Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача
Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о боли — неприятном ощущении и переживании, с помощью которого нервная система предупреждает о повреждении тканей или его угрозе. Боль кажется врагом, но без неё человек не дожил бы до взрослого возраста. Как рождается болевой сигнал? Почему удар сначала ощущается остро, а затем ноет? Отчего потереть ушибленное место помогает, а в стрессовой ситуации раненый может вовсе не почувствовать раны?
Мы разберём, как устроены болевые рецепторы, по каким волокнам и путям сигнал идёт в спинной и головной мозг и почему боль — это всегда работа мозга, а не только сообщение от тканей. Расскажем о «воротах боли», о собственной обезболивающей системе организма и о том, как на разные звенья этого пути действуют привычные обезболивающие.
Отдельно обсудим, как восприятие боли меняется с возрастом, у мужчин и женщин, при беременности, недосыпе и физической нагрузке, когда боль перестаёт быть защитной и что помогает держать болевую систему в равновесии. В конце статьи вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.
Часть 1. Что такое боль и зачем она нужна
1.1. Определение боли
Международная ассоциация по изучению боли в 2020 году обновила определение. Боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или похожее на такое переживание. В определении два важных акцента: боль включает не только ощущение, но и эмоцию, и она не всегда точно отражает степень повреждения1.
Учёные различают ноцицепцию и боль. Ноцицепция (от латинского «вредить» и «воспринимать») — это работа датчиков и нервов, которые обнаруживают опасные воздействия и передают сигнал в мозг. Боль — это то, что мозг из этого сигнала создаёт с учётом опыта, внимания, настроения и обстановки. Возможна ноцицепция без боли, например под наркозом, и боль без ноцицепции26.
1.2. Зачем нужна боль
Боль — это сигнализация. Она заставляет отдёрнуть руку от огня, не наступать на сломанную ногу и обратиться к врачу при воспалении аппендикса. Насколько важна эта функция, показывают люди с врождённой нечувствительностью к боли. Из-за мутации в гене натриевого канала их болевые нервы не передают сигнал. Такие дети прикусывают язык, ломают кости и обжигаются, не замечая этого, и часто живут меньше8.
Боль также помогает заживлению. Повреждённое место становится чувствительным, и мы инстинктивно бережём его, пока ткани восстанавливаются. Эта повышенная чувствительность обычно уходит вместе с воспалением. Когда же боль сохраняется после заживления, она теряет защитную роль и становится самостоятельной проблемой.
1.3. Виды боли
По механизму выделяют три вида боли. Ноцицептивная возникает при раздражении болевых рецепторов повреждением или воспалением: ушиб, ожог, артрит. Нейропатическая связана с повреждением самих нервов или болевых путей. Ноципластическая возникает из-за изменённой работы болевой системы, когда явного повреждения тканей и нервов нет, например при фибромиалгии112.
Часть 2. Как работает болевая система: шаг за шагом
2.1. Болевые рецепторы — ноцицепторы
Болевые рецепторы — это свободные окончания чувствительных нервных волокон. Их особенно много в коже, надкостнице, суставах, роговице и стенках сосудов, меньше — во внутренних органах. В самом веществе головного мозга их нет, поэтому операции на мозге можно проводить у человека в сознании. Болит не мозг, а его оболочки и сосуды34.
В мембране окончаний встроены белки-датчики, реагирующие на разные угрозы. Один из самых известных — рецептор TRPV1, который открывается при нагреве выше примерно 43 градусов и при контакте с капсаицином — веществом жгучего перца. Поэтому острая еда кажется «горячей». Открытие этого рецептора в 1997 году отмечено Нобелевской премией 2021 года76.
- Термические датчики реагируют на сильный жар и сильный холод.
- Механические датчики реагируют на сильное давление, укол, растяжение.
- Химические датчики реагируют на кислоту, вещества из повреждённых клеток и медиаторы воспаления.
- Полимодальные окончания реагируют сразу на несколько видов угроз — таких большинство.
- Молчащие ноцицепторы в обычных условиях не отвечают и просыпаются только при воспалении.
