Материалы SapiensMed не заменяют консультацию врача
Здравствуйте, друзья! В нашем традиционном лонгриде поговорим о бронхиальной астме с точки зрения пульмонолога: что именно происходит в бронхах во время приступа, почему воздух вдруг перестаёт проходить и откуда берутся свист и ощущение «железного обруча» на груди. Это хроническое заболевание дыхательных путей, при котором воспаление делает бронхи сверхчувствительными, а приступ — лишь видимая часть этого процесса.
Мы разберём, как устроено бронхиальное дерево, чем спазм гладких мышц отличается от отёка слизистой и закупорки слизью, почему приступ нарастает постепенно и бывает отсроченным, как меняются газы крови и что означает «тихое лёгкое». Отдельно поговорим о ремоделировании — перестройке стенки бронха, которая со временем может сделать сужение постоянным, и о том, как врач видит всё это с помощью спирометрии.
Вы найдёте таблицу с тремя механизмами обструкции, список типичных провокаторов, пошаговый план действий при первых признаках приступа и перечень признаков, при которых нужна неотложная помощь. Аллергологический взгляд на болезнь мы не повторяем, ссылка на него есть в тексте. В конце статьи вас ждёт краткое резюме по каждому разделу статьи.
Часть 1. Что такое бронхиальная астма и как устроены дыхательные пути
1.1. Бронхиальное дерево: почему узкая трубка так уязвима
Воздух попадает в лёгкие по системе ветвящихся трубок: трахея делится на два главных бронха, те — на долевые, сегментарные и так далее, примерно на 23 поколения ветвлений до альвеол (мельчайших пузырьков, где кислород переходит в кровь). Стенка бронха состоит из нескольких слоёв, и все они участвуют в приступе.
- Слизистая оболочка с мерцательным эпителием, который выводит слизь, и бокаловидными клетками, которые её вырабатывают.
- Подслизистый слой с железами, нервными окончаниями и сетью мелких сосудов.
- Кольцевая гладкая мускулатура, определяющая ширину просвета.
- Хрящевые пластинки в крупных бронхах, которые удерживают форму трубки и исчезают в мелких.
Гладкие мышцы бронха сокращаются без нашей воли: при вдыхании раздражающих веществ, под действием блуждающего нерва и воспалительных веществ. Важная физическая деталь — сопротивление потоку воздуха обратно пропорционально четвёртой степени радиуса просвета. Сужение бронха вдвое увеличивает сопротивление примерно в шестнадцать раз, и именно поэтому небольшой отёк и немного слизи уже дают тяжёлую одышку.
1.2. Определение: хроническое воспаление и изменчивая обструкция
Современные рекомендации описывают бронхиальную астму как гетерогенное (разнородное) заболевание, которое обычно характеризуется хроническим воспалением дыхательных путей. Его признаки — респираторные симптомы (свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди, кашель), которые меняются по времени и интенсивности, и вариабельное (изменчивое) ограничение скорости выдоха3. Российские клинические рекомендации используют то же определение1, 2.
Ключевое слово здесь — «изменчивая». Между приступами человек с астмой может чувствовать себя почти здоровым и иметь нормальные показатели спирометрии, но воспаление и повышенная чувствительность бронхов остаются. Поэтому приступ нельзя рассматривать как отдельное событие: это обострение хронического процесса, которое происходит в бронхах, уже подготовленных к такой реакции.
1.3. Масштаб проблемы
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2019 году бронхиальной астмой болели около 262 миллионов человек, а умерли от неё около 455 тысяч4. Подавляющее большинство смертей приходится на страны с низким и средним доходом и, как правило, связано с недостаточным лечением и поздней помощью.
Астма начинается в любом возрасте: у многих в детстве, у других во взрослой жизни, иногда после тяжёлой вирусной инфекции или контакта с профессиональными веществами. Течение и причины у разных людей отличаются, поэтому говорят не об одной болезни, а о группе фенотипов (вариантов болезни со своими механизмами)5.
Миф
Астма — это просто «нервный» кашель и одышка, которые проходят сами.
Факт
Астма — болезнь с объективными изменениями: воспалением слизистой, отёком, избытком слизи и сокращением гладких мышц. Их видно при спирометрии и исследовании выдыхаемого воздуха, а психоэмоциональные нагрузки лишь один из провокаторов приступа.
Часть 2. Три механизма сужения бронха во время приступа
2.1. Спазм гладкой мускулатуры
Самый быстрый механизм — бронхоспазм (сокращение кольцевых мышц бронха). Он запускается через несколько путей. Блуждающий нерв выделяет ацетилхолин, который действует на мускариновые рецепторы мышечных клеток. Тучные клетки (клетки иммунной системы, расположенные в стенке бронха) высвобождают гистамин, простагландин D2 и цистеиниловые лейкотриены — вещества, которые сокращают мышцу гораздо сильнее гистамина5, 6.
У человека с астмой гладкая мускулатура бронха чрезмерно чувствительна: реакция возникает на холодный воздух, смех, запах краски или физическую нагрузку — то есть на стимулы, которые у здорового человека почти не вызывают ответа. Это явление называют гиперреактивностью дыхательных путей. Спазм хорошо снимается бронхорасширяющими препаратами: именно поэтому сальбутамол действует за несколько минут1, 3.
2.2. Отёк слизистой оболочки
Второй механизм — воспалительный отёк. Под действием медиаторов (веществ-посредников воспаления) мелкие сосуды в подслизистом слое становятся проницаемыми, жидкость выходит в ткань, стенка бронха утолщается и выпячивается внутрь просвета. Он развивается медленнее спазма — часами и днями, поэтому сальбутамол не может полностью с ним справиться.
Для уменьшения отёка нужны противовоспалительные средства: ингаляционные глюкокортикостероиды (гормональные препараты, которые вводят прямо в бронхи) при постоянном лечении и системные глюкокортикостероиды (таблетки или уколы) при тяжёлом обострении. Именно отёк объясняет, почему при приступе, который нарастал несколько дней, одних бронхорасширяющих средств часто недостаточно1, 3.
2.3. Слизь и слизистые пробки
Третий механизм — избыток вязкой слизи. При хроническом воспалении число бокаловидных клеток (клеток, вырабатывающих слизь) растёт, подслизистые железы увеличиваются, а сама слизь становится густой и липкой: в ней много белков, фибрина и распадающихся клеток воспаления. Из такой слизи формируются пробки, которые закупоривают мелкие бронхи5, 6.
Слизистые пробки — одна из причин, по которой приступ не удаётся остановить ингалятором: препарат просто не достигает закрытого участка. На компьютерной томографии пробки видны у части пациентов с тяжёлой астмой, а при вскрытии после смерти от астмы множество бронхов оказывается заполнено слизью. Поэтому при длительном приступе опасны и отёк, и закупорка, а не только спазм.
Сводка трёх механизмов с учётом того, что на них действует, приведена в таблице 1.
Таблица 1. Три механизма обструкции бронха при астме
| Механизм | Что происходит | Скорость развития | Чем воздействуют |
|---|---|---|---|
| Бронхоспазм | Сокращение гладкой мускулатуры бронха | Секунды и минуты | Бронхорасширяющие препараты: сальбутамол, формотерол, ипратропия бромид |
| Отёк слизистой | Выход жидкости из сосудов, утолщение стенки | Часы и дни | Ингаляционные и системные глюкокортикостероиды |
| Слизь и пробки | Избыток вязкой слизи, закупорка мелких бронхов | Часы и дни | Противовоспалительное лечение, увлажнение, при тяжёлом приступе — стационарные методы |
Часть 3. Воспаление, которое готовит приступ
3.1. Эпителий, аларминовые цитокины и иммунные клетки
Эпителий (поверхностный слой слизистой) — первая линия обороны и первый источник тревожных сигналов. При повреждении вирусом, аллергеном, дымом или поллютантами клетки эпителия выделяют так называемые аларминовые цитокины: тимический стромальный лимфопоэтин, интерлейкин-33 и интерлейкин-25. Они активируют дендритные клетки и врождённые лимфоидные клетки 2-го типа6.
Дальше включаются Т-хелперы 2-го типа и эозинофилы (клетки крови, участвующие в аллергическом воспалении). Они вырабатывают интерлейкины 4, 5 и 13, которые поддерживают выработку иммуноглобулина Е, привлечение эозинофилов, рост слизеобразования и гиперреактивность бронхов. Такой тип воспаления называют воспалением 2-го типа (T2-воспалением)5, 7.
