Как лечат стабильную стенокардию, чтобы избежать инфаркта

26 июля, 2026

16 минут

Как лечат стабильную стенокардию, чтобы избежать инфаркта

Рубрика: Кардиология

Термины: Амлодипин Антиагреганты Аторвастатин Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) Бета-адреноблокаторы Бисопролол Блокаторы кальциевых каналов Верапамил Ивабрадин Изосорбида мононитрат Ингибиторы АПФ Клопидогрел Метопролол Нитраты Нитроглицерин Периндоприл Ранолазин Розувастатин Стабильная стенокардия напряжения Статины Триметазидин Эзетимиб

Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача

Вы можете поделиться статьей или скачать ее в PDF формате

Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о лечении стабильной стенокардии с точки зрения главной задачи — не просто убрать боль в груди, а предотвратить инфаркт миокарда. Это два разных направления терапии, и путаница между ними обходится пациентам дорого. Препараты, снимающие приступ, и препараты, продлевающие жизнь, — не одно и то же.

Разберём принципиальную разницу между симптоматической и прогноз-модифицирующей терапией и объясним, почему хорошее самочувствие на нитроглицерине ничего не говорит о риске инфаркта. Пройдёмся по всем компонентам лечения: антиагрегантам, статинам, бета-блокаторам, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, антагонистам кальция и нитратам. Обсудим целевые показатели и логику построения схемы.

Также поговорим о том, когда стентирование действительно необходимо, а когда оно не даёт преимущества перед лекарственной терапией, о признаках перехода стенокардии в нестабильную форму, о роли отказа от курения и физических нагрузок. Отдельно разберём типичные ошибки пациентов и ситуации, требующие немедленного вызова скорой помощи. В конце вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.

Часть 1. Две разные задачи лечения

1.1. Боль и риск — не одно и то же

Стабильная стенокардия проявляется предсказуемой загрудинной болью при нагрузке, проходящей в покое. Интенсивность и частота приступов определяются степенью сужения коронарных артерий — тем, насколько исчерпан коронарный резерв¹.

Инфаркт же развивается по совершенно другому механизму. Он возникает не от постепенного зарастания сосуда, а от внезапного надрыва атеросклеротической бляшки, на котором за минуты формируется тромб.

Ключевой факт: рвутся чаще всего небольшие бляшки, сужающие просвет на 40–60 процентов. Крупные стенозы успевают обрасти плотной фиброзной капсулой и механически прочнее².

Отсюда следует вывод, противоречащий интуиции. Именно те бляшки, которые вызывают выраженную стенокардию, представляют меньшую угрозу разрыва. А те, что не дают симптомов вовсе, способны привести к инфаркту.

Из этого расхождения вытекают два независимых направления терапии:

Симптоматическая терапия — уменьшает частоту и тяжесть приступов, улучшая качество жизни.
Прогноз-модифицирующая терапия — снижает риск инфаркта и смерти, не влияя на боль.
Первое направление включает нитраты, антагонисты кальция, ивабрадин, ранолазин, триметазидин.
Второе направление включает антиагреганты и статины, а после инфаркта — также бета-блокаторы.
Бета-блокаторы занимают промежуточное положение: они одновременно снимают приступы и защищают сердце.

Миф

Если приступы стенокардии прекратились, значит, риск инфаркта тоже снизился.

Факт

Исчезновение приступов означает лишь, что потребность миокарда в кислороде приведена в соответствие с возможностями суженных артерий. Атеросклеротические бляшки при этом остаются на месте, и нестабильные из них по-прежнему способны надорваться. Именно поэтому антиагреганты и статины принимают постоянно, независимо от наличия или отсутствия боли.

1.2. Что определяет прогноз

Прогноз при стабильной стенокардии определяется не столько выраженностью симптомов, сколько объёмом поражённого миокарда и состоянием сердечной мышцы в целом.

Наиболее весомые неблагоприятные факторы — сниженная фракция выброса левого желудочка, поражение ствола левой коронарной артерии, трёхсосудистое поражение и обширная зона ишемии по данным нагрузочных проб³.

Именно при этих состояниях реваскуляризация даёт преимущество в выживаемости. В остальных случаях грамотная лекарственная терапия по прогнозу не уступает вмешательству.

Факторы, определяющие неблагоприятный прогноз при стабильной стенокардии:

Снижение фракции выброса левого желудочка ниже 50 процентов.
Поражение ствола левой коронарной артерии или проксимального отдела передней нисходящей ветви.
Трёхсосудистое поражение коронарного русла.
Обширная зона ишемии, превышающая десять процентов массы миокарда.
Сахарный диабет, хроническая болезнь почек и продолжающееся курение.
Низкая переносимость нагрузки по результатам нагрузочной пробы.

1.3. Как подтверждают диагноз

Прежде чем строить схему лечения, врач должен убедиться, что боль действительно коронарная, и оценить объём поражения. От результатов обследования зависит и выбор препаратов, и решение о необходимости вмешательства.

Начинают с оценки типичности боли. Классическая стенокардия отвечает трём критериям сразу: загрудинная локализация с давящим характером, связь с нагрузкой и быстрое исчезновение в покое или после нитроглицерина³.

Значительная часть пациентов с загрудинной болью коронарной патологии не имеет. Исключить другие причины важно до начала пожизненной терапии:

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — жжение за грудиной, связанное с едой и положением тела.
Остеохондроз грудного отдела и межрёберная невралгия — боль усиливается при движении и надавливании.
Тревожное расстройство и панические атаки — боль колющая, длительная, не связанная с нагрузкой.
Заболевания лёгких и плевры — боль зависит от глубины дыхания.
Расслоение аорты — внезапная разрывающая боль с отдачей в спину, требует экстренной помощи.

Электрокардиограмма в покое при стабильной стенокардии чаще всего нормальна — ишемия появляется только при нагрузке. Поэтому основой диагностики служат нагрузочные пробы.

Компьютерная томография коронарных артерий позволяет увидеть анатомию сосудов неинвазивно и хорошо подходит для исключения диагноза при невысокой вероятности болезни. Коронарография остаётся эталонным методом, но применяется избирательно.

Основные методы обследования при подозрении на стабильную стенокардию:

Электрокардиограмма в покое — обязательна, но при стенокардии часто не изменена.
Нагрузочная проба на беговой дорожке или велоэргометре с регистрацией электрокардиограммы.
Стресс-эхокардиография — оценка сократимости участков миокарда при нагрузке.
Компьютерная томография коронарных артерий для оценки анатомии сосудов.
Эхокардиография в покое для определения фракции выброса левого желудочка.
Коронарография — эталонный метод, применяется при высокой вероятности вмешательства.

Часть 2. Препараты, снижающие риск инфаркта

2.1. Антиагреганты

Ацетилсалициловая кислота необратимо блокирует фермент циклооксигеназу в тромбоцитах и лишает их способности вырабатывать тромбоксан — главный сигнал к склеиванию. Это снижает риск сосудистых событий примерно на четверть⁴.

Достаточно 75–100 миллиграммов в сутки. Более высокие дозы не усиливают защиту, поскольку фермент уже подавлен почти полностью, зато повышают риск повреждения слизистой желудка.

При непереносимости ацетилсалициловой кислоты назначают клопидогрел в дозе 75 миллиграммов в сутки. При стабильной стенокардии без стентирования два антиагреганта одновременно не применяются.

При наличии факторов риска желудочно-кишечных осложнений добавляют ингибитор протонной помпы — пантопразол или рабепразол⁵.

2.2. Статины

Статины — второй обязательный компонент. Их назначают независимо от исходного уровня холестерина, поскольку главная задача состоит не в коррекции анализа, а в стабилизации бляшек⁶.

Под действием статинов фиброзная покрышка бляшки утолщается, липидное ядро уменьшается, местное воспаление стихает. Бляшка может сохранить прежний размер, но перестаёт быть склонной к разрыву.

Целевой уровень липопротеидов низкой плотности при подтверждённой ишемической болезни сердца — менее 1,4 миллимоля на литр. Это существенно ниже общепопуляционной нормы, указанной в бланке анализа.

Высокоинтенсивный режим обеспечивают аторвастатин в дозе 40–80 миллиграммов и розувастатин в дозе 20–40 миллиграммов. При недостижении цели добавляют эзетимиб⁷.

Почему эти два препарата принимают, даже когда ничего не беспокоит

Здесь кроется главная психологическая ловушка стабильной стенокардии. Антиагрегант и статин не улучшают самочувствие: пациент не чувствует, как утолщается покрышка бляшки или как тромбоциты теряют активность.

Приступы при этом снимает нитроглицерин — препарат с мгновенным и очевидным эффектом. Возникает естественный вывод: работает то, что помогает, а остальное можно принимать нерегулярно.

Статистика говорит обратное. Именно антиагреганты и статины снижают смертность, тогда как нитраты при стабильной стенокардии ни в одном крупном исследовании не показали влияния на выживаемость⁸.

Понимание этого различия — практически значимый фактор. Пациент, знающий, что статин защищает от разрыва бляшки, а не корректирует цифру в анализе, значительно реже прекращает приём при хорошем результате обследования.

2.3. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Эти препараты назначают не всем пациентам со стенокардией, а при наличии дополнительных показаний: артериальной гипертонии, сахарного диабета, сниженной фракции выброса или хронической болезни почек⁹.

Помимо снижения давления, они улучшают функцию эндотелия и тормозят неблагоприятную перестройку сердечной мышцы.

При появлении сухого навязчивого кашля препарат заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина — валсартан, лозартан или кандесартан.

Часть 3. Препараты, снимающие приступы

3.1. Бета-блокаторы как первая линия

Бета-блокаторы урежают пульс, снижают сократимость и давление, уменьшая потребность миокарда в кислороде. Дополнительно удлиняется диастола — фаза расслабления, в которую коронарные артерии наполняются кровью¹⁰.

Целевой пульс в покое — 55–60 ударов в минуту. Дозу подбирают постепенно, ориентируясь на пульс, давление и переносимость нагрузки.

Важная оговорка: при стабильной стенокардии без перенесённого инфаркта и без сердечной недостаточности бета-блокаторы улучшают симптомы, но убедительных данных о продлении жизни у этой категории пациентов нет.

После инфаркта или при сниженной фракции выброса картина иная — там они доказанно снижают смертность и относятся к прогноз-модифицирующей терапии.

3.2. Антагонисты кальция, нитраты и препараты второй линии

Дигидропиридиновые антагонисты кальция — амлодипин, фелодипин — расширяют артерии и снижают постнагрузку. Они хорошо сочетаются с бета-блокаторами, взаимно компенсируя побочные эффекты¹¹.

Верапамил и дилтиазем урежают пульс и применяются при непереносимости бета-блокаторов. Комбинировать их с бета-блокаторами нельзя из-за риска тяжёлой брадикардии и атриовентрикулярной блокады.

Пролонгированные нитраты снижают преднагрузку за счёт расширения вен. Требуют безнитратного промежутка 8–12 часов из-за развития толерантности и категорически несовместимы с препаратами для лечения эректильной дисфункции.

Ивабрадин урежает пульс, не влияя на давление, и удобен при исходной гипотонии. Ранолазин и триметазидин действуют на обмен веществ в миокарде без влияния на гемодинамику¹².

Логика построения схемы антиангинальной терапии:

Начинают с одного препарата, обычно бета-блокатора, и повышают дозу до максимально переносимой.
При недостаточном эффекте добавляют препарат другой группы, чаще дигидропиридиновый антагонист кальция.
Третьим препаратом подключают пролонгированный нитрат, ивабрадин или ранолазин.
Нитроглицерин короткого действия для снятия приступа назначают с самого начала всем пациентам.
Отсутствие контроля на трёх препаратах в полных дозах — повод обсуждать реваскуляризацию.

Все приведённые дозировки указаны исключительно в ознакомительных целях. Выбор препаратов, доз и режима приёма определяется только лечащим врачом с учётом уровня давления, пульса, функции почек и печени, сопутствующих заболеваний и других принимаемых лекарств.

Таблица 1. Разделение препаратов при стабильной стенокардии по решаемой задаче

Группа препаратов	Снимает приступы	Снижает риск инфаркта	Контролируемый показатель	Длительность приёма
Ацетилсалициловая кислота	Нет.	Да, примерно на четверть.	Признаки кровотечения.	Пожизненно.
Статины	Нет.	Да, доказанно.	Липопротеиды низкой плотности.	Пожизненно.
Бета-блокаторы	Да, первая линия.	Да, после инфаркта и при низкой фракции.	Пульс в покое.	Длительно.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента	Нет.	Да, при гипертонии и диабете.	Давление, креатинин, калий.	Длительно.
Антагонисты кальция	Да.	Не доказано.	Пульс и давление.	По потребности.
Нитраты пролонгированные	Да.	Не доказано.	Частота приступов.	По потребности.
Ивабрадин, ранолазин, триметазидин	Да.	Не доказано.	Частота приступов.	По потребности.

Таблица 2. Диапазоны доз препаратов при стабильной стенокардии

Препарат	Стартовая доза	Целевая или максимальная доза	Кратность приёма
Ацетилсалициловая кислота	75 мг в сутки	75–100 мг в сутки	Один раз в сутки после еды.
Клопидогрел при непереносимости аспирина	75 мг в сутки	75 мг в сутки	Один раз в сутки.
Аторвастатин	20 мг в сутки	40–80 мг в сутки	Один раз в сутки.
Розувастатин	10 мг в сутки	20–40 мг в сутки	Один раз в сутки.
Эзетимиб	10 мг в сутки	10 мг в сутки	Один раз в сутки вместе со статином.
Бисопролол	1,25–2,5 мг в сутки	5–10 мг в сутки	Один раз в сутки утром.
Метопролола сукцинат	25 мг в сутки	100–200 мг в сутки	Один раз в сутки.
Амлодипин	2,5–5 мг в сутки	10 мг в сутки	Один раз в сутки.
Верапамил пролонгированный	120 мг в сутки	240–480 мг в сутки	Один-два раза в сутки.
Изосорбида мононитрат	20 мг в сутки	40–120 мг в сутки	С безнитратным промежутком 8–12 часов.
Ивабрадин	5 мг два раза в сутки	7,5 мг два раза в сутки	Два раза в сутки во время еды.
Ранолазин	375 мг два раза в сутки	500–750 мг два раза в сутки	Два раза в сутки.
Триметазидин	35 мг два раза в сутки	35 мг два раза в сутки	Два раза в сутки во время еды.
Периндоприл	2 мг в сутки	4–8 мг в сутки	Один раз в сутки утром.
Нитроглицерин под язык	0,3–0,5 мг	До 1,5 мг за приступ	До трёх доз с интервалом 5 минут.

3.3. Сопутствующие болезни, меняющие схему

Стабильная стенокардия редко встречается изолированно. Сопутствующие заболевания нередко определяют выбор препаратов сильнее, чем сама выраженность приступов.

При сахарном диабете предпочтение отдают препаратам, нейтральным в отношении обмена глюкозы: небивололу и карведилолу среди бета-блокаторов, питавастатину среди статинов. Целевые показатели липидов при этом жёстче⁹.

При хронической обструктивной болезни лёгких кардиоселективные бета-блокаторы применяются достаточно свободно и, по ряду данных, даже улучшают выживаемость. Абсолютным ограничением остаётся только тяжёлая неконтролируемая астма.

При хронической болезни почек требуется коррекция доз ряда препаратов и особенно тщательный контроль уровня калия и креатинина на фоне ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Влияние сопутствующих заболеваний на выбор терапии:

Сахарный диабет — предпочтительны небиволол, карведилол и питавастатин, целевые липиды жёстче.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких — кардиоселективные бета-блокаторы допустимы и полезны.
Бронхиальная астма — высокоселективные препараты в малых дозах под наблюдением врача.
Хроническая болезнь почек — коррекция доз и контроль калия и креатинина.
Атеросклероз артерий ног — предпочтительны препараты с сосудорасширяющим действием.
Мерцательная аритмия — требуется антикоагулянт, а не только антиагрегант.

Миф

При стенокардии на фоне мерцательной аритмии достаточно принимать аспирин.

Факт

Мерцательная аритмия требует антикоагулянта для профилактики инсульта, и антиагрегант его не заменяет: механизмы образования тромба в предсердии и на бляшке принципиально различаются. При сочетании двух состояний схема подбирается индивидуально, обычно с ограничением числа препаратов, влияющих на свёртывание, из-за суммарного риска кровотечений.

Часть 4. Стентирование: когда оно нужно

4.1. Что показали исследования

Долгое время считалось само собой разумеющимся, что расширение суженной артерии должно предотвращать инфаркт. Крупные исследования этого не подтвердили: при стабильной стенокардии стентирование улучшает качество жизни, но не превосходит грамотную лекарственную терапию по выживаемости¹³.

Объяснение возвращает нас к механизму инфаркта. Стент устанавливают в месте наибольшего сужения, тогда как разрывается чаще другая, менее заметная бляшка в другом участке русла.

Лекарственная терапия действует иначе: статины стабилизируют все бляшки одновременно, а антиагреганты защищают от тромбоза в любом месте коронарного русла.

Это не означает, что стентирование бесполезно. Оно эффективно устраняет симптомы, когда лекарства не справляются, и абсолютно необходимо при остром коронарном синдроме¹⁴.

Ситуации, в которых реваскуляризация даёт преимущество в выживаемости:

Поражение ствола левой коронарной артерии.
Трёхсосудистое поражение в сочетании со сниженной фракцией выброса.
Трёхсосудистое поражение при сахарном диабете — здесь предпочтительно шунтирование.
Обширная зона ишемии, превышающая десять процентов массы миокарда.
Поражение проксимального отдела передней нисходящей артерии при сниженной функции сердца.

Миф

Стентирование при стенокардии предотвращает инфаркт, поэтому его надо делать всем.

Факт

При стабильной стенокардии стентирование в первую очередь улучшает качество жизни, устраняя приступы. Крупные исследования не показали его превосходства над оптимальной лекарственной терапией по выживаемости у большинства пациентов. Преимущество в прогнозе есть лишь при определённых анатомических вариантах поражения, а при остром коронарном синдроме вмешательство необходимо всегда.

4.2. Что остаётся после вмешательства

Стентирование не отменяет лекарственную терапию, а дополняет её. После установки стента назначается двойная антиагрегантная терапия на срок от шести до двенадцати месяцев.

Статин, а при показаниях бета-блокатор и ингибитор ангиотензинпревращающего фермента, продолжают принимать постоянно. Атеросклероз остаётся системным заболеванием, и стент решает лишь локальную задачу.

ВАЖНО:

Никогда не прекращайте приём антиагрегантов и статинов после успешного стентирования, даже если приступы полностью исчезли и самочувствие отличное. Стент устраняет одно конкретное сужение, но не влияет на атеросклероз в остальных участках сосудистого русла. Досрочная отмена второго антиагреганта в первый год после вмешательства является ведущей причиной тромбоза стента.

Часть 5. Образ жизни и наблюдение

5.1. Немедикаментозные меры

Отказ от курения — самое действенное вмешательство при ишемической болезни сердца. Риск сердечно-сосудистых событий снижается почти вдвое в течение первых двух лет после отказа¹.

Регулярные аэробные нагрузки увеличивают коронарный резерв и снижают потребность миокарда в кислороде при той же интенсивности работы. Начинают с ходьбы 30 минут пять раз в неделю.

Средиземноморский тип питания снижает частоту повторных коронарных событий, а ограничение соли до пяти граммов в сутки помогает контролировать давление².

Целевые показатели при стабильной стенокардии:

Липопротеиды низкой плотности — менее 1,4 миллимоля на литр.
Пульс в покое — 55–60 ударов в минуту на фоне бета-блокатора.
Артериальное давление — ниже 130 на 80 миллиметров ртутного столба.
Гликированный гемоглобин при сахарном диабете — менее 7 процентов.
Индекс массы тела — в пределах 20–25 килограммов на квадратный метр.
Полный отказ от курения, включая электронные системы нагревания табака.

Практические ориентиры по физической активности при стабильной стенокардии:

Аэробная нагрузка не менее ста пятидесяти минут в неделю умеренной интенсивности.
Начинать с ходьбы по ровной местности, увеличивая продолжительность постепенно.
Интенсивность подбирать по результатам нагрузочной пробы, а не по самочувствию наугад.
На фоне бета-блокаторов ориентироваться на ощущение усилия, а не на частоту пульса.
Избегать нагрузок на холоде и сразу после обильной еды — это классические провокаторы приступа.
Принимать нитроглицерин профилактически за пять-десять минут до предсказуемо тяжёлой нагрузки.

5.2. Признаки перехода в нестабильную форму

Стабильная стенокардия может утратить свою предсказуемость. Это происходит при надрыве бляшки с формированием пристеночного тромба, частично перекрывающего просвет³.

Состояние называется нестабильной стенокардией, относится к острому коронарному синдрому и требует госпитализации в тот же день. Без лечения оно в значительной части случаев переходит в инфаркт.

Отличить его от привычной стенокардии несложно, если знать признаки. Ключевое слово здесь — изменение: любой сдвиг привычной картины приступов должен настораживать.

Признаки перехода стенокардии в нестабильную форму:

Приступы участились по сравнению с привычной для пациента частотой.
Боль возникает при меньшей нагрузке, чем раньше, или появляется в покое.
Продолжительность приступов увеличилась, а интенсивность боли возросла.
Нитроглицерин помогает хуже прежнего или требуется больше доз.
Приступы стали возникать ночью или в ранние утренние часы.
Стенокардия появилась впервые в жизни в течение последнего месяца.

5.3. Типичные ошибки пациентов

Самая распространённая ошибка — отношение к терапии как к средству от боли. Пациент принимает нитроглицерин при приступах, а статин и аспирин считает необязательными.

Вторая — прекращение приёма статина после хорошего анализа. Нормальный показатель на фоне терапии означает, что препарат работает, а не что он больше не нужен: после отмены уровень возвращается к исходному за две-четыре недели⁴.

Третья — самолечение нестероидными противовоспалительными препаратами, которые повышают давление, задерживают жидкость и ослабляют действие ацетилсалициловой кислоты.

Наиболее частые ошибки при лечении стабильной стенокардии:

Приём препаратов курсами с перерывами вместо постоянной терапии.
Отмена статина после нормализации уровня холестерина в анализе.
Резкое прекращение приёма бета-блокатора с риском синдрома рикошета.
Регулярный приём нитроглицерина вместо пересмотра базовой терапии.
Бесконтрольный приём ибупрофена и других обезболивающих средств.
Откладывание обращения к врачу при учащении или усилении приступов.

Вопросы, которые имеет смысл задать кардиологу на приёме:

Какие из назначенных препаратов снимают приступы, а какие снижают риск инфаркта.
Какой целевой уровень липопротеидов низкой плотности установлен лично для меня.
Какой целевой пульс в покое считается правильным при моей схеме терапии.
Требуется ли мне защита желудка ингибитором протонной помпы.
Через какой срок нужно повторить анализы и какие именно.
При каких симптомах следует обращаться срочно, а не ждать планового визита.

5.4. Пошаговый план ведения

01

Уточните у кардиолога, какие из ваших препаратов снимают приступы, а какие снижают риск инфаркта.

02

Принимайте антиагрегант и статин ежедневно без перерывов, независимо от наличия боли.

03

Ведите дневник приступов: записывайте нагрузку, длительность боли и число доз нитроглицерина.

04

Контролируйте липидный профиль через восемь-двенадцать недель, затем раз в полгода-год.

05

Всегда носите с собой нитроглицерин и проверяйте срок годности вскрытого флакона.

06

При любом изменении характера приступов немедленно обращайтесь к врачу, не дожидаясь планового визита.

Когда срочно нужно к врачу

Немедленно вызывайте скорую помощь, если появился хотя бы один из признаков:

Загрудинная боль длится дольше пятнадцати минут и не снимается тремя дозами нитроглицерина.

Приступ возник в покое, ночью или при минимальной нагрузке впервые.

Боль сопровождается холодным липким потом, резкой слабостью или страхом смерти.

Появилась выраженная одышка в покое или ощущение нехватки воздуха.

Боль отдаёт в обе руки, нижнюю челюсть, спину между лопатками или верх живота.

Возникло резкое падение давления, потемнение в глазах или потеря сознания.

Миф

Раз приступы бывают редко и снимаются одной таблеткой, обследоваться необязательно.

Факт

Хороший ответ на нитроглицерин подтверждает коронарную природу боли, но ничего не говорит о том, какие именно артерии поражены и насколько. Человек может годами успешно купировать редкие приступы, не подозревая о критическом сужении ствола левой коронарной артерии. Нагрузочная проба и оценка анатомии сосудов необходимы независимо от частоты приступов.

Краткое резюме

Лечение стабильной стенокардии решает две принципиально разные задачи, и смешивать их нельзя. Первая — устранение приступов, вторая — предотвращение инфаркта миокарда. Разделение объясняется механизмом болезни: приступы возникают из-за нехватки кровотока через суженную артерию, тогда как инфаркт развивается от внезапного надрыва бляшки с образованием тромба. Рвутся чаще небольшие бляшки, сужающие просвет на сорок-шестьдесят процентов, поэтому выраженность боли плохо предсказывает риск катастрофы.

Прогноз улучшают всего несколько препаратов. Ацетилсалициловая кислота в дозе 75–100 миллиграммов снижает риск сосудистых событий примерно на четверть, а статины стабилизируют бляшки: утолщают фиброзную покрышку, уменьшают липидное ядро и гасят воспаление. Их принимают пожизненно независимо от самочувствия и результатов анализа, поскольку целевой уровень липопротеидов низкой плотности при ишемической болезни сердца составляет менее 1,4 миллимоля на литр — вдвое ниже нормы в бланке. Симптомы же снимают бета-блокаторы, антагонисты кальция, нитраты, ивабрадин и ранолазин, причём схему наращивают ступенчато от одного препарата к трём.

Стентирование при стабильной стенокардии в первую очередь улучшает качество жизни, а преимущество в выживаемости даёт лишь при определённых вариантах поражения — стволе левой коронарной артерии, трёхсосудистом поражении со сниженной фракцией выброса, обширной зоне ишемии. После вмешательства лекарственная терапия не отменяется. Отказ от курения снижает риск почти вдвое за два года и по эффективности сопоставим с добавлением ещё одного препарата. Любое изменение привычной картины приступов — учащение, появление боли в покое, ухудшение ответа на нитроглицерин — требует немедленного обращения за помощью.

Источники

Клинические рекомендации «Стабильная ишемическая болезнь сердца». Министерство здравоохранения Российской Федерации. Россия, 2020.
Plaque rupture and coronary thrombosis: pathophysiological mechanisms. Circulation Research. США, 2019.
2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. European Society of Cardiology. Швейцария, 2019.
Aspirin for cardiovascular prevention: mechanisms and dosing. Cochrane Database of Systematic Reviews. Великобритания, 2019.
Gastrointestinal safety of antiplatelet therapy: a clinical review. American Journal of Gastroenterology. США, 2017.
Effect of statin therapy on coronary plaque composition: intravascular imaging studies. Journal of the American College of Cardiology. США, 2018.
2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. European Society of Cardiology. Швейцария, 2019.
Nitrate therapy in ischaemic heart disease: mechanisms and outcomes. Mayo Clinic Proceedings. США, 2017.
Кардиология. Национальное руководство, 2-е издание. Издательская группа ГЭОТАР-Медиа. Россия, 2019.
Национальные рекомендации по диагностике и лечению стабильной стенокардии. Российское кардиологическое общество. Россия, 2021.
Calcium channel blockers in cardiovascular disease: a review. American Heart Association Scientific Statement. США, 2018.
Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Издательство Литтерра. Россия, 2020.
Initial invasive versus conservative strategy in stable coronary disease. New England Journal of Medicine. США, 2020.
Организация помощи больным хронической ишемической болезнью сердца. Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии. Россия, 2022.

Материал носит информационно-справочный характер и не заменяет очной консультации врача. Стабильная стенокардия требует наблюдения кардиолога, регулярного обследования и индивидуального подбора терапии. Не начинайте, не отменяйте и не изменяйте дозы препаратов самостоятельно.