2.2. Сигнал рождается и усиливается
При повреждении клетки выпускают калий, водородные ионы и АТФ, а воспаление добавляет брадикинин, гистамин, серотонин и простагландины. Эти вещества открывают каналы на мембране окончания, и в нём возникает нервный импульс. Простагландины сами вызывают слабую боль, но главное — они снижают порог срабатывания рецепторов. Как рождается и проводится импульс, описано в статье Нейрон и нервный импульс612.
Снижение порога называют периферической сенситизацией. Именно поэтому обгоревшая на солнце кожа болит от лёгкого прикосновения и тёплого душа. Сами болевые окончания тоже выделяют вещества — субстанцию P и пептид CGRP, которые расширяют сосуды и вызывают отёк. Возникает нейрогенное воспаление, усиливающее местную реакцию. О защитной роли воспаления рассказывает статья Воспаление как защитная реакция организма.
2.3. Две волны боли
Болевой сигнал идёт по двум видам волокон. Тонкие миелинизированные волокна A-дельта проводят импульс со скоростью примерно 5–30 метров в секунду и передают первую, острую и точно локализованную боль. Безмиелиновые волокна C проводят всего 0,5–2 метра в секунду и передают вторую, тупую, жгучую и разлитую боль. Если ударить палец, сначала ощущается резкий укол, а через секунду приходит ноющая волна32.
Эти волокна вместе с другими чувствительными волокнами идут в составе периферических нервов, строение которых описано в статье «Всё, что вы хотели знать о периферических нервах». Тела этих нейронов лежат в спинномозговых узлах рядом с позвоночником, а для лица — в узле тройничного нерва.
2.4. Первая станция — задний рог спинного мозга
Волокна входят в спинной мозг через задние корешки и заканчиваются в задних рогах — первой станции обработки боли. Здесь они передают сигнал следующему нейрону с помощью глутамата, а при сильной боли — ещё субстанции P. Как работает передача в синапсе, рассказывает статья Синапсы и нейромедиаторы. Уже на этом уровне сигнал может быть усилен или ослаблен69.
Часть сигнала сразу уходит к двигательным нейронам, и запускается защитный рефлекс отдёргивания — мы убираем руку от горячего ещё до того, как почувствуем боль. Как устроена такая дуга, описано в статье Рефлекс и рефлекторная дуга. Остальная часть сигнала переходит на противоположную сторону спинного мозга и поднимается вверх3.
2.5. Путь в головной мозг
Главный восходящий путь боли — спиноталамический. Он ведёт к таламусу, откуда сигналы расходятся по нескольким областям коры. Соматосенсорная кора определяет, где болит, насколько сильно и какой характер у боли. Островковая и передняя поясная кора создают неприятность, тревогу и желание избавиться от боли. Лобная кора оценивает смысл боли и выбирает поведение. Строение спинного мозга и его путей описано в статье «Всё, что вы хотели знать о спинном мозге»214.
Отдельного «центра боли» в мозге нет. Боль создаёт сеть областей, которые работают одновременно. Поэтому одно и то же повреждение может восприниматься по-разному в зависимости от внимания, страха, ожиданий и прошлого опыта14.
2.6. Отражённая боль
Волокна от внутренних органов и от кожи часто сходятся на одних и тех же нейронах спинного мозга. Мозг привык получать сигналы в основном от кожи и «приписывает» боль ей. Так возникает отражённая боль: при болезни сердца болит левая рука и шея, при воспалении жёлчного пузыря — правое плечо, при поражении диафрагмы — надплечье. Боль от органов обычно тупая, разлитая и сопровождается тошнотой и потливостью34.
Миф
Если болит сильно, значит, и повреждение серьёзное.
Факт
Сила боли не всегда соответствует тяжести повреждения. Маленький порез бумагой бывает очень болезненным, а опасная опухоль или инфаркт у пожилого человека с диабетом может протекать почти безболезненно. Мозг строит болевое ощущение с учётом многих факторов, поэтому оценивать опасность только по силе боли нельзя.
Часть 3. Кто и как регулирует боль
3.1. Теория «ворот боли»
В 1965 году Рональд Мелзак и Патрик Уолл предложили теорию воротного контроля. Согласно ей, в заднем роге спинного мозга есть тормозные нейроны, которые работают как ворота. Сигналы от толстых волокон прикосновения и вибрации активируют эти нейроны и прикрывают ворота для болевого сигнала. Поэтому, ударившись, мы инстинктивно трём ушибленное место, и боль ослабевает5.
Детали теории с тех пор уточнены, но её главная идея подтвердилась: болевой сигнал не просто передаётся, а регулируется уже на входе в центральную нервную систему. На этом принципе основана чрескожная электростимуляция нервов, которую применяют для облегчения некоторых видов боли9.
3.2. Нисходящая обезболивающая система
Головной мозг умеет сам приглушать боль. Центральное серое вещество среднего мозга через ядра продолговатого мозга посылает сигналы вниз, в задние рога спинного мозга, и тормозит передачу болевых сигналов. Посредниками служат собственные опиоиды организма — эндорфины и энкефалины, а также серотонин и норадреналин. Эта же система может и усиливать боль, если мозг считает ситуацию угрожающей92.
Нисходящее торможение объясняет, почему спортсмен в разгар игры не замечает травмы, а раненый в бою может долго не чувствовать раны. Мощный стресс включает обезболивающую систему. На ней же отчасти основан эффект плацебо: ожидание облегчения действительно высвобождает эндорфины, и боль уменьшается914.
3.3. Внимание, эмоции и ожидания
Отвлечение внимания ослабляет боль, а сосредоточение на ней — усиливает. Тревога, страх и уверенность в том, что боль означает опасность, повышают её интенсивность. Обратное ожидание, когда человек ждёт, что будет больнее, называют ноцебо. Эмоции действуют через лобную, поясную и островковую кору, которые управляют нисходящей системой14.
Миф
Плацебо помогает только тем, кому боль «кажется».
Факт
Эффект плацебо — реальный физиологический процесс. Ожидание облегчения включает нисходящую обезболивающую систему и выброс собственных опиоидов, что видно на томографии мозга. Если перед этим ввести блокатор опиоидных рецепторов, эффект плацебо заметно ослабевает. Поэтому доверие к лечению и спокойная обстановка действительно уменьшают боль.
3.4. На какие звенья действуют обезболивающие
Понимание пути боли объясняет действие лекарств. Ниже описаны основные группы, названия приведены в ознакомительных целях, выбор препарата и дозы определяет врач613.
- Нестероидные противовоспалительные средства, например ибупрофен, блокируют фермент циклооксигеназу и снижают образование простагландинов в тканях.
- Парацетамол действует преимущественно в центральной нервной системе и слабо влияет на воспаление.
- Местные анестетики, например лидокаин, блокируют натриевые каналы в нервных волокнах, и импульс не проводится.
- Опиоидные анальгетики имитируют эндорфины и тормозят передачу боли в спинном и головном мозге.
- Некоторые антидепрессанты и противосудорожные средства усиливают нисходящее торможение или успокаивают перевозбуждённые нервы.
Часть 4. Как восприятие боли меняется
4.1. Новорождённые и дети
Долгое время считалось, что новорождённые почти не чувствуют боли, и операции им проводили без достаточного обезболивания. Сегодня известно, что болевые пути работают уже у недоношенных детей, а нисходящая обезболивающая система созревает позже. Поэтому младенцы особенно чувствительны к боли, а повторяющаяся сильная боль в раннем возрасте может изменить её восприятие в будущем15.
4.2. Пожилые люди
С возрастом болевая чувствительность меняется неоднозначно. Порог острой боли может немного повышаться, а у людей с диабетом нервы повреждаются, и опасные состояния протекают со слабой болью. Типичный пример — безболевой инфаркт миокарда. Одновременно у пожилых людей чаще встречается хроническая боль в суставах и спине, а нисходящее торможение работает слабее312.
4.3. Пол, беременность, сон и нагрузка
В экспериментах женщины в среднем чувствительнее к боли, и хроническая боль встречается у них чаще. Это связывают с половыми гормонами, особенностями иммунной системы и социальными факторами10. В конце беременности активируется собственная опиоидная система, что немного повышает болевой порог и готовит к родам.
Недосып — один из самых мощных усилителей боли: даже одна плохая ночь снижает болевой порог, а хроническая боль, в свою очередь, ухудшает сон11. Регулярные умеренные нагрузки, напротив, ослабляют восприятие боли — этот эффект называют вызванной нагрузкой гипоалгезией.
Таблица 1. Что меняет восприятие боли
| Фактор | Как влияет на боль | Механизм |
|---|---|---|
| Растирание, прикосновение | Ослабляет | Толстые волокна прикрывают «ворота» в спинном мозге |
| Сильный стресс, азарт, бой | Может временно подавить | Нисходящая система, выброс эндорфинов |
| Тревога и страх | Усиливают | Лобная и поясная кора облегчают передачу боли |
| Отвлечение внимания | Ослабляет | Мозг меньше обрабатывает болевой сигнал |
| Недосып | Усиливает уже после одной ночи | Ослабление нисходящего торможения |
| Регулярная физическая нагрузка | Ослабляет | Выброс эндорфинов, тренировка тормозной системы |
| Воспаление | Усиливает в зоне повреждения | Простагландины снижают порог рецепторов |
| Холод на ушиб | Ослабляет | Замедление проведения и уменьшение отёка |
| Ожидание облегчения | Ослабляет | Эффект плацебо, выброс эндорфинов |
Миф
Терпеть боль полезно: она закаляет характер, а обезболивающие только маскируют проблему.
Факт
Длительная сильная боль меняет работу нервной системы и может перейти в хроническую. Своевременное обезболивание после травм и операций снижает этот риск. Главное — выяснить причину боли и принимать обезболивающие так, как рекомендовал врач, а не терпеть и не глушить её бесконтрольно.
Часть 5. Когда болевая система нарушается
5.1. Боль теряет защитную роль
Обычно боль проходит вместе с заживлением. Но иногда нейроны спинного и головного мозга после длительной сильной стимуляции становятся сверхвозбудимыми, и боль начинает жить своей жизнью. Это центральная сенситизация: лёгкое прикосновение вызывает боль, а боль распространяется за пределы повреждения. О превращении острой боли в хроническую будет подробно рассказано в отдельной статье этого цикла1216.
5.2. Повреждение нервов и головная боль
Если повреждены сами болевые пути, возникает нейропатическая боль — жгучая, стреляющая, с онемением. Подробнее — в статье «Нейропатическая боль: почему она жжёт и колет, а таблетки не помогают». Особая форма — мигрень, при которой активируется тройничная система, иннервирующая сосуды и оболочки мозга. О ней рассказывает статья «Мигрень с аурой и без: почему возникает, чем опасна и как лечить триптанами»13.
5.3. Слишком слабая боль
Опасно и отсутствие боли. Врождённая нечувствительность к боли встречается крайне редко, а вот приобретённое снижение болевой чувствительности при диабетической полинейропатии — частая проблема. Человек не чувствует мозоли, ожога или мелкой раны на стопе, и она превращается в язву. Поэтому людям с диабетом рекомендуют ежедневно осматривать стопы813.
Часть 6. Как поддержать равновесие болевой системы
6.1. Что зависит от нас
Болевая система лучше работает, когда тормозные механизмы в форме. Их поддерживают сон, движение, хорошее настроение и ощущение контроля над ситуацией. Важно не бояться боли и не терпеть её бесконечно, а искать причину. При острой травме разумно использовать холод, покой и обезболивание, а затем постепенно возвращаться к движению1113.
Частый приём обезболивающих при головной боли — более 10–15 дней в месяц — может сам вызывать ежедневную головную боль, которую называют лекарственно-индуцированной. Если обезболивающие требуются всё чаще, нужно не увеличивать дозу, а обратиться к неврологу. Нестероидные противовоспалительные средства при длительном приёме опасны для желудка, почек и сердца.
6.2. Пошаговый план
01
Спите 7–9 часов: недосып снижает болевой порог уже после одной ночи.
02
Двигайтесь регулярно, даже при болях в спине старайтесь сохранять посильную активность.
03
При ушибе приложите холод на 15–20 минут через ткань.
04
Принимайте обезболивающие только по инструкции и не дольше, чем рекомендовано без врача.
05
Ведите дневник боли: когда возникает, что усиливает и что облегчает.
06
Осваивайте приёмы снижения стресса: дыхательные упражнения, прогулки, общение.
07
При диабете ежедневно осматривайте стопы и носите удобную обувь.
08
Обсудите с врачом любую боль, которая длится дольше нескольких недель или будит ночью.
Когда срочно нужно к врачу
Срочно вызовите скорую помощь, если появились:
Краткое резюме
Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей. Это сигнализация, которая защищает от травм и помогает заживлению. Люди с врождённой нечувствительностью к боли постоянно травмируются. По механизму боль бывает ноцицептивной, нейропатической и ноципластической.
Сигнал рождается в ноцицепторах — свободных окончаниях, реагирующих на жар, холод, давление и химические вещества. Медиаторы воспаления снижают их порог, поэтому воспалённое место болит от лёгкого касания. Быстрые волокна A-дельта несут первую острую боль, медленные волокна C — вторую тупую. В задних рогах спинного мозга сигнал передаётся с помощью глутамата и субстанции P, запускает рефлекс отдёргивания и по спиноталамическому пути идёт в таламус и кору. Отдельного центра боли нет, её создаёт сеть областей.
Боль регулируется на всех этажах. Прикосновение прикрывает «ворота» в спинном мозге, нисходящая система с эндорфинами, серотонином и норадреналином тормозит сигнал, а внимание, страх и ожидания усиливают или ослабляют его. Обезболивающие действуют на разные звенья этого пути.
Младенцы чувствуют боль очень остро, у пожилых опасные болезни могут протекать почти безболезненно. Женщины в среднем чувствительнее, недосып усиливает боль, а регулярная нагрузка ослабляет.
При длительной боли развивается центральная сенситизация, при повреждении нервов — нейропатическая боль. Поддерживают равновесие болевой системы сон, движение, управление стрессом, разумное обезболивание и своевременный поиск причины боли, а не бесконечное терпение или бесконтрольный приём таблеток.
Источники
- Raja S. N., Carr D. B., Cohen M. et al. The revised International Association for the Study of Pain definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. США, 2020.
- Kandel E. R., Koester J. D., Mack S. H., Siegelbaum S. A. Principles of Neural Science. 6th edition. McGraw Hill. США, 2021.
- Hall J. E., Hall M. E. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th edition. Elsevier. США, 2020.
- Ткаченко Б. И. (ред.) Нормальная физиология человека. 2-е издание. Медицина. Россия, 2005.
- Melzack R., Wall P. D. Pain mechanisms: a new theory. Science. США, 1965.
- Basbaum A. I., Bautista D. M., Scherrer G., Julius D. Cellular and molecular mechanisms of pain. Cell. США, 2009.
- Caterina M. J., Schumacher M. A., Tominaga M. et al. The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature. Великобритания, 1997.
- Cox J. J., Reimann F., Nicholas A. K. et al. An SCN9A channelopathy causes congenital inability to experience pain. Nature. Великобритания, 2006.
- Ossipov M. H., Dussor G. O., Porreca F. Central modulation of pain. Journal of Clinical Investigation. США, 2010.
- Bartley E. J., Fillingim R. B. Sex differences in pain: a brief review of clinical and experimental findings. British Journal of Anaesthesia. Великобритания, 2013.
- Haack M., Simpson N., Sethna N. et al. Sleep deficiency and chronic pain: potential underlying mechanisms and clinical implications. Neuropsychopharmacology. Великобритания, 2020.
- Кукушкин М. Л., Хитров Н. К. Общая патология боли. Медицина. Россия, 2004.
- Яхно Н. Н., Кукушкин М. Л. (ред.) Боль. Практическое руководство для врачей. Издательство РАМН. Россия, 2011.
- Wiech K. Deconstructing the sensation of pain: the influence of cognitive processes on pain perception. Science. США, 2016.
- Fitzgerald M. The development of nociceptive circuits. Nature Reviews Neuroscience. Великобритания, 2005.
- Литвицкий П. Ф. Патофизиология. 5-е издание. ГЭОТАР-Медиа. Россия, 2016.
Материал носит информационно-просветительский характер и не заменяет очной консультации врача. Диагноз и лечение определяет только врач.
Читайте также
- Боль как патологический процесс: острая и хроническая боль
- Кома
- Мембранный потенциал и возбудимость: откуда в клетках электричество
Автор:
