозы вдвое.
• Калий выше 6,0 миллимоля на литр — немедленная отмена и обращение к врачу.

ВАЖНО:

Не принимайте препараты калия, калийсодержащие заменители соли и биодобавки с калием без назначения врача, если вы получаете ингибитор АПФ или сартан. В сочетании с антагонистом альдостерона такая самодеятельность способна за несколько дней поднять калий до уровня, опасного для сердечного ритма, а начальные признаки — мышечная слабость и перебои — легко пропустить.

Отдельная опасность — обезвоживание. При рвоте, поносе, сильной жаре или лихорадке приём препаратов, влияющих на РААС, вместе с мочегонными временно приостанавливают до восстановления питьевого режима¹³.

4.3. Ангионевротический отёк и противопоказания

Ангионевротический отёк — редкое, но потенциально смертельное осложнение. Проявляется быстрым отёком губ, языка, гортани, иногда кишечника с болью в животе. Требует немедленной помощи и пожизненного отказа от препарата.

Есть состояния, при которых оба класса не назначают вовсе:

• Беременность на любом сроке и период планирования беременности.
• Двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки.
• Ранее перенесённый ангионевротический отёк любой природы.
• Тяжёлая гиперкалиемия, не поддающаяся коррекции.
• Выраженный аортальный стеноз с критическим сужением клапана.
• Индивидуальная непереносимость препарата.

Влияние на плод заслуживает особого внимания: во втором и третьем триместрах эти лекарства нарушают развитие почек ребёнка и уменьшают объём околоплодных вод. Женщинам детородного возраста об этом сообщают до начала лечения¹².

Миф

Раз препарат вызвал отёк губ один раз, в следующий раз можно осторожно попробовать половину дозы.

Факт

Ангионевротический отёк не зависит от дозы и при повторном приёме бывает тяжелее первого эпизода. После такой реакции ингибиторы АПФ отменяют навсегда, а сартан назначают только по решению врача и под наблюдением.

4.4. Дозы и правила титрования

Смысл титрования в том, чтобы дойти до дозы, доказанно улучшающей прогноз, не потеряв по дороге переносимость. Стартовые дозы намеренно занижены, а шаг повышения делается небольшим.

Общие правила подъёма дозы для обоих классов совпадают:

• Дозу удваивают не чаще одного раза в две недели.
• Перед каждым повышением измеряют давление сидя и стоя.
• Через одну-две недели после повышения сдают калий и креатинин.
• При стойком головокружении сначала уменьшают дозу диуретика.
• Если целевая доза недостижима, останавливаются на максимально переносимой.
• Пропущенную дозу не удваивают на следующий приём.

Приведённые ниже дозировки даны исключительно в ознакомительных целях. Конкретную дозу, схему приёма и допустимость препарата определяет лечащий врач по результатам осмотра и анализов.

Таблица 2. Стартовые и целевые дозы ингибиторов АПФ и сартанов при ХСН (в ознакомительных целях)

Длительность лечения не ограничена: препараты принимают неопределённо долго, поскольку их эффект сохраняется только на фоне приёма. После отмены нейрогормональная активация возвращается в течение нескольких недель⁵.

4.5. Лекарственные взаимодействия

Ингибиторы АПФ и сартаны сами по себе переносятся неплохо, но чувствительны к соседству с другими препаратами. Часть комбинаций усиливает падение давления, часть — задерживает калий, часть — бьёт по почкам.

Особого внимания требуют следующие сочетания:

• Нестероидные противовоспалительные средства — ослабляют эффект и ухудшают функцию почек.
• Калийсберегающие диуретики и препараты калия — суммарно повышают риск гиперкалиемии.
• Триметоприм в составе комбинированных антибиотиков — дополнительно задерживает калий.
• Препараты лития — их концентрация в крови растёт, возможна интоксикация.
• Аллопуринол — редкие случаи угнетения кроветворения при сочетании.
• Рентгеноконтрастные вещества — риск контраст-индуцированного поражения почек.

Комбинация мочегонного, блокатора РААС и противовоспалительного средства получила в англоязычной литературе выразительное название тройного удара по почкам. Именно она чаще всего приводит к острому ухудшению их функции у пациентов с сердечной недостаточностью⁷.

Часть 5. Практические вопросы приёма

5.1. Когда и как принимать

Регулярность здесь важнее точного часа приёма. Эффект блокады РААС накапливается, и главный враг лечения — не неудачно выбранное время, а систематические пропуски.

Тем не менее несколько практических правил облегчают жизнь:

• Принимайте препарат каждый день примерно в одно и то же время.
• Первую дозу и первые дозы после повышения лучше принимать вечером.
• Периндоприл принимают до еды, большинство остальных препаратов — независимо от приёма пищи.
• Не удваивайте дозу, если приём был пропущен: продолжайте по обычной схеме.
• Ведите записи давления и пульса в период подбора дозы.
• Не прекращайте приём самостоятельно даже при полном исчезновении симптомов.

Алкоголь усиливает сосудорасширяющее действие препаратов и повышает вероятность головокружения и обмороков, поэтому в период подбора дозы его лучше исключить¹⁴.

Миф

Если первые анализы после начала лечения оказались нормальными, дальше их можно не сдавать.

Факт

Уровень калия и креатинина меняется при каждом повышении дозы, при добавлении нового препарата, при обезвоживании и на фоне инфекции. Поэтому контроль повторяют после каждого изменения схемы и далее по установленному врачом графику, обычно не реже одного раза в полгода.

5.2. Особые группы пациентов

Универсальной схемы не существует. Возраст, состояние почек, сопутствующий диабет и уровень давления меняют и стартовую дозу, и скорость её повышения.

Основные особенности выглядят так:

• Пожилые пациенты — старт с половинной дозы и более медленное титрование из-за риска падений.
• Хроническая болезнь почек — препараты не отменяют, но контроль анализов проводят чаще.
• Сахарный диабет — блокада РААС дополнительно защищает почки и замедляет развитие нефропатии.
• Сопутствующая артериальная гипертензия — цели по давлению определяются отдельно, обычно ниже ста сорока миллиметров ртутного столба.
• Стеноз аортального клапана — требуется осторожность и оценка тяжести порока до назначения.
• Женщины детородного возраста — обязательное обсуждение контрацепции и планов беременности.

При сочетании сердечной недостаточности и гипертонии блокада РААС решает сразу две задачи, но целевые уровни давления и режим контроля определяются отдельными рекомендациями⁶.

5.3. Если не подходит ни один из двух классов

Изредка складывается ситуация, когда и ингибитор АПФ, и сартан, и комбинация с сакубитрилом невозможны: перенесённый ангионевротический отёк, стойкая гиперкалиемия, выраженное падение давления или тяжёлое поражение почек.

Оставлять пациента без блокады нейрогормональной активации нельзя, поэтому существует резервная схема — сочетание гидралазина с изосорбида динитратом. Первый расширяет артерии, второй — вены, вместе они разгружают сердце с обеих сторон.

Эта комбинация уступает основным классам по эффективности и хуже переносится: она часто вызывает головную боль и учащение пульса, требует трёхкратного приёма и не защищает почки. Тем не менее она достоверно улучшает исходы у тех, кому основные препараты недоступны⁹.

Остальные три базовые группы при этом сохраняются в схеме в полном объёме, а мочегонные подбираются по состоянию застоя. Отказ от блокады РААС не означает отказа от всей остальной терапии.

Пошаговый план начала терапии

Чтобы старт лечения прошёл без сюрпризов, придерживайтесь понятной последовательности действий и обсуждайте каждый шаг с врачом.

Когда срочно нужно к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если на фоне приёма ингибитора АПФ или сартана появился хотя бы один из признаков:

Быстро нарастающий отёк губ, языка, век или шеи.

Затруднение дыхания, осиплость голоса или чувство комка в горле.

Резкая мышечная слабость с перебоями в работе сердца.

Обморок или предобморочное состояние при вставании.

Резкое уменьшение количества мочи в течение суток.

Сильная боль в животе без явной причины на фоне приёма препарата.

Источники

1. Клинические рекомендации «Хроническая сердечная недостаточность». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2024.
2. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Общество специалистов по сердечной недостаточности, Россия, 2018.
3. Кардиология. Национальное руководство. Издательство ГЭОТАР-Медиа, Россия, 2021.
4. Клиническая фармакология: учебник для медицинских вузов. Издательство ГЭОТАР-Медиа, Россия, 2018.
5. Государственный реестр лекарственных средств: инструкции по медицинскому применению ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II. Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2024.
6. Клинические рекомендации «Артериальная гипертензия у взрослых». Министерство здравоохранения Российской Федерации, Россия, 2024.
7. Клинические рекомендации «Хроническая болезнь почек». Ассоциация нефрологов России, Россия, 2021.
8. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Society of Cardiology, Европа, 2021.
9. 2022 AHA, ACC and HFSA Guideline for the Management of Heart Failure. American Heart Association, США, 2022.
10. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and dose in chronic heart failure: a systematic review. Cochrane Database of Systematic Reviews, Великобритания, 2017.
11. Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. Clinical guideline NG106. National Institute for Health and Care Excellence, Великобритания, 2018.
12. ACE inhibitors and pregnancy: risks and counselling. American College of Obstetricians and Gynecologists, США, 2019.
13. Sick day rules for medicines affecting the kidneys. National Health Service, Великобритания, 2022.
14. ACE inhibitors: uses, side effects and precautions. Mayo Clinic, США, 2023.

Материал подготовлен в информационно-образовательных целях и не является руководством к самолечению. Названия препаратов и дозировки приведены для общего понимания принципов терапии. Решение о назначении, замене или отмене любого лекарства принимает только лечащий врач после очного осмотра и обследования.

Подробнее
об авторе >

Автор: Гордей Каренин

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций

Автор: Гордей Каренин

Подробнее об авторе >

Кандидат медицинских наук

• Главный научный редактор журнала SapiensMed
• Врач акушер-гинеколог c 20-ти летним опытом
• Постоянный спикер международных медицинских конференций
• Автор более 1000 публикаций