3.2. Не все варианты астмы одинаковы
Воспаление 2-го типа есть у многих, но не у всех. У части пациентов, особенно взрослых, с ожирением или курильщиков, преобладает нейтрофильное или «малогранулоцитарное» воспаление, которое хуже отвечает на ингаляционные гормоны7, 8. Знание фенотипа важно для выбора терапии: например, при тяжёлом эозинофильном варианте помогают генно-инженерные биологические препараты.
Аллергологические аспекты — роль иммуноглобулина Е, сенсибилизация к пыльце, клещам и эпителию животных, связь с аллергическим ринитом — подробно разобраны в нашей статье об астме как аллергической болезни. Здесь мы остановимся на том, что происходит в бронхах.
Миф
Если нет аллергии, то это не астма.
Факт
Аллергическая астма — самый частый вариант, но у многих взрослых воспаление не связано с аллергией (неаллергическая астма). Бывает и астма, провоцируемая обезболивающими, физической нагрузкой, вирусами; о первом варианте подробнее в статье об аспириновой астме.
3.3. Ранняя и поздняя фазы реакции
Если человек с аллергической астмой вдыхает аллерген, развивается двухфазная реакция. Ранняя фаза начинается через минуты и достигает максимума примерно через 30 минут: тучные клетки выбрасывают гистамин, лейкотриены и простагландины, возникает бронхоспазм. Поздняя фаза наступает через несколько часов (чаще 3–8) и связана с притоком эозинофилов и других клеток, отёком и слизью5.
Поэтому симптомы иногда возвращаются ночью, после того как днём ингалятор помог. Поздняя фаза хуже откликается на бронхорасширяющие средства и требует противовоспалительного лечения. Это же объясняет ночные и ранние утренние приступы: ночью суточные ритмы гормонов (кортизола, адреналина) смещаются в пользу воспаления, а бронхи становятся реактивнее3, 5.
3.4. Гиперреактивность и триггеры
Гиперреактивность бронхов — готовность отвечать спазмом на небольшие стимулы — формируется на фоне воспаления и повреждённого эпителия. Поэтому у людей с астмой приступ вызывают очень разные факторы, приведённые ниже. Один и тот же человек может реагировать на один фактор и не замечать другой.
- Аллергены: пыльца, клещи домашней пыли, эпителий кошек и собак, плесень, тараканы.
- Вирусные инфекции дыхательных путей, прежде всего риновирусные.
- Физическая нагрузка, особенно на холодном воздухе; подробнее об этом в статье об астме физического усилия.
- Табачный дым, пары, аэрозоли чистящих средств, сильные запахи.
- Загрязнённый воздух, смог, резкая смена погоды.
- Нестероидные противовоспалительные средства и ацетилсалициловая кислота у чувствительных людей.
- Сильные эмоции, смех, плач, стресс.
- Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод и сопутствующий хронический риносинусит.
Часть 4. Приступ изнутри: что происходит с дыханием и газами крови
4.1. Почему выдохнуть труднее, чем вдохнуть
При обструкции труднее всего выдох: во время вдоха бронхи растягиваются грудной клеткой и просвет становится шире, при выдохе они сжимаются, и суженные участки схлопываются раньше времени. Воздух остаётся в лёгких («воздушная ловушка»), развивается гиперинфляция (перераздувание) лёгких, грудная клетка занимает вдыхательное положение, а дыхательные мышцы работают в невыгодных условиях.
Отсюда типичные признаки: удлинённый, свистящий выдох, сухие хрипы, слышные на расстоянии, чувство нехватки воздуха именно при выдохе, участие вспомогательных мышц шеи и плечевого пояса. Человек инстинктивно садится, опираясь на руки, — это облегчает работу вспомогательных мышц. Свист возникает при прохождении воздуха через суженные дыхательные пути; чем тяжелее обструкция, тем меньше потока, и свист может исчезнуть1, 3.
Типичная картина приступа складывается из следующих признаков.
- Свистящее дыхание и сухие хрипы, особенно на выдохе.
- Чувство сдавления или стеснения в груди.
- Сухой приступообразный кашель, нередко ночью или рано утром.
- Одышка, из-за которой трудно говорить фразами.
- Учащённое дыхание и сердцебиение.
- Вынужденное положение: сидя, с упором на руки.
4.2. Газы крови: от гипервентиляции к усталости
Неравномерная закупорка бронхов нарушает соответствие между вентиляцией и кровотоком: часть альвеол перфузируется кровью, но не вентилируется, и кровь покидает лёгкие недостаточно насыщенной кислородом. Падает сатурация (насыщение гемоглобина кислородом, измеряется пульсоксиметром на пальце), а нормой у здорового взрослого считается 95 % и выше.
В начале приступа дыхание учащается, из крови вымывается углекислый газ, и его уровень (PaCO2, парциальное давление в артериальной крови) чаще снижен. Нормальный или повышенный PaCO2 у человека с выраженной одышкой — тревожный признак: мышцы устают, и дыхательная система перестаёт справляться. Это один из признаков угрожающего жизни приступа3, 9.
4.3. «Тихое лёгкое» и усталость дыхательных мышц
Свист — признак того, что воздух ещё проходит. Когда бронхи закрыты почти полностью, а мышцы истощены, хрипы стихают. Врач, прослушивая такого пациента, слышит минимальные дыхательные шумы — «тихое лёгкое». Его появление нельзя путать с улучшением: это знак критической ситуации, как и сонливость, спутанность сознания, синюшность губ и невозможность произнести даже несколько слов3.
Отсутствие свиста при сильной одышке не означает, что приступ закончился. Если человек не может говорить, синеет, становится сонливым или у него падает сатурация ниже 90 %, нужно немедленно вызывать скорую помощь. Подробнее о том, как действовать, — в статье о том, как снять приступ астмы, а о самой опасной форме — об астматическом статусе.
Миф
Пока слышен свист, приступ тяжёлый, а когда он затихает — опасность миновала.
Факт
Свист возникает при сохранённом потоке воздуха. При самых тяжёлых приступах хрипы исчезают («тихое лёгкое»), и это признак угрозы жизни, а не улучшения. Оценивать нужно речь, сатурацию, частоту дыхания и состояние сознания.
Часть 5. Ремоделирование: что остаётся после многолетнего воспаления
5.1. Какие структуры меняются
Ремоделированием называют структурные изменения стенки бронха, которые развиваются при длительном воспалении. К основным изменениям относят следующие5, 7.
- Утолщение базальной мембраны эпителия из-за отложения коллагена (субэпителиальный фиброз).
- Увеличение массы гладких мышц за счёт роста и размножения клеток.
- Разрастание мелких сосудов в стенке бронха.
- Рост числа бокаловидных клеток и подслизистых желёз.
Стенка бронха становится толще и жёстче, просвет — уже, а реакция на раздражители — ярче. Часть изменений начинается рано: признаки утолщения базальной мембраны описаны уже у детей с недавно диагностированной астмой. Скорость процесса зависит от тяжести и длительности воспаления, курения, частоты обострений и качества лечения.
5.2. Фиксированная обструкция
У части больных, особенно при тяжёлой астме, длительном стаже, курении и частых обострениях, бронхиальная проходимость не возвращается к норме даже после курса лечения. Тогда говорят о фиксированной (необратимой) обструкции. Объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) такие пациенты не восстанавливают, а спирометрия напоминает показатели при хронической обструктивной болезни лёгких3, 8.
Отличить такую астму от ХОБЛ непросто, и в некоторых случаях действительно присутствуют оба процесса. Критерии различий разобраны в статье как отличить ХОБЛ от астмы. Для пациента важно другое: чем раньше начато противовоспалительное лечение и чем реже обострения, тем меньше шанс необратимых изменений.
5.3. Что можно предотвратить
Полностью обратить ремоделирование нельзя, но его можно замедлить. Регулярное лечение ингаляционными глюкокортикостероидами уменьшает воспаление, снижает частоту тяжёлых обострений и риск ускоренной потери функции лёгких. Важно и всё остальное, что снижает нагрузку на бронхи1, 3.
- Отказ от курения и защита от пассивного курения.
- Исключение личных провокаторов и контроль воздуха в доме.
- Вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.
- Лечение ринита, риносинусита и рефлюкса.
- Контроль массы тела и регулярная физическая активность в рамках рекомендаций врача.
Ступенчатый подход к терапии — как подбирают и меняют препараты — разобран в статье о ступенчатой терапии астмы. Важный современный сдвиг: в рекомендациях международной инициативы GINA (Global Initiative for Asthma — Глобальная инициатива по бронхиальной астме) больше не рекомендуют лечить астму одними бронхорасширяющими препаратами короткого действия, потому что они не влияют на воспаление3.
Часть 6. Как врач «видит» приступ и что делать пациенту
6.1. Диагностика изменчивой обструкции
Диагноз основывается на характерных симптомах и на документированном изменчивом ограничении потока воздуха. Спирометрия (измерение объёмов и скоростей дыхания) показывает снижение отношения ОФВ1 к форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ). Для взрослых типичный признак астмы — прирост ОФВ1 более чем на 12 % и более чем на 200 мл после ингаляции бронхорасширяющего препарата3, 10. Подробно о методе — в статье о спирометрии.
Другие подтверждающие признаки: суточная изменчивость пиковой скорости выдоха (ПСВ — наибольшая скорость, которую человек развивает при форсированном выдохе) более 10 %, снижение ОФВ1 после нагрузки или провокационной пробы, прирост показателей после курса противовоспалительного лечения. Выдыхаемый оксид азота (FeNO), число эозинофилов в крови и аллергологические тесты помогают определить тип воспаления1, 11, 12.
Таблица 2. Что видно при бронхиальной астме на разных исследованиях
| Исследование | Что измеряют | Типичная находка при астме |
|---|---|---|
| Спирометрия с бронходилатационной пробой | ОФВ1, ФЖЕЛ, их отношение | Прирост ОФВ1 более 12 % и 200 мл после бронхорасширяющего препарата |
| Пикфлоуметрия | Пиковая скорость выдоха утром и вечером | Суточная изменчивость более 10 %, утренние провалы |
| Пульсоксиметрия | Насыщение крови кислородом | При лёгком течении норма, при тяжёлом приступе снижение ниже 90–92 % |
| Исследование выдыхаемого оксида азота | Маркёр эозинофильного воспаления | Повышение при воспалении 2-го типа |
| Анализ крови | Эозинофилы, иммуноглобулин Е | Часто повышены при аллергической и эозинофильной астме |
Пикфлоуметр — недорогой карманный прибор, а ведение дневника ПСВ позволяет заметить ухудшение раньше симптомов. Об этом рассказывает материал о дневнике пикфлоуметрии. Сатурацию помогает оценить пульсоксиметр — как читать цифры, описано в статье о пульсоксиметрии.
6.2. Что делать при первых признаках приступа
Подробный разбор действий и препаратов приведён в статье «Приступ астмы: как снять и когда вызывать скорую», а о самой опасной форме обострения рассказывает материал «Астма-статус: затяжной приступ, который угрожает жизни». Ниже — краткий алгоритм для человека, у которого диагноз уже установлен.
Пошаговый план действий при приступе у человека с установленным диагнозом
01
Прекратите нагрузку и уйдите от провокатора: холодного воздуха, дыма, запаха, животного.
02
Сядьте прямо, расстегните тесную одежду, обопритесь руками о колени или стол; не ложитесь.
03
Используйте назначенный врачом препарат для облегчения приступа в дозе, указанной в вашем письменном плане действий.
04
Дышите спокойно: медленный вдох носом, выдох через сжатые губы; ингалятор лучше использовать со спейсером.
05
Через 15–20 минут оцените состояние: речь, частоту дыхания, ПСВ или сатурацию, если есть приборы.
06
Если улучшения нет или состояние ухудшается, вызывайте скорую помощь и продолжайте использовать препарат по плану.
07
После любого тяжёлого приступа обратитесь к врачу: нужно пересмотреть постоянное лечение.
Самолечение имеет пределы. Принимать «на всякий случай» гормональные таблетки или антибиотики без назначения нельзя: первые имеют существенные побочные эффекты, а вторые при астме не нужны, если нет доказанной бактериальной инфекции. Любые изменения постоянного лечения обсуждают с врачом.
Когда срочно нужно к врачу
Вызывайте скорую помощь (103 или 112), если появился хотя бы один из признаков:
Краткое резюме
Бронхиальная астма — хроническое воспаление дыхательных путей с изменчивым сужением бронхов. Приступ — обострение этого процесса, а не отдельное событие. Он возникает в бронхах, которые стали сверхчувствительными к самым разным стимулам: аллергенам, вирусам, холодному воздуху, нагрузке, дыму и лекарствам.
Сужение просвета складывается из трёх компонентов: спазма гладких мышц, воспалительного отёка слизистой и вязкой слизи с пробками. Спазм быстро снимается бронхорасширяющими препаратами, отёк и слизь требуют противовоспалительного лечения. Поскольку сопротивление потоку воздуха растёт обратно пропорционально четвёртой степени радиуса, даже небольшое сужение резко усиливает одышку.
Воспаление запускают сигналы повреждённого эпителия и иммунные клетки; чаще всего это воспаление 2-го типа с участием эозинофилов, но бывают и другие варианты. Реакция на аллерген может быть двухфазной, поэтому симптомы иногда возвращаются через несколько часов. При приступе страдает выдох, формируется воздушная ловушка, падает сатурация, а у тяжёлых больных мышцы устают и PaCO2 растёт.
Свист не измеряет тяжесть: «тихое лёгкое» — признак угрозы жизни. Длительное воспаление приводит к ремоделированию стенки бронха и, у части пациентов, к фиксированной обструкции. Регулярное противовоспалительное лечение, исключение провокаторов и контроль сопутствующих болезней уменьшают риск обострений.
Диагноз подтверждают спирометрией и другими тестами, а не только по симптомам. При первых признаках приступа используют назначенный препарат и план действий, а при тяжёлых симптомах вызывают скорую помощь. Не занимайтесь самолечением антибиотиками и гормонами без назначения врача.
Источники
- Клинические рекомендации «Бронхиальная астма». Министерство здравоохранения Российской Федерации; Российское респираторное общество; Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов; Союз педиатров России. Россия, 2024.
- Клинические рекомендации «Бронхиальная астма» (редакция 2021 года). Министерство здравоохранения Российской Федерации; Российское респираторное общество. Россия, 2021.
- Global Strategy for Asthma Management and Prevention (2024 update). Global Initiative for Asthma (GINA). Международная организация, 2024.
- Asthma. Fact sheet. World Health Organization (ВОЗ). Швейцария, 2024.
- Holgate ST, Wenzel S, Postma DS, et al. Asthma. Nature Reviews Disease Primers. Великобритания, 2015.
- Lambrecht BN, Hammad H. The immunology of asthma. Nature Immunology. Великобритания, 2015.
- Fahy JV. Type 2 inflammation in asthma — present in most, absent in many. Nature Reviews Immunology. Великобритания, 2015.
- Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. А.Г. Чучалина. Издательство «ГЭОТАР-Медиа». Россия, 2020.
- Papi A, Brightling C, Pedersen SE, Reddel HK. Asthma. The Lancet. Великобритания, 2018.
- Graham BL, Steenbruggen I, Miller MR, et al. Standardization of spirometry 2019 update: an official ATS/ERS technical statement. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. США, 2019.
- Респираторная медицина. Руководство. Под ред. А.Г. Чучалина. Издательство «ГЭОТАР-Медиа». Россия, 2017.
- Asthma: diagnosis, monitoring and chronic asthma management (NG245). National Institute for Health and Care Excellence (NICE); British Thoracic Society; Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Великобритания, 2024.
Материал носит информационно-просветительский характер и не заменяет очной консультации врача. Диагноз бронхиальной астмы и тактику лечения определяет только врач. Названия препаратов приведены в ознакомительных целях. При одышке в покое, синюшности, невозможности говорить или нарастающем приступе немедленно вызывайте скорую помощь.
Читайте также
- Бронхиальная астма как аллергическое заболевание: механизм, триггеры и связь с аллергическим ринитом
- Астма у ребёнка 7–12 лет: первые признаки и диагностика
- Что изучает пульмонология и какие органы входят в её зону ответственности
Автор